3W.SU
—правочник практического врача

—правочник практического врача

√лава 11

ЅќЋ≈«Ќ» ќ–√јЌќ¬ ѕ»ў≈¬ј–≈Ќ»я

јЋ»ћ≈Ќ“ј–Ќјя ƒ»—“–ќ‘»я (голодна€ болезнь, безбелковый отек и др.) Ч болезнь длительного недостаточного питани€, характеризующа€с€ общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций.

Ётиологи€, патогенез. Ќедостаточное поступление в организм и всасывание питательных веществ, обусловленное экзогенными, а также эндогенными причинами (опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварени€, всасывани€). »меют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное выполн€емой физической работе) снижение калорийности пищи, качественные изменени€ пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров; недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых). ѕри продолжительном недостатке питани€ возникают гипопроте-инеми€, дистрофические изменени€ в различных органах и ткан€х, нарушаетс€ функци€ многих органов, возникает по-лигландул€рна€ недостаточность. ƒистрофические изменени€ в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаютс€ прогрессирующими нарушени€ми их функций и еще более усугубл€ют изменени€ обмена в организме.

—имптомы, течение. ¬ыдел€ют3стадииапимен-тарной дистрофии. —тади€ I характеризуетс€ понижением питани€, поллакиурией, усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. ќбщее состо€ние больных резко не страдает. ¬о II стадии нар€ду с отчетливым похуданием ухудшаетс€ общее состо€ние больных, возникает мышечна€ слабость, тер€етс€ трудоспособность, по€вл€ютс€ тпопротеиномические отеки на ногах, умеренна€ гипотерми€ тела. Ќаблюдаютс€ повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиури€, начальные дистрофические изменени€ в различных органах, изменени€ психики. ƒл€ III стадии характерны кахекси€, полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофи€ мышц, резка€ слабость (до полной невозможности совершать самосто€тельные движени€), апати€, выраженные изменени€ психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анеми€, мучительные запоры, нередко пролежни. «атем развиваетс€ выраженна€ гипотерми€ (температура тела снижаетс€ в отдельных случа€х до 30∞ —), гипотен-зи€, ацидоз; во многих случа€х развиваетс€ голодна€ кома или наступает внезапна€ смерть.

“ечение болезни при отсутствии экстренных мер прогрессирующее вплоть до развити€ голодной комы. √ибель больных Bill стадии алиментарной дистрофии наступает в виде или медленного постепенного умирани€, или так называемой ускоренной смерти (в течение суток), вызванной присоединением инфекционной болезни, а также внезапной смерти в момент даже небольшого физического напр€жени€. ќсложнени€: присоединение инфекционных заболеваний (пневмони€, туберкулез, кишечные инфекции и др.).

Ћечение. —облюдение полного физического и психического поко€ в первые дни, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты. ќдновременно Ч внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов. —имптоматическа€ терапи€: борьба с ацидозом, сердечной и сосудистой недостаточностью, мочегонные средства (при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны. ѕостепенное расширение режима, лечебна€ физкультура.

ѕри голодной коме Ч в/в введение 50 мл 40% раствора глюкозы каждые 2 ч, кровьзамен€ющих препаратов, плазмы, белковых гидролизатов, согревание больного. ѕри судорогахЧ в/в введение 10% раствора хлорида кальци€ (10 мл), при выведении из комы Чгор€чий сладкий чай, затем частое дробное кормление больного (небольшими порци€ми) с использованием наиболее легко усваиваемой пищи.

ѕри алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередьЧустранение причины (опухолевого или руб-цового стеноза пищевода, ахапазии кардии) или паллиативные операции (гастростома и др.)

јћ≈Ѕ»ј« см. »нфекционные болезни.

јћ»Ћќ»ƒќ« Ч системное заболевание с поражением многих органов и различных тканевых структур, характеризующеес€ нарушением белкового обмена и внеклеточным отложением в них сложного белково-полисахаридного комплекса. –азличают следующие основные формы ами-лоидоза: 1) первичный амилоидоз, по-видимому, представл€ющий собой врожденную ферментопатию, наследуемую аутосомно-доминантным путем (возможно, имеетс€ несколько форм врожденного амилоидоза); 2) вторичный, возникающий на фоне длительных хронических заболеваний, характеризующихс€ распадом тканей и всасыванием продуктов распада (при туберкулезе легких и других органов, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите и других заболевани€х) или значительными имму-нопатологическими нарушени€ми (неспецифический €звенный колит, сывороточна€ болезнь и т.д.); 3) идиопатичес-кий; 4) старческий амилоидоз.

ѕоражение пищеварительной системы встречаетс€ при любой форме амилоидоза, особенно некоторых ее отделов (€зыка Ч макроглосси€, кишечника, печени). ¬ большинстве случаев поражение пищеварительной системы представл€ет лишь одну из многих локализаций процесса (одновременно имеет место амилоидоз почек, кожи, скелетной мускулатуры, нервной системы и других органов и тканей).

јмилоидоз пищевода встречаетс€ чаще одновременно с поражени€ми других отделов пищеварительной системы. ’арактерны дисфаги€ при проглатывании плотной и сухой пищи, особенно при еде лежа, отрыжка. ѕри рентгенологическом исследовании пищевод гипотоничен, перистальтика ослаблена, при исследовании больного в горизонтальном положении бариева€ взвесь долго задерживаетс€ в пищеводе. ќсложнени€: амилоидные €звы пищевода и пищеводные кровотечени€.

јмилоидоз желудка обычно сочетаетс€ с амилоидозом кишечника и других органов.  линическа€ картина: ощущение т€жести в эпигастральной области после еды, диспепсические расстройства; при рентгенологическом исследовании Ч сглаженность складок слизистой оболочки, ослабление перистальтики и эвакуации содержимого из желудка. ќсложнени€: амилоидные €звы желудка, желудочные кровотечени€, перфораци€ €зв. ƒифференциальный диагноз провод€т с хроническим гастритом, €звенной болезнью желудка, реже Ч опухолью. –ешающее значение имеют данные биопсии (вы€вление амилоидоза).

јмилоидоз кишечникаЧчаста€ локализаци€ этого заболевани€. ѕро€вл€етс€ ощущением дискомфорта, т€жести, реже умеренными тупыми или спастическими бол€ми в животе, нарушени€ми стула: запорами или упорными поносами.  опрологическое исследование вы€вл€ет выраженную стеаторею, амилорею, креаторею. ¬ крови анеми€, лейкоцитоз, повышение —ќЁ, гипопротеинеми€ (за счет гипоаль-буминемии), гиперглобулинеми€, гипонатриеми€, гипопро-тромбинеми€, гипокальциеми€. —пециальные методы исследовани€ обнаруживают нарушение пристеночного пищеварени€ и всасывани€ в кишечнике (см. Ќедостаточности всасывани€ синдром). ѕри рентгенологическом исследовании характерна развернутость (Ђвздыбленностьї) кишечных петель, утолщение складок и сглаженность рельефа слизистой кишки, замедление или ускорение пассажа бариевой взвеси по кишечнику. Ѕиопси€ слизистой оболочки тонкой и толстой кишок подтверждает диагноз и позвол€ет провести дифференциальную диагностику с энтеритами и колитами, особенно с неспецифическим €звенным колитом. »золированный опухолевидный амилоидоз кишечника протекает под маской опухоли (боль, непроходимость кишечника) и обычно обнаруживаетс€ уже на операционном столе. ќсложнение: т€жела€ гипопротеинеми€ вследствие нарушени€ процессов всасывани€ в кишечнике, полигипо-витаминозы, стенозирование кишечника, амилоидные €звы, кишечные кровотечени€, перфорации.

јмилоидоз печени встречаетс€ сравнительно часто. ’арактерны увеличение и уплотнение печени, при пальпации край ее ровный, безболезнен. Ќередок синдром портальной гипертензии, асцит. –еже встречаютс€ боль в правом подреберье, диспепсические €влени€, спленомегали€, желтуха, геморрагический синдром. Ћабораторные исследовани€ определ€ют изменение белково-осадочных проб, гиперглобулине-мию, гиперхолестеринемию, в р€де случаевЧгипербилиру-бинемию, повышение активности щелочной фосфатазы, ами-нотрансфераз сыворотки крови; положительна€ проба с бром-сульфалеином. –ешающее значение в диагностике имеет пун-кционна€ биопси€ печени. ќсложнени€: печеночна€ недостаточность (в 7% случаев).

јмилоидоз поджелудочной железы диагностируетс€ редко (протекает под маской хронического панкреатита); характерны тупа€ боль в левом подреберье, диспепсические €влени€, панкреатогенные поносы, стеаторе€. »сследование дуоденального содержимого вы€вл€ет внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы. ¬ т€желых случа€х развиваетс€ вторичный сахарный диабет.

ƒиагноз амилоидоза органов системы пищеварени€. Ѕольшое значение имеет вы€вление поражени€ других органов и систем: почек, сердца, кожи, селезенки и пр.; наиболее достоверным методом диагностики амилоидоза €вл€етс€,биопси€ органов, в пунктатах которых обнаруживают глыбки амилоида при окраске срезов конго красным, метиленовым или генциановым фиолетовым. ѕри вторичной форме этой болезни важно вы€вление

хронического заболевани€, которое обычно осложн€етс€ амилоидозом (туберкулез, бронхоэктатическа€ болезнь, эмпиема плевры и т. д.). ѕримен€ют также функциональные клинические пробы: с конго красным и метиленовым синим (быстрое исчезновение красок при внутривенном введении из сыворотки крови вследствие фиксации амилоидом и резкое снижение выделени€ их почками с мочой). ќднако при первичном амилоидозе они дают непосто€нный результат. ƒиагноз первичного амилоидоза основан на тщательном генетическом анализе (вы€вление амилоидоза у родственников). Ћабораторные исследовани€ крови обнаруживают диспротеинемию (гилоальбуминеми€, гипергаммагло-булинеми€; в поздней стадииЧувеличение содержани€ аль-фа-2 и бетаглобулинов в сыворотке крови), повышение —ќЁ, в р€де случаев Ч гиперфибриногенемию, повышение содержани€ холестерина и беталипидов крови. ќднако эти изменени€ неспецифичны дл€ амилоидоза. “ечение прогрессирующее. ѕо мере прогрессировани€ заболевани€ больные инвалидизируютс€.

ѕрогноз неблагопри€тный. —мерть больных наступает от истощени€, почечной, сердечной недостаточности.

Ћечение. ѕри вторичном амилоидозе в первую очередьЧлечение основного заболевани€ (туберкулез, остеомиелит, хроническа€ эмпиема плевры и др.), после излечени€ которого нередко исчезают и симптомы амилоидоза. »з специфических средств лечени€ амилоидоза используют им-мунодепрессанты, кортикостероиды. ѕри раннем лечении возможно обратное развитие амилоидоза. —имптоматическа€ терапи€: поливитамины (парентерально), диуретические средства (при выраженных отеках), переливани€ плазмы. ѕри печеночной недостаточности Ч соответствующа€ симптоматическа€ терапи€. ѕри амилоидозе кишечника, протекающем с упорными поносами,Ч в€жущие средства (нитрат висмута основного, адсорбенты). ѕри изолированном опухолевидном амилоидозе желудочно-кишечного тракта Ч хирургическое лечение.

ј–“≈–»ќћ≈«≈Ќ“≈–»јЋ№Ќјя Ќ≈ѕ–ќ’ќƒ»ћќ—“№ „ј—“»„Ќјя Чсимптомокомплекс, обусловленный частичным сдавлением нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией. ћожет быть острой (при чрезмерном приеме пищи) и хронической (при выраженном висцеро- и гастроптозе).

—имптомы, течение. Ѕоль, ощущение т€жести и расписани€ в эпигастральной области, возникающие после еды и исчезающие при приеме больным коленно-локтевого положени€, тошнота, в р€де случаевЧрвота на высоте боли. ’арактерно астеническое телосложение или сильное исхудание больных. –ентгенологическое исследование вы€вл€ет сдавление нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки узкой поперечной перет€жкой (з месте проекции верхней брыжеечной артерии).

Ћечение. „астое дробное питание; в т€желых случа€х больным рекомендуетс€ в первое врем€ принимать коленно-локтевое положение после еды (уменьшающее нат€жение брыжейки тонкой кишки и сдавление кишки верхней брыжеечной артерией), анаболические стероидные гормоны. ¬ особо т€желых случа€хЧопераци€.

ј“ќЌ»я ѕ»ў≈¬ќƒј, ∆≈Ћ”ƒ ј см. ƒискинезии пищеварительного тракта.

ј’јЋј«»я  ј–ƒ»» (кардиоспазм, хиатоспазм, мегаэзо-фагус, идиопатическое расширение пищевода и др.)Чзаболевание сравнительно редкое, характеризующеес€ дистрофическими изменени€ми интрамурапьного нервного сплетени€ пищевода и кардии, атонией, расширением пищевода, нарушением перистальтики его стенки и рефлекторного раскрыти€ кардии при глотании, а также возникающим вследствие этого нарушением прохождени€ пищи в желудок и длительной задержкой ее в пищеводе.

Ётиологи€ и патогенез изучены недостаточно.

—имптомы, течение. ’арактерны загрудинна€ боль, дисфаги€ и регургитаци€. «агрудинна€ боль про€вл€етс€ в виде болевых кризов, часто возникающих ночью; иногда боль возникает при пустом или, наоборот, переполненном пищеводе. ƒисфаги€ вначале эпизодическа€, в выраженных случа€х наблюдаетс€ при каждой еде и особенно при проглатывании сухой или плохо прожеванной пищи, усиливаетс€ при волнени€х. ƒл€ облегчени€ прохождени€ пищи больные выпивают залпом стакан воды или заглатывают воздух, делают глубокие вдохи, выгибают туловище назад и т. д., что в р€де случаев помогает. –егургитаци€ про€вл€етс€ срыгиванием скопившихс€ в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков, возникающим при наклоне тулов,ища, при переполненном пищеводе или ночью, воврем€ сна. ¬ последнем случае возможна аспираци€ срыгиваемых масс, что нередко €вл€етс€ причиной аспирационных пневмоний.

ƒиагноз подтверждаетс€ рентгенологическим исследованием, которое обнаруживает различной степени расширение и удлинение пищевода, в р€де случаев сочетающиес€ с его S-образным искривлением, нарушение перистальтики, скопление в пищеводе жидкости натощак. Ѕариева€ взвесь длительно задерживаетс€ в пищеводе, верхний уровень ее нередко достигает уровн€ ключиц, после чего она внезапно как бы Ђпроваливаетс€ї в желудок.  ардиапьный сегмент пищевода сужен, имеет ровные контуры и вид Ђкончика морковкиї или Ђмышиного хвостаї, не раскрываетс€ при глотании, задержива€ поступление контраста в желудок; газовый пузырь желудка отсутствует (патогномоничный признак). ѕрием 1Ч2 таблеток нитроглицерина расслабл€ет кардиальный сфинктер, вследствие чего содержимое пищевода легче проходит в желудок и временно устран€етс€ дисфаги€. Ёта фармакологическа€ проба облегчает дифференциальную диагностику ахалазин кардии и органических стенозов пищевода. Ёзофагогастрофиброскопи€ помогаете дифференциальной диагностике этих заболеваний.

“ечение обычно прогрессирующее с усилением дисфагии и других симптомов заболевани€, нарастающим истощением. ќсложнени€: повторные аспирационные пневмонии и хронические бронхиты. ќтмечено более частое возникновение рака пищевода у этих больных.

Ћечение. ћедикаментозна€ терапи€ малоэффективна. Ћечение чаще всего провод€т кардиодилатацией (используют металлический или пневматический кардиодилататор) в специальных терапевтических или хирургических стационарах, где налажена эта методика. ѕри значительном расширении и удлинении пищевода проводитс€ операци€ внеслизис-той эзофагокардиомиотомии, дополненна€ эзофагокардиоф-рено- или гастропластикой. ѕри особо резком расширении пищевода операци€ дополн€етс€ также эзофагопликацией (ушиванием расширенной части) и низведением его терминального отдела в брюшную часть.

ѕрогноз при своевременном лечении благопри€тный. Ѕальным противопоказана работа, св€занна€ с большой физической нагрузкой и нерегул€рным питанием.

ј’»Ћ»я ∆≈Ћ”ƒ ј ‘”Ќ ÷»ќЌјЋ№ЌјяЧсосто€ние, характеризующеес€ временным угнетением желудочной секреции без органического поражени€ секреторного аппарата желудка.

Ётиологи€, патогенез: депресси€,интоксикаци€, т€желое инфекционное заболевание, гиповитаминозы, нервное и физическое переутомление и пр. ѕо-видимому, у части лиц функциональна€ ахили€ и гипохили€ св€заны с врожденной слабостью секреторного аппарата желудка. ‘ункциональные ахилии наблюдаютс€ у больных тиреотоксикозом, сахарным диабетом.  ак правило, функциональна€ ахили€ €вл€етс€ временным состо€нием. ќднако при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка в нем развиваютс€ органические изменени€.

—имптомы, течение. ѕротекает бессимптомно или про€вл€етс€ снижением аппетита, в редких случа€х Ч нерезко выраженными диспепсическими €влени€ми, плохой переносимостью некоторых видов пищи (молока), наклонностью к поносам.

–азличают состо€ние ахлоргидрии (отсутствие в желудочном соке свободной сол€ной кислоты) и ахилии, при которой в желудочном соке отсутствует также пепсин. »сследование желудочного сока с так называемыми субмаксимальными (ги-стамин в дозе 0,008 мг/кг) и максимальными стимул€торами желудочной секреции (гистамина дигидрохлорид в дозе 0,032 мг/кг п/к с предварительным введением антигистаминных препаратов, пентагастрин в дозе 6 мг/кг п/к, инсулин Ч 12Ч15 ≈ƒ) позвол€ет установить функциональный (обратимый) или же органический характер ахилии. ¬ р€де случаев установить наличие кислого активного желудочного сока удаетс€ только при внутрижелудочной пристеночной рЌ-метрии. јспираци-онна€ и прицельна€ биопси€ слизистой оболочки желудка не обнаруживают воспалительных и атрофических изменений в ней.

Ћечение. Ќеобходимо устранить факторы, привод€щие к развитию функциональной ахилии. ѕри неврогенной ахилии Ч налаживают режим труда и отдыха, регул€рное питание, назначают экстрактивные сокогонные вещества, витамины, горечи.

Ѕј”√»Ќ»“Чвоспалительное поражение баугиниевой заслонки. ќбычно наблюдаетс€ при энтеритах и колитах.

—имптомы, течение. Ѕоль в правой идеоцекальной области, метеоризм, нарушение стула. ѕальпаци€ живота в правой идеоцекальной области болезненна, нередко возникает урчание. ѕризнаки воспалени€ баугиниевой заслонки могут быть вы€влены при рентгенологическом исследовании кишечника и при колоноскопии. »ногда вы€вл€етс€ недостаточность баугиниевой заслонки.

Ћечение и профилактика Ч как при колите и энтерите.

Ѕ≈–»-Ѕ≈–» Ч недостаточность витамина ¬2 (см. Ѕолезни витаминной недостаточности).

Ѕ–ќЌ«ќ¬џ… ƒ»јЅ≈“ см. √емохроматоз.

Ѕ”Ћ№ Ѕ»“ см. ƒуоденит.

√ј—“–»“ Чвоспаление слизистой оболочки (в р€де случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

√астрит острый Чострое воспаление слизистой оболочки желудка.

Ётиологи€, патогенез. ќстрый гастрит Ч полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. ѕатогенез сводитс€ к дистрофически-некроби-отическому повреждению поверхностного эпители€ и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. ¬оспалительный процесс может ограничиватьс€ поверхностным эпителием слизистой оболочки или распростран€тьс€ на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. ќстрый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. –азличают простой (банальный, катаральный), коррозийный и флегмонозныйгастрит.

√астрит простой встречаетс€ наиболее часто. ѕричиной экзогенного гастрита €вл€ютс€ погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперст€нка, антибиотики, сульфаниламиды), пищева€ аллерги€ (на земл€нику, грибы и др.) и т. д. Ёндогенный острый гастрит возникает при острых инфекци€х, нарушени€х обмена веществ и массивном распаде белков (при ожогах и пр.). ќстрое раздражение желудка может развиватьс€ при т€желых радиационных поражени€х.

ѕри катаральном гастрите имеют место инфильтраци€ лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некро-биотически измененного эпители€, а также признаки воспалительной гиперемии.

—имптомы, течение. —имптомы острого гастрита про€вл€ютс€ обычно через 4Ч8 ч после воздействи€ этиологического фактора. ’арактерны чувство т€жести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос.  ожные покровы и видимые слизистые бледные, €зык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильна€ сухость во рту. ѕри пальпации вы€вл€етс€ болезненность в элигастральной области.

ƒифференциальный диагноз: необходимо исключить в первую очередь сальмонеллез и другие кишечные инфекции. –ешающее значение при этом имеют бактериологическое и серологическое исследовани€.

ѕрогноз при своевременно начатом лечении благопри€тный. ≈сли действие вредоносных факторов повтор€етс€, то острый гастрит обычно переходит в хронический.

Ћечение острого гастрита начинают с очищени€ желудка и кишечника, а при инфекционной этиологии гастрита Ч назначени€ антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25Ч0,5 г 3 раза в день, левомицетин по 2 г/сут и пр.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, каолин и др.). ѕри остром аллергическом гастрите показаны антигис-таминные средства. ѕри выраженном болевом синдроме Ч холинолитические препараты (атропинЧ0,5Ч1 млќ,1%ра-створа п/к, платифиллина гидротартратЧ 1 мл 0,2% раствора п/к), спазмолитики (папаверина гидрохлорид 1 мл 2% раствора п/к). ѕри обезвоживании Ч парентеральное введение изотонического раствора хлорида натри€ и 5% раствора глюкозы. ѕри хлорпеническом синдроме внутривенно ввод€т гипертонический раствор натри€ хлорида. ѕри острой сосудистой недостаточности показаны кордиамин, кофеин, мезатон, но-р адреналин.

Ћечебное питание: первые 1Ч2 дн€ рекомендуетс€ воздерживатьс€ от приема пищи, но разрешаетс€ питье небольшими порци€ми крепкого ча€, боржома; 2Ч3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. «атем больного перевод€т на диету є 1, а через 6Ч8 дней Ч на обычное питание.

ѕрофилактика простого гастрита сводитс€ к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предпри€ти€х общественного питани€, санитарно-про-светительной работе с населением.

√астрит коррозивный развиваетс€ вследствие попадани€ в желудок крепких кислот, щелочей, солей т€желых металлов, концентрированного этилового спирта.

—имптомы, течение. Ѕоль во рту, за грудиной и в эпигастральной области, часто нестерпима€, повторна€ мучительна€ рвота; в рвотных массахЧ кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. Ќа губах, слизистой рта, зева и гортани Ч следы химического ожога Ч отек, гипереми€, изъ€звлени€ (от серной и хлористоводородной кислоты по€вл€ютс€ серовато-белые п€тна, от азотнойЧжелтые и зеленовато-желтые струпь€, от хромовойЧкоричневато-красные, от карболовой Ч €рко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной Ч поверхностные беловато-серые ожоги). ѕри поражении гортани по€вл€ютс€ охриплость голоса и стри-дорозное дыхание. ¬ т€желых случа€х развиваетс€ коллапс. ∆ивот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда вы€вл€ютс€ признаки раздражени€ брюшины. ќстра€ перфораци€ наступает у 10Ч15% больных в первые часы после отравлени€ (реже Ч позднее).

ѕрогноз зависит от т€жести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевани€. ”грожающий жизни период болезни продолжаетс€ 2Ч3 дн€, смерть может наступить от шока или перитонита. »сходом коррозивного гастрита могут быть руб-цовые изменени€, особенно в пилорическом и кардиапьном отделах желудка.

Ћечение начинают с промывани€ желудка большим количеством холодной воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказани€ми к введению зонда €вл€ютс€ коллапс и деструкци€ пищевода). ѕеред промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорцд, промедол), фентанил с дроперидолом. ѕри коллапсе, кроме того,Ч кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин (п/к или в/в скровезамен€ющи-ми жидкост€ми, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натри€), а также строфантин. ¬ течение первых дней Ч голодание, парентеральное введение изотонического раствора натри€ хлорида, 5% раствора глюкозы. ѕри невозможности в течение ближайших дней питани€ через рот Ч парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов. ѕри перфорации желудка, отеке гортаниЧсрочное оперативное лечение. ƒл€ предупреждени€ сужени€ пищевода производ€т бужирование в период заживлени€; при неэффективности последнего Чоперативное лечение стеноза.

√астрит флвгмонозный (флегмона желудка) встречаетс€ крайне редко, характеризуетс€ флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гно€ преимущественно в подслизистом слое; распознаетс€ обычно при хирургическом вмешательстве. ќбычно сопровождаетс€ развитием перигастрита и нередко перитонита. ¬озникает чаще первично; вызываетс€ стрептококками нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. »ногда развиваетс€ как осложнение €звы или распадающегос€ рака желудка, повреждени€ слизистой желудка при травме живота. ¬торична€ форма развиваетс€ при общих инфекци€х (сепсис, брюшной тиф и ƒр.).

—имптомы, течение. ’арактерно острое развитие с ознобом, повышением температуры, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и рвотой. язык сухой, живот вздут. ќбщее состо€ние резко ухудшаетс€. Ѕольные отказываютс€ от еды и пить€, быстро истощаютс€, измен€ютс€ черты лиц (лицо √иппократа). ¬ подложечной области при пальпацииЧболезненность. ¬ крови высокий ней-трофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенна€ —ќЁ, изменени€ белковых фракций и другие признаки воспалени€. ѕрогноз во многих случа€х неблагопри€тный. ¬озможны осложнени€ (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени и др.).

Ћечение провод€т в основном в хирургических стационарах. ѕарентерально ввод€т антибиотики широкого спектра действи€ в больших дозах. ѕри неэффективности консервативной терапииЧхирургическое лечение.

√астрит хронический про€вл€етс€ хроническим воспалением слизистой оболочки (в р€де случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. ¬есьма распространенное заболевание, составл€ющее в структуре болезней органов пищеварени€ около 35%, а среди заболеваний желудка Ч 80Ч 85%.

Ётиологи€. ’ронический гастрит иногда €вл€етс€ результатом дальнейшего развити€ острого гастрита, однако чаще развиваетс€ под вли€нием различных экзогенных факторов (повторные и длительные нарушени€ питани€, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к гор€чей пище, плохое разжевывание, еда всухом€тку, употребление крепких спиртных напитков Ч гастрит алкогольный). ѕри-

чиной хронического гастрита могут быть качественно неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и витаминов), длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка (салицилаты, бутадион, преднизолон, некоторые антибиотики, сульфаниламиды и др.), производственные вредности (соединени€ свинца, угольна€, металлическа€ пыль и др.), заболевани€, обусловливающие гипоксию тканей (хроническа€ недостаточность кровообращени€, пневмосклероз, анеми€), эндогенные интоксикации при заболевани€х почек, подагре (при которых слизистой оболочкой желудка выдел€ютс€ мочевина, мочева€ кислота, индол, скатол и др.), действие токсинов при инфекционных заболевани€х и местных хронических очагах инфекции (так называемый элиминационный хронический гастрит), наследственна€ предрасположенность. ¬ 75% случаев хронический гастрит сочетаетс€ с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболевани€ми органов пищеварени€.

ѕатогенез. ѕод вли€нием длительного воздействи€ эндогенных и экзогенных этиологических факторов сначала развиваютс€ функциональные секреторные и моторные нарушени€ де€тельности желудка, а в дальнейшем Чдистрофические и воспалительные изменени€ и нарушени€ процессов регенерации. Ёти структурные изменени€ развиваютс€ прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаютс€ железы желудка, которые постепенно атрофируютс€ или перестраиваютс€ по типу крипт. ¬ прогрессированиии заболевани€ имеют значение аутоиммунные процессы.

–азличают хронический гастрит как основное и как сопутствующее заболевание (вторичный гастрит). ѕо этиологическому признаку различают экзогенные и эндогенные хронические гастриты. ѕо степени секреторных расстройств выдел€ют хронические гастриты с секреторной недостаточностью. Ќа основании данных биопсии выдел€ют поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез (без атрофии), атрофичес-кий гастрит (умеренно выраженный), гастрит с €влени€ми перестройки слизистой оболочки желудка. ѕо локализации морфологических изменений различают: хронический гастрит распространенный, антральный и изолированный гастрит тела (дна) желудка.   особым формам хронического гастрита относ€т геморрагический, ригцдный, гигантский гипертрофический и полипозный гастриты.

—имптомы, течение. Ќаиболее частыми симптомами €вл€ютс€ ощущение давлени€ и распирани€ в элигаст-радьной области после еды, изжога, тошнота, иногда тупа€ боль, снижение аппетита, непри€тный вкус во рту, при пальпации Чнередко легка€ болезненность в эпигастрии. ¬начале заболевание может протекать с различным секреторным фоном, хот€ чаще всего имеетс€ тенденци€ к снижению секреции и кислотности желудочного сока.

’ронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудкаЧобычно поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии; возникаетчаще в молодом возрасте преимущественно у мужчин. ’арактерны боль, нередко €звенноподобна€, изжога, отрыжка кислым, ощущение т€жести в эпигастральной области после еды, иногда Ч запоры. ∆елудочна€ секреци€: базальна€ до 10 ммоль/ч, стимулированна€ (после максимальной гистамино-вой стимул€ции) Ч до 35 ммоль/ч. Ќередко наблюдаетс€ обильна€ желудочна€ секреци€ в ночное врем€.

√еморрагический гастрит (гастрит эрозийный, эрозии желудка хронические) характеризуетс€ склонностью к желудочным кровотечени€м, преимущественно воспалительными и эрозивными изменени€ми слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. ¬ р€де случаев кровотечени€ св€заны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и легкой травматизацией его слизистой. ƒругие клинические про€влени€ Ч как при предыдущей форме гастрита.

’ронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуетс€ атрофическими изменени€ми слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью, выраженными в различной степени; развиваетс€ в основном улиц зрелого и пожилого возраста. ќтмечаютс€ желудочна€ и кишечна€ диспепси€ (непри€тный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы); при длительном течении Ч похудание, гипо-протеинеми€, симптомы полигиповитаминоза, нерезко выраженного гипокортицизма, недостаточности других эндокринных желез (обща€ слабость, импотенци€ и др.), нормо-хромна€ или железодефицитна€ анеми€. „асто возникает сопутствующий энтерит; кишечный дисбактериоз, панкреатит, холецистит накладывают свой отпечаток на клиническую картину заболевани€.

–игидный (антральный) гастрит характеризуютс€ выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменени€ми преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. —имптомы: боль в эпигастральной области, диспепсические €влени€, повышенна€ секреци€ желудочного сока, редко ахпоргидри€. ѕри рентгенологическом исследовании вы€вл€етс€ трубкообразное сужение привратника, что представл€ет дифференциально-диагностические трудности с опухолью. ƒиагноз подтверждаетс€ гастрофиб-роскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.

ѕолипозный гастрит характеризуетс€ атрофией и дисре-генераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. “ипичной клинической картины не имеет.

√игантский гипертрофический гастрит (гастрит опухо-левидный, болезнь ћенетрие, полиаденома стелюща€с€ и др.) характеризуетс€ наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопроте-инемией (в т€желых случа€х). ƒифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и гастро-фиброскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегани€ аденоматозна€ ткань не всегда попадает в биоптат); дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызыва€ сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).

“ечение хроническое с периодами обострений под воздействием неблагопри€тных факторов (нарушение режима питани€ и диеты, прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов и др.). ¬озможные осложнени€: профузные кровотечени€ (при геморрагическом гастрите).

’ронический гастрит (особенно Ђперестройкиї и атрофи-чески-гиперпластическа€ его форма) рассматриваютс€ как предопухолевое заболевание.

ѕрогноз в отношении жизни благопри€тный: под вли€нием лечени€ в большинстве случаев сравнительно быстро улучшаетс€ самочувствие больных, но основные морфологические изменени€ хронического гастрита и нарушени€ секреторной функции желудка, как правило, остаютс€.

ƒифференциальный диагноз основных форм гастрита проводитс€ с функциональными расстройствами секреторной функции желудка (Ђраздраженный желудокї, ахили€ желудочна€, функциональна€ Ч см.); при этом дл€ хронического гастрита характерны более стойкие и выраженные симптомы, картина воспалительных изменений слизистой оболочки по данным гастрофиброскопии и биопсии.

√астрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, антрапьный гастрит, часто про€вл€ющиес€ бол€ми, следует дифференцировать от €звенной болезни; при гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострени€ не вы€вл€етс€ изъ€звление слизистой оболочки желудка. ѕолипозный гастрит дифференцируют от полипоза желудка; решающее значение имеют данные прицельной биопсии.

ƒл€ дифференциации антрального и гигантского гипертрофического гастрита с опухолью желудка решающее значение имеют гастрофиброскопи€ с прицельной биопсией.

Ћечение обычно провод€т в амбулаторных услови€х, при обострени€х целесообразна госпитализаци€. ¬едущее значение имеет лечебное питание. ¬ период обострени€ болезни питание должно быть дробным, 5Ч 6 раз в сутки (диета є 1а). ѕо мере стихани€ обострени€ диетотерапи€ строитс€ с учетом характера секреторных нарушений. ѕри хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначают диету є 2. ѕри хроническом гастрите с нормальной и повышенной секрецией в период обострени€ назначают диету є 1 а, через 7Ч10 дней переход€т к столу є 16, через следующие 7Ч10 дней Ч к диете є 1. ¬ период затухани€ обострени€ диета должна быть полноценной, ограничиваютс€ лишь поваренна€ соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока.

ѕри повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка назначают холинолитические, спазмолитические и ганглиоблокирующие средства (атропин, платифиллин, спазмолитин, бензогексоний) в комбинации с антацидами (викалин, альмагель и др.) и препаратами, стимулирующими регенераторные процессы (метилурацид, пентоксил, препараты лакрицы и др.)

ѕри хроническом гастрите с секреторной недостаточностью при боли назначают ганглиоблокирующие препараты (квате-рон, ганглерон, которые, вызыва€ выраженный спазмолитический эффект, сравнительно мало вли€ют на секреторную функцию желудка), а также сок подорожника, плантаглюцид, вызывающие некоторое повышение секреции, усиливающие двигательную функцию желудка и обладающие противовоспалительным и спазмолитическим действием. ѕоказаны в€жущие и обволакивающие средства, — целью воздействи€ на секреторную функцию желудка назначаютс€ витамины ––, —, ¬6. ¬не обострени€ при признаках декомпенсации гастрита (метеоризм, ахилические поносы) примен€ют заместительную терапию Чжелудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др. ƒл€ лечени€ хронического гастрита с секреторной недостаточностью, в развитии которого значительную роль играют аутоиммунные процессы, в р€де случаев обосновано назначение глюкокортикостероидных гормонов. ‘изические методы лечени€: грелки, гр€зелечение, диатерми€, электро-и гидротерапи€ и т. д.

—анаторно-курортное лечение хронического гастрита проводитс€ вне обострени€ болезни.  урорты с минеральными водами дл€ питьевого лечени€: јрзни, јршан, Ѕерезовские ћинеральные ¬оды, Ѕоржоми, »жевск, ƒжалал-јбад, ƒжермук, ƒрускининкай, ≈ссентуки, ∆елезноводск, ѕ€тигорск, —аирме, ‘еодоси€, Ўира и др., а также местные санатории гастроэнтерологического профил€. ћинеральные воды можно примен€ть и во внекурортных услови€х: при пониженной кислотности предпочтительно употребление вод сол€но-щелочных источников за 15Ч20 мин до приема пищи, а при сохраненной и повышенной секреторной функции Ч бжарбонатных за 1 ч до приема пищи и во врем€ изжоги.

ѕрофилактика. ќсновное значение имеет рациональное питание, отказ от употреблени€ крепких алкогольных напитков, курени€. Ќеобходимо следить за состо€нием полости рта, своевременно лечить заболевани€ других органов брюшной полости, устран€ть профессиональные вредности. Ѕольные хроническим гастритом, особенно с атрофи-чески-дисрегенераторными изменени€ми, должны находитьс€ на диспансерном учете и комплексно обследоватьс€ не реже двух раз в год.

√ј—“–ќ ј–ƒ»јЋ№Ќџ… —»Ќƒ–ќћ (–емхельда синдром) Чкомплекс рефлекторных функциональных сердечнососудистых изменений, возникающих после еды при резко переполненном желудке и высоком сто€нии диафрагмы, раздражении слизистой оболочки кардиальной зоны, €звах и раке кардиального отдела желудка и пищевода. ѕредрасполагает к по€влению этого синдрома атеросклеротическое поражение корон арных артерий.

’арактерны боль, ощущение давлени€ в области сердца, изменени€ сердечного ритма и артериального давлени€.

Ћечение: в первую очередьЧосновного заболевани€, а также частое дробное питание, спазмолитические средства за 20Ч30 мин до оды, транквилизаторы.

√ј—“–ќѕ“ќ« см. ƒискинезии пищеварительного тракта,

√ј—“–ќЁЌ“≈–»“ см. √астрит; Ёнтерит.

√ј—“–ќЁЌ“≈–ќ ќЋ»“ см. √астрит; Ёнтерит;  олит.

√≈ћќ’–ќћј“ќ« (пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, синдром “руазье Чјно Ч Ўоффара, сидерофили€ и др.)Чобщее заболевание, характеризующеес€ нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в сыворотке крови и накоплением в ткан€х и внутренних органах. ¬стречаетс€ сравнительно редко, преимущественно у мужчин.

Ётиологи€, патогенез. ѕервичный(Ђидиопати-ческийї) гемохроматоз относ€т к ферментопати€м и рассматривают как врожденное заболевание с аутосомно-доминан-тным путем наследовани€, при котором в тонком кишечнике человека всасываетс€ значительно больше железа, чем в норме, и оно избыточно депонируетс€ в ткан€хЧв печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, коже и т. д. в основном в виде нерастворимого гемосидорина. ¬озникает вторична€ воспалительно-склеротическа€ реакци€ тканей пораженных органов. ¬ гладких мышцах также избыточно откладываетс€ липофусцин, в эпидермисе Ч меланин. ¬торичный гемохроматоз возникает при избыточном поступлении в организм железа (длительном неконтролируемом лечении препаратами железа, при повторных частых переливани€х крови и т. д.).

—имптомы, течение. ’арактерны гиперпигментаци€ кожи (особенно открытых частей тела, подмышечных впадин, ладоней, половых органов и старых кожных рубцов), принимающей серо-бурый или коричневатый цвет, увеличенна€ и плотна€ печень и диабет. Ќередки €влени€ недостаточности эндокринных желез, в первую очередь половых. √емосидероз миокарда про€вл€етс€ электрокардиографическими призна-ками дистрофии миокарда, аритми€ми, сердечной недостаточностью.

ѕовышена концентраци€ сывороточного железа (до 50Ч70 мкмоль/л), насыщенность железом трансферрина достигает 90% (в норме 30%). √иперферреми€ вы€вл€етс€ еще до того, как возникают гиперпигментаци€ кожи и увеличение печени. »сследование окрашенных голубым нитропруссидом гистологических препаратов, приготовленных из биоптатов печени больного, позвол€ет обнаружить большое количество внутриклеточного железа. ќтмечаетс€ повышенное выделение с мочой железа после инъекции дефероксамина. Ѕиохимические сдвиги, характерные дл€ цирроза печени, по€вл€ютс€ в более позднем периоде заболевани€ по сравнению с гиперпигментацией и увеличением печени.  ак правило, вы€вл€етс€ гипергликеми€ и глюкозури€.

“ечение постепенно прогрессирующее.

ѕрогноз без лечени€ неблагопри€тный. —редн€€ продолжительность жизни больных после установлени€ диагноза (при отсутствии лечени€) не превышает 4Ч5 лет. ѕричиной гибели больных могут быть печеночна€ или диабетическа€ кома, острое кровотечение из варикозно-расширенныхвен пищевода и желудка, сердечна€ недостаточность; у пожилых больных с длительным течением заболевани€ в 15Ч20% случаев развиваетс€ рак печени.

Ћечение. Ќазначают систематические кровопускани€ (приблизительно раз в неделю по 400Ч500 мл крови), повторные курсы инъекций дефероксамина (по 10 мл 10% раствора в/м или в/в). ƒиабет, печеночные и сердечные осложнени€ гемохроматоза купируют соответствующей симптоматической терапией.

√≈ѕј“»“Чвоспалительное заболевание печени.

√епатит острый. Ётиологи€, патогенез. Ќаиболее часта€ причина острого поражени€ печени у человекаЧ вирусный гепатит. ќстрый гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудител€ми кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, лептоспирой, некоторыми тропическими паразитами, септической бактериальной инфекцией (см. »нфекционные болезни; —епсис). —уществуют также острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами (ингибиторами ћјќЧпроизводными гидразина, ѕј— , производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и др.), промышленными €дами (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол и др.), грибными €дами бледной поганки, сморчков (мускарин, афалотоксин и др.). ќстрый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражени€, при обширных ожогах тела, т€желых инфекционных заболевани€х, токсикозах беременных. ”потребление алкогол€ нередко предрасполагает к развитию острого гепатита. ѕатогенез острого гепатита заключаетс€ либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушени€х, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. ¬ некоторых случа€х дополнительное значение имеет нарушение микроциркул€ции в печени и внутрипеченочный холестаз.

—имптомы, течение. ¬ легких случа€х острый гепатит протекает практически бессимптомно, вы€вл€€сь лишь при случайном либо целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с ге-патотропными €дами, при бытовых групповых отравлени€х грибами и т. д.). ¬ более т€желых случа€х (например, при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевани€ развиваютс€ быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражени€ других органов и систем. ¬ разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета (Ђцвета пиваї) моча, геморрагические €влени€. ÷вет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. ќднако в легких случа€х желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано по€вл€етс€ желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки м€гкого неба. Ќередки носовые кровотечени€, петехии; больных беспокоит кожный зуд, отмечаютс€ брадикарди€, угнетенное психическое состо€ние, повышенна€ раздражительность больных, бессонница и другие признаки поражени€ центральной нервной системы.

ѕечень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. ѕри особо т€желых поражени€х и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшатьс€.

Ћабораторные исследовани€ обнаруживают гипербилиру-бинемию (100Ч300 мкмоль/л и более), повышение активности р€да сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы, гипоальбуми-немию, гиперглобулинемию (преимущественно повышаетс€ содержание а2- и реже у-глобулинов). ќтклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимолова€, сулемова€ и др.). Ќарушена выработка печенью фибриногена, протром-бина, VII, V факторов свертывани€, вследствие чего возникают геморрагические €влени€.

“ечение, осложнение, прогноз. ѕри своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. ¬ части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. ¬ отдельных случа€х развиваетс€ остра€ дистрофи€ печени (см. √епатоз) с клиникой острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.

ƒифференциальный диагноз. Ѕольшое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в вы€влении характера и причины заболевани€. ¬ не€сных случа€х прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. ¬ы€вление так называемого австралийского антигена характерно дл€ сывороточного гепатита ¬ (он вы€вл€етс€ также у вирусоно-сителей, редко при других заболевани€х). ћеханическа€ (под-печеночна€) желтуха возникает остро обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчно-каменной болезни. Ќо в этом случае по€влению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном пр€мой, стулЧобесцвеченный. ѕри гемолитической надпочечной желтухе в крови определ€етс€ свободный (непр€мой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическа€ резис-тентность эритроцитов обычно снижена. ¬ случае ложной желтухи (вследствие окрашивани€ кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, гипербилирубине-ми€ отсутствует.

Ћечение. Ѕольных острым вирусным гепатитом (и с подозрением на таковой), а также инфекционными гепатитами другой этиологии об€зательно госпитализируют в специальные отделени€ инфекционных больниц, а в очаге инфекции провод€т санитарно-эпидемические меропри€ти€. Ѕольных с токсическими гепатитами госпитализируют в центры отравлений, где им провод€т меропри€ти€ по удалению €да из организма (промывани€ желудка и т. д.), дезинтоксикаци-онную терапию.

Ѕольным острым гепатитом назначают постельный режим, щад€щую диету с ограничением жиров и увеличением содержани€ углеводов, большое количество фруктовых соков. ¬ т€желых случа€х, особенно при выраженной анорексии и рвоте, внутривенно капельным способом ввод€т 5Ч10% раствор глюкозы (до 500 мл).

ѕри по€влении признаков загруженности или комы при срочном показании провод€т массивный плазмаферез. — помощью центрифуги либо сепаратора удал€ют 1,5Ч2 л плазмы и ввод€т в/в 2 л свежезамороженной плазмы. ≈сли нет стойкого улучшени€ Ч про€снени€ сознани€, нарастани€ уровн€ протромбина, на следующий день и далее процедуру повтор€ют. ≈жедневно в течение 2Ч3 дней и более до стойкого исчезновени€ признаков комы необходимо вводить 1Ч2 л свежезамороженной плазмы до нормализации системы свертывани€ крови.

ѕрогноз зависит от этиологии заболевани€, т€жести поражени€ печени, своевременности лечебных меропри€тий.

ѕрофилактика острых гепатитов, учитыва€ многообразие их этиологических факторов, заключаетс€ в четком проведении санитарно-эпидемических меропри€тий, соблюдении правил личной гигиены, обеспечении соответствующего са-нитарно-технического надзора на предпри€ти€х, предотвращающего возможность производственных отравлений гепа-тотропными €дами. Ќе следует употребл€ть в пищу заведомо несъедобные или неизвестные грибы, а также съедобные, но старые (которые тоже могут вызвать т€желое отравление).

’ронические гепатиты Ч полиэтиологические хронические (длительностью более 6 мес) поражени€ печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. —реди хронических заболеваний печени хронический гепатит €вл€етс€ наиболее частым.

Ётиологи€, патогенез. Ќаибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсикоалпергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикаци€х (алкоголь, хлороформ, соединени€ свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), режеЧвирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий. ’ронический гепатит часто наблюдаетс€ при зат€жном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, мал€рии. ’ронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавлени€ общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т. д.) в сочетании с обычно присоедин€ющимс€ воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсикс-аллергическим поражением холангиол. ќн также может быть вызван некоторыми медикаментами (производные фенотиазина, метиптестос-терон и его аналоги и т. д.) или возникать после перенесенного вирусного гепатита.

ѕомимо хронических гепатитов, представл€ющих собой самосто€тельное заболевание (первичные гепатиты), встречаютс€ также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболевании пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. (вторичные, или реактивные, гепатиты). Ќаконец, во многих случа€х этиологи€ хронического гепатита остаетс€ невы€сненной.

ѕатогенез: непосредственное действие этиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз ге-патоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. ќдним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего про-грессировани€ последнего €вл€ютс€ специфические имму-нологические нарушени€.

—имптомы, течение. ’арактерны увеличение печени, боль или чувство т€жести, полноты в правом подреберье, диспепсические €влени€; реже вы€вл€ютс€ желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. ”величение печени встречаетс€ приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. ”величение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Ѕоль в области печени тупого характера, посто€нна€. „асты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плоха€ переносимость жиров, алкогол€, метеоризм, неустойчивый стул, обща€ слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. ” трети больных вы€вл€етс€ нерезко выраженна€ (субиктеричность склер и неба) или умеренна€ желтуха. „асты, но неспецифичны увеличение —ќЁ, диспротеи-неми€ за счет снижени€ концентрации альбуминов и повышени€ глобулинов, преимущественно а- и у-фракции. ѕоложительны результаты белково-осадочных пробЧтимоловой, сулемовой и др. ¬ сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: јлј“, јсј“ и Ћƒ√, при затруднении оттока желчи Ч щелочной фосфатазы. ѕриблизительно у 50% больных наход€т незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышени€ содержани€ в сыворотке крови св€занного (пр€мого) билиру-бина. Ќарушаетс€ поглотительно-экскреторна€ функци€ печени (удлин€етс€ период полувыведени€ из крови бромсуль-фалеина).

ѕри холестатическом гепатите обычно наблюдаетс€ более выраженна€ стойка€ желтуха и лабораторный синдром хопе-стаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, св€занного били-рубина, меди.

¬ыдел€ют малоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит.

“ечение. ћалоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, изменени€ лабораторных показателей также незначительны. ќбострени€ процесса нехарактерны.

’ронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуетс€ выраженными жалобами и €ркими объективными клиническими и лабораторными признаками. ” некоторых больных наблюдаютс€ системные аутоаплерги-ческие про€влени€ заболевани€ (полиартралги€, кожные высыпани€, гломерулонефрит и т. д.). ’арактерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.). „астые рецидивы привод€т к значительным морфологическим изменени€м печени и развитию цирроза. ¬ св€зи с этим прогноз при активном гепатите более т€желый.

ѕункционна€ биопси€ печени и лапароскопи€ позвол€ют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболевани€ми печени.

—канирование печени позвол€ет определить ее размеры; при гепатитах иногда отмечаетс€ уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в р€де случаев происходит повышенное его накопление в селезенке.

ƒифференциальный диагноз в случа€х с €ркой клинической картиной диффузного поражени€ печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени. ѕри циррозе более выражены симптомы заболевани€, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах (атрофическа€ фаза цирроза).  ак правило, наблюдаетс€ спленомегали€, часто вы€вл€ютс€ печеночные признаки (сосудистые телеанги-эктазии, печеночный €зык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии. Ћабораторные исследовани€ показывают значительные отклонени€ от нормы результатов так называемых печеночных проб; при пункцион-ной биопсииЧдезорганизаци€ структуры печени, значительное разрастание соединительной ткани.

‘иброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождаетс€ клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. јнамнез (наличие в прошлом заболевани€, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционна€ биопси€ печени (в необходимых случа€х) позвол€ют дифференцировать его от хронического персистирующего гепатита.

ѕри жировом гепатозе печень обычно более м€гка€, чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционна€ биопси€ печени.

ƒифференциальный диагноз с функциональными гипер-билирубинеми€ми основываетс€ на особенност€х их клинической картины (легка€ желтуха с гипербилирубинемией без €ркой клинической симптоматики и изменени€ данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени). јмилоидозу с преимущественной печеночной локализацией в отличив от хронического гепатита свойственны симптомы и других органных локализаций процесса, положительна€ проба с  онго красным или метиленовым синим; диагноз подтверждаетс€ пункционной биопсией печени. ѕри очаговых поражени€х (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определ€ет очаг деструкции печеночной паренхимы.

Ћечение. Ѕольные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострени€ должны соблюдать диету с исключением острых, пр€ных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. –екомендуетс€ творог (ежедневно до 100Ч150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). ѕри токсических и ток-сико-аллергических гепатитах чрезвьмайно важно полное пре-кращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах-г приема алкогол€, в необходимых случа€х показано лечение от алкоголизма.

ѕри обострении гепатита показана госпитализаци€, постельный режим, более строга€ щад€ща€ диета с достаточным количеством белков и витаминов. Ќазначают глюкозу по 25Ч30 г внутрь, витаминотерапию (особенно витамины B1, B2, ¬6, ¬12, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоту). — цельюулучшени€ анаболических процессов примен€ют анаболические стероидные гормоны (метандроо тенолон внутрь по 15Ч20 мг/сут с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20Ч 50 мг 1 раз в 2 нед в/м). ¬ более острых случа€х, особенно с признаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные гормоны (по 20Ч40 мг преднизо-лона в сутки) и (или) иммунодепрессанты также в небольших  дозах, но длительно. ѕровод€т лечение экстрактами и гидро-лизатами печени (витогепат, сирепар и другие), но осторожно, так как при острых гепатитах введение печеночных гидро-лизатов может усилить аутоаллергические процессы и способствовать еще большему обострению гепатита.

ѕри хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на вы€вление и устранение причины холестаза, в этом случае можно ожидать успеха от лечебных меропри€тий.

Ѕольные хроническим гепатитом нуждаютс€ в трудоустройстве (ограничение т€желой физической нагрузки, освобождение от работ, св€занных с частыми командировками и не позвол€ющих соблюдать режим питани€). Ѕольных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса перевод€т на инвалидность III, а в отдельных случа€хЧ II группы.

ѕрофилактика хронических гепатитов сводитс€ к профилактике инфекционного' и сывороточного гепатита, борьбе с алкоголизмомї исключению возможности производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, а также к своевременному вы€влению и лечению острого и по-дострого гепатита.

√≈ѕј“ќ«џЧболезни печени, характеризующиес€ дистрофическими изменени€ми ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. –азличают острые и ’ронические гепатозы, среди последнихЧжировой и холеста-тический.

√епатоз острый (токсическа€ дистрофи€ печени, остра€ желта€ атрофи€ печени и др.). Ётиологи€ и патоге-н е з. ќстрый гепатоз развиваетс€ при токсических поражени€х печениЧт€желых отравлени€х фосфором, мышь€ком, большими дозами алкогол€, некоторых лекаре IB (тетрацик-лины, экстракт папоротника и др.), несъедобными грибами Чсморчками, бледной поганкой и др. »ногда острой дио-трофией печени осложн€ютс€ вирусный гепатит и сепсис.

—имптомы, течение. ќстрый жировой гепатоз развиваетс€ бурно, про€вл€етс€ диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. ѕечень

вначале несколько увеличена, м€гка, в дальнейшем Ч не пальпируетс€, ее перкуторные размеры уменьшены. ¬ крови значительное повышение содержани€ аминотрансфераз, бсо-бенно јлј“, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы. ¬ т€желых случа€х имеет место гипокалиеми€, может повышатьс€ —ќЁ. »зменени€ других печеночных проб незакономерны. ¬ биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

ƒифференциальный диагноз. ¬ отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. —ледует учитывать также данные анамнеза (систематическое злоупотребление алкоголем, прием ге-патотоксических препаратов, употребление в пищу не известных больному грибов и т. д.), эпидемиологические данные. ѕри острых гепатозах обычно селезенка не увеличиваетс€, при острых гепатитахЧувеличиваетс€.

ќстрый жировой гепатоз может сопровождатьс€ т€желой почечной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических €влений. ¬ более легких случа€х морфологи€ и функци€ печени могут восстановитьс€ или же заболевание переходит в хроническую форму.

Ћечение. Ѕольных госпитализируют, принимают срочные меры дл€ прекращени€ поступлени€ в организм токсического фактора и выведени€ его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы). ѕровод€т борьбу с геморрагиче№ким синдромом (переливание свежезамороженной плазмы Ч 1,5Ч2 л и более, введение вика-сала Ч1Ч3 мл 1% раствора 3Ч4 раза в день, рутина), общим токсикозом, гипокалиемией (капельное в/в введение па-нангина, 5% раствора глюкозы с витаминами —, группы ¬, гемодеза и др.). ѕри первых признакахЧплазмаферез (см. √епатит острый). ѕри остром вирусном гепатозе больного госпитализируют в инфекционную больницу (терапи€ основного заболевани€, печеночной недостаточности).

ѕрофилактика Чсанитарно-эпидемические меропри€ти€, направленные на борьбу с вирусным гепатитом, профилактика токсических производственных и бытовых интбк-сикаций гепатотропными €дами.

√епатоз хронический жировой (жирова€ дистрофи€, жирова€ инфильтраци€, стеатоз печени и др.) характеризуетс€ жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепа-тоцитов и хроническим течением.

Ётиологи€, патогенез: чаще всегоЧалкоголизм, режеЧэндогенный (при т€желых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации че-тыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединени€ми, другими токсическими веществами, обладающими ге-патотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушени€ обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.). ѕатогенез поражени€ печени в этих случа€х в основном сводитс€ к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образовани€ липопротеидов. ¬ прогрессировании дистрофических и не-кробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

—имптомы, течение. ¬озможнамалосимптомна€ форма, при которой клиника маскируетс€ про€влени€ми оо-новного заболевани€ (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражени€ других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. ¬ других случа€х наблюдаютс€ выраженные диспепсические €влени€, обща€ слабость, тупа€ боль в правом подреберье; иногдаЧлегка€ желтуха. ѕечень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненна€ при пальпации. —пленомегали€ нехарактерна. —одержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, р-липопротеидов. ’арактерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделени€ печенью этих препаратов наблюдаетс€ в большинстве случаев. ƒругие лабораторные тесты малохарактерны. –ешающее значение в диагностике имеют данные пунк-ционной биопсии печени (жирова€ дистрофи€ гепатоцитов).

“ечение относительно благопри€тное: во многих случа€х, особенно при исключении действи€ повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. ќднако гепатоз в отдельных случа€х может трансформироватьс€ в хронический гепатит и цирроз.

ƒифференциальный диагноз. ќтсутствие спленомегалии позвол€ет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. ѕри циррозах печени обычно имеютс€ печеночные стигматы (печеночные звездочкиЧтелеангиэктазии, €рко-красного или малинового цвета €зык, Ђперламутровыеї ногти и т. д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. —ледует иметь в видутакже гепатолентикул€рную дегенерацию (см.), гемохроматоз (см.). ќчень большое значение дл€ дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражени€ми печени имеет чрескожна€ биопси€ печени.

Ћечение. Ќеобходимо стремитьс€ к прекращению действи€ этиологического фактора.  атегорически запрещают прием алкогольных напитков. Ќазначают диету є 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного проис-хожден и€ (до 100Ч120 г/сут) и липотропных факторов (творог, отварна€ треска, дрожжи, издели€ из гречневой, овс€ной крупы и т. д.). ќграничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождени€. Ќазначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолие-вую кислоту, витамин ¬12, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).

√епатоз холестатический характеризуетс€ холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменени€ми в них (преимущественно белковой дистрофией).

Ётиологи€: токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).

ѕатогенез: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразовани€ и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

—имптомы, течение. ∆елтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. ѕечень обычно увеличена. Ћабораторные исследовани€ вы€вл€ют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко Ч увеличение —ќЁ. »спражнени€ в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержани€ в них стеркобилина.

ƒиагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливаетс€ в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внут-ридольковых желчных канальцах, определ€ютс€ дистрофические изменени€ гепатоцитов (преимущественно белкова€ дистрофи€), в запущенных случа€хЧ€влени€ холангита.

«аболевание может быть острым или иметь зат€жное хроническое течение. ’ронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируетс€ в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

Ћечение такое же, как при хроническом жировом гепатозе. ƒополнительно нередко назначают кортикостероидные гормоны. —анаторно-курортное лечение не рекомендуетс€.

ѕрофилактика хронических гепатозов состоит в устранении причин, вызывающих эти заболевани€ (борьба с алкоголизмом, тщательный врачебный контроль за применением больными и действием различных лекарственных препаратов, обладающих побочным гепатотропным эффектом), обеспечение сбалансированного рационального питани€, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, вы€вление и лечение заболеваний, которые могут осложнитьс€ жировым гепатозом (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Ѕольные хроническим гепатозом должны находитьс€ на диспансерном наблюдении с периодическими (1Ч2 раза в год и более) курсами лечени€ и профилактики обострени€.

√≈ѕј“ќЋ ≈Ќ“» ”Ћя–Ќјя ƒ≈√≈Ќ≈–ј÷»я (гепатоленти-кул€рна€ дистрофи€, гепатоцеребральна€ дегенераци€, семейный юношеский гепатит с дегенерацией полосатого тела, болезнь ¬естфал€ Ч ¬ильсона Ч  оновалова и др.) Ч общее заболевание, характеризующеес€ нарушением обмена меди, поражением печени типа цирроза и деструктивными процессами в головном мозге. ¬стречаетс€ чаще всего в юношеском возрасте, и, по-видимому, относитс€ к генетически обусловленным ферментопати€м, наследственно передаетс€ по аутосомно-рецессивному типу. ¬ сыворотке крови больных снижено содержание церулоплазмина, св€зывающего медь, и значительно усилена абсорбци€ меди в кишечнике. ¬следствие этого происходит повышенное отложение меди в печени (что ведет к развитию цирроза), гангли€х нервной системы (вызыва€ их токсическое поражение), в коже, по периферии роговиц и в других ткан€х. ¬ 5Ч10 раз усиливаетс€ выделение меди с мочой.

—имптомы, течение. Ќередко заболевание начинаетс€ с признаков поражени€ печени и диагностируетс€ какхро-нический гепатит, цирроз печени, затем присоедин€ютс€ не-вролотческие расстройства: тремор конечностей, скандированна€ речь, амими€ лица, далее развиваютс€ гипертонус мышц конечностей, нарушени€ мышлени€. ¬ других случа€х поражение нервной системы развиваетс€ раньше, а затем у больных вы€вл€етс€ цирроз печени, обычно крупноузловой, по своим клиническим про€влени€м в основном не отличающийс€ от циррозов другой этиологии. ќтложение меди в почках ведет к гипераминоацидурии, а в р€де случаев Ч почечной глкжозурии. ƒиагностическое значение имеет гиперпигментаци€ кожиЧот темно-серого до коричневого цвета и наличие на периферии роговиц больного характерного зеленовато-коричневого ободкаЧтак называемых колец  айзераЧ ‘лейшнера.  ак правило, обнаруживаетс€ умеренна€ сплено-мегали€. ƒиагноз подтверждаетс€ пункционной биопсией печени и лабораторными тестами: исследованием содержани€ церулоплазмина в сыворотке крови, концентрации меди в крови и суточной моче. ¬ нелеченых случа€х болезнь прогрессирует и через несколько лет после про€влени€ €вных симптомов заканчиваетс€ гибелью больных.

Ћечение. –екомендуетс€ специальна€ диета с низким содержанием меди. ’орошие результаты отмечены от назначени€ D-пеницилламина (по 20Ч40 мг/кг ежедневно в течение длительного времени), который увеличивает выделение меди с мочой.

√≈ѕј“ќ—ѕЋ≈Ќќћ≈√јЋ»„≈— »… Ћ»ѕќ»ƒќ« см. √ипер-липеми€ эссенциальна€.

√≈ѕј“ќЋ»≈ЌјЋ№Ќџ… —»Ќƒ–ќћ Ч сочетанное увеличение печени и селезенки. Ќаблюдаетс€ при циррозах печени, портальной гипертензии, инфекционных и паразитарных заболевани€х и в других случа€х.

—имптомы, течение. ќтмечаетс€ одновременное увеличение печени и селезенки, при значительной давности процессаЧуплотнение их. ћогут наблюдатьс€ гиперглобу-линеми€, повышение —ќЁ, изменение белково-осадочных проб. √ематологической особенностью гепатолиенального синдрома €вл€ютс€ симптомы гиперспленизмаЧанеми€, лейкопени€ и тромбоцитопени€.

Ћечение. ѕровод€т лечение основного заболевани€. ѕри резко выраженном гиперспленизме Ч слленэктоми€.

√»ѕ≈–Ѕ»Ћ»–”Ѕ»Ќ≈ћ»» ‘”Ќ ÷»ќЌјЋ№Ќџ≈ (гипер-билирубинемии доброкачественные, желтухи функциональные) Чгруппа заболеваний и синдромов, характеризующихс€ желтушным окрашиванием кожи и слизистых, гипербили-рубинемией при нормальных других показател€х функции печени и (при основных форм ах) отсутствии морфологических изменений в печени, доброкачественным течением.   ним относ€тс€ гипербилирубинеми€ постгепатитна€ и гипербили-рубинемии функциональные врожденные.

√ипербилирубинемии функциональные врожденныеЧ группы наследственно передающихс€ (генетически обусловленных) негемолитических гипербилирубинемий. «аболевани€ обусловлены нарушением процессов захватывани€ гепа-тоцитами свободного билирубина из крови, св€зывани€ его с глюкуроновой кислотой с образованием билирубин-глюкуро-нида (св€занного билирубина) и последующего выделени€ его с желчью.

¬о всех случа€х гипербилирубинеми€ и желтуха обнаруживаютс€ с раннего детства, в большинстве случаев (кроме синдрома  риглера Ч Ќай€ра) Ч незначительны, могут иметь перемежающийс€ характер (усиливатьс€ под вли€нием погрешностей в диете, приема алкогол€, интеркуррентных заболеваний, физического переутомлени€ и других причин). Ќередки нерезко выраженные диспепсические €влени€, легка€ астенизаци€, слабость, быстра€ утомл€емость. ѕечень обычно не увеличена, м€гка, безболезненна, функциональные пробы печени (за исключением √ипербилирубинемии) не изменены. –адиоизотопна€ гепатографи€ изменений не вы€вл€ет. —елезенка не увеличена. ќсмотическа€ резистентноть эритроцитов, продолжительность их жизни Ч нормальны. ѕункционна€ биопси€ при всех формах (кроме синдрома ƒубинаЧƒжонсона) изменений не вы€вл€ет.

∆ильбера синдром (∆ильбера болезнь, ∆ильбера ЧЋер-булле симптом, врожденна€ семейна€ холеми€, гипербилирубинеми€ врожденна€, проста€ семейна€ холеми€, идиопа-тическа€ гипербилирубинеми€, конституциональна€ гипербилирубинеми€, идиопатическа€ неконъюгированна€ гипербилирубинеми€) характеризуетс€ умеренным интермиттиру-ющим повышением содержани€ несв€занного (непр€мого) билирубина в крови, уменьшением степени √ипербилирубинемии под действием фенобарбитала, отсутствием других функциональных или морфологических изменений печени и аугосомно-доминантным (?) типом наследовани€.

 риглера Ч Ќай€ра синдром (врожденна€ негемопитичес-ка€ желтуха I типа, врожденна€ негемолитическа€ желтуха е желтушным окрашиванием нервных €дер, идиопатическа€ гипербилирубинеми€) характеризуетс€ крайне высоким содержанием в крови свободного (непр€мого) билирубина из-за отсутстви€ в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы, перевод€щей свободный билирубин в св€занный, токсическим действием билирубина на базальные и стволовые €дра головного мозга с возникающей вследствие этого инцефалопа-тией, нередко привод€щей больных к смерти в детском возрасте, и аутосомно-рецессивным типом наследовани€.

ƒубина Чƒжонсона синдром (желтуха ƒубинаЧƒжонсона, желтуха конституциональна€ негемолитическа€ слипо-хромным гепатозом) характеризуетс€ умеренным повышением содержани€ в крови св€занного билирубина Ч пр€мого (билирубина-глкжуронида) вследствие нарушени€ механизмов его транспорта из микросом гепатоцитов в желчь, извращенными результатами теста на задержку бромсульфапеина со вторичным повышением его содержани€ в крови через 90 мин после внутривенного введени€, неконтрастированием желчного пузыр€ при пероральной холецистографии, черным цветом печени из-за скоплени€ в гепатоцитах коричневого липохромного пигмента, повышенным выделением с мочой копропорфирина I и аутосомно-рецессивным типом наследовани€.

–отора синдром (гипербилирубинеми€ идиопатическа€ типа –отора) характеризуетс€ умеренным повышением содержани€ в крови св€занного билирубина (билирубина-глюкуро-нида), задержкой выделени€ печенью введенного внутривенно бромсульфалеина, повышенным выделением почками копропорфирина (преимущественно I изомера), отсутствием других функциональных и морфологических изменений печени, аутосомно-рецессивным типом наследовани€.

“ечение при всех формах (кроме синдрома  риглера Ч Ќай€ра) доброкачественное, прогноз благопри€тный; трудоспособность, как правило, сохранена. ѕри синдроме  риглера Ч Ќай€ра больные обычно погибают в раннем детском возрасте.

Ћечение. Ѕольные в специальном лечении, как правило, не нуждаютс€, лишь в период усилени€ желтухи назначают щад€щую диету є 5, витаминотерапию, желчегонные средства. «апрещаетс€ употребл€ть алкогольные напитки, острую и жирную пищу, не рекомендуютс€ физические перегрузки.

√»ѕ≈–Ѕ»Ћ»–”Ѕ»Ќ≈ћ»я ѕќ—“√≈ѕј“»“Ќјя см. ѕост-гепатитный синдром.

√»ѕ≈–Ћ»ѕ≈ћ»я Ё——≈Ќ÷»јЋ№Ќјя (гепатоспленомега-лический липоидоз)Чгруппа наследственных ферментопа-тий, характеризующа€с€ нарушени€ми жирового обмена.

Ётиологи€, патогенез: понижение активности липопротеидлипазы (расщепл€ющей триглицериды), недостаточность ба 1ковых акцепторов жирных кислот, ослабление расщеплени€ хиломикронов, присутствие ингибиторов, недостаток плазменных кофакторов.

—имптомы, течение. ¬ типичных случа€х Ч развитие ксантом, быстро прогрессирующий атероматоз, увеличение печени, селезенки, возможны абдоминальные боли, симптомы сахарного диабета. ¬ыдел€ют 5 типов заболевани€. “ип I характеризуетс€ гиперхиломикронемией, гипер-триглицеридемией и гиперхолестеринемией; тип IIј Ч ги-пер-бета-липопротеидемией, гиперхолестеринемией при незначительной гипертриглицеридемии; IIЅ Ч высокой гипер-бета-липопротеидемией и гипертриглицеридемией; тип III Ч гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией; IV Ч ги-nep-пребета-протеидемией и гипертриглицеридемией; тип VЧсмешанный, про€вл€етс€ гиперхиломикронемией, гипер-глицеридемией, гипер-пребета-липопротеидемией и гиперхолестеринемией. ¬ основе диагностики лежит тщательное биохимическое исследование компонентов липидного обмена. ѕрогноз относительно благопри€тный, однако нередки осложнени€, сопровождающие атеросклероз.

Ћечение. ƒиета с ограничением калорийности пищи, жиров, а при III и IVтипах заболевани€Чи углеводов; лечебна€ физкультура, препараты, снижающие содержание холестерина в крови (мисклерон, полиспонин, линетол и др.).

√»ѕќ¬»“јћ»Ќќ«џ см. Ѕолезни витаминной недостаточности.

√»ѕ≈–—≈ –≈÷»я ∆≈Ћ”ƒќ„Ќјя ‘”Ќ ÷»ќЌјЋ№Ќјя (гиперацидное состо€ние, синдром раздраженного желудка) характеризуетс€ повышением желудочного сокоотделени€ и кислотности желудочного сока. ¬ременное повышение желудочной секреции наблюдаетс€ при употреблении в пищу большого количества приправ, обладающих сокогонным действием, острых веществ, алкогол€, при преимущественно белко-во-углеводном питании, при психическом возбуждении. ”силение желудочной секреции наблюдаетс€ в начальной стадии тиреотоксикоза, при гиперкортицизме и длительном лечении стероидными препаратами. язвенна€ болезнь с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки и привратнике часто сопровождаетс€ гиперсекрецией желудка.

ѕодобные функциональные нарушени€ имеют место при дуодените (на ранних стади€х заболевани€) и в период, предшествующий обострению €звенной болезни.

—имптомы, течение. ¬ большинстве случаев функциональна€ желудочна€ гиперсекреци€ протекает бессимптомно, но могут быть €звенно-подобные боли в эпигаст-рии (вследствие рефлекторного спазма привратника Ч повышенного привратникового рефлекса на резкое закисление содержимого двенадцатиперстной кишки), изжога, в редких случа€хЧрвота большим количеством кислого желудочного сока натощак. ѕри рентгенологическом исследовании в желудке определ€етс€ большое количество сока натощак, при фракционном желудочном зондировании с применением современных стимул€торов желудочной секреции (гистамин, пентагастрин) и рЌ-метрии Ч гиперацидитас. ƒифференциальна€ диагностика Ч в первую очередь с €звенной болезнью с локализацией изъ€звлени€ в привратнике или двенадцатиперстной кишке.

Ћечение направлено на нормализацию питани€, режима труда и отдыха, де€тельности центральной нервной системы. ѕри наличии клинических симптомов лечение проводитс€, как при €звенной болезни.

ƒ»јЅ≈“ Ѕ–ќЌ«ќ¬џ… см. √емохроматоз.

ƒ»ј–≈я ‘”Ќ ÷»ќЌјЋ№Ќјя см. ƒискинезиипищеварительного тракта.

ƒ»—Ѕј “≈–»ќ«  »Ў≈„Ќџ… Ч синдром, характеризующийс€ нарушением подвижного равновеси€ микрофлоры, в норме засел€ющей кишечник. ≈сли у здоровых людей в дистальных отделах тонкой кишки и в толстой кишке преобладают лактобактерии, анаэробные стрептококки, кишечна€ палочка, энтерококки и другие микроорганизмы, то при дис-бактериозе равновесие между этими микроорганизмами нарушаетс€, обильно развиваетс€ гнилостна€ или бродильна€ флора, грибы, преимущественно типа Candida, в кишечнике обнаруживаютс€ микроорганизмы, в норме нехарактерные дл€ него, большое количество микробов находитс€ в содержимом проксимальных отделов тонкой кишки и в желудке. јктивно развиваютс€ условно-патогенные микроорганизмы, обычно обнаруживаемые в содержимом кишечника в небольших количествах, вместо непатогенных штаммов кишечной палочки (эшерихии) нередко обнаруживаютс€ ее более патогенные штаммы. “аким образом, при дисбактериозе наблюдаютс€ качественные и количественные изменени€ состава микробных ассоциаций в желудочно-кишечном тракте (микробный пейзаж).

Ётиологи€ и патогенез.   кишечному дисбакте-риозу привод€т заболевани€ и состо€ни€, которые сопровождаютс€ нарушением процессов переваривани€ пищевых веществ в кишечнике (диспепсии кишечные, хронические гастриты с секреторной недостаточностью, хронические панкреатиты, энтериты, колиты и т. д.). ѕричиной кишечного дис-бактериоза может быть длительный, неконтролируемый прием антибиотиков, особенно широкого спектра действи€, подавл€ющих нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорганизмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам.

ѕри дисбактериозе нарушаетс€ антагонистическа€ активность микрофлоры кишечника в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов. ѕродукты ненормального расщеплени€ пищевых веществ необычной дл€ кишечника микрофлорой (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, сероводород и др.), образующиес€ в больших количествах, раздражают стенку кишки. ¬озможно также возникновение аллергии либо на обычные продукты расщеплени€ пищевых веществ, либо на антигены бактерий.

—имптомы, течение. ’арактерны симптомы диспепсии, снижение аппетита, непри€тный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запоры.  аловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. „асто наблюдаютс€ признаки общей интоксикации, наблюдаетс€ в€лость, снижаетс€ трудоспособность. ƒиагноз подтверждаетс€ повторными исследовани€ми фекальной микрофлоры. ѕри дифференциальной диагностике следует различать дисбактериозы, возникающие на фоне нерационального применени€ антибактериальных препаратов, на фоне систематических алиментар-ных погрешностей (что устанавливаетс€ на основании анамнеза) и дисбактериозы, сопутствующие острым и хроническим заболевани€м органов пищеварени€. ѕри длительном течении возможны гипоавитаминозы (особенно дефицит витаминов группы ¬). Ќекоторые виды кишечного дисбактерио-за (особенно стафилококковый, кандидамикозный, протейный, реже другие) могут переходить в генерализованную форму (сепсис).

Ћечение в легких случа€х амбулаторное, в более т€желыхЧ в стационарных услови€х. ѕрекращают введение антибактериальных средств, которые могли повести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепл€ющую и десенсибилизирующую терапию (витамины, противогистаминные препараты и т. д.). ѕри кандидамикозе рекомендуютс€ нис-татин и леворин, при стафилококковом дисбактариозеЧэрит-ромицин. ƒл€ нормализации кишечной флоры целесообразно применение энтеросептола, колибактерина, бифидумбак-терина, бификола, лактобактерина. ѕри дисбактериозах, возникающих на фоне основного заболевани€ пищеварительного тракта (энтерит, колит и т. д.), необходимо рациональное его лечение. Ќередко целесообразно назначение препаратов пищеварительных ферментов (абомин, полизим, фестал и т, д.).

ѕрофилактика сводитс€ к рациональному назначению антибиотиков, полноценному питанию и общеукрепл€ю-щей терапии лиц, переболевших т€желыми общими заболевани€ми органов пищеварени€.

ƒ»— »Ќ≈«»» ѕ»ў≈¬ј–»“≈Ћ№Ќќ√ќ “–ј “ј Ч функциональные заболевани€, про€вл€ющиес€ нарушением тонуса и перистальтики органов пищеварени€, имеющих гладкую мускулатуру (пищевода, желудка, желчевывод€щих путей, кишечника).

ƒискинези€ пищевода про€вл€етс€ в виде его атонии и паралича, спастической дискинезии (эзофагоспазма), недостаточности глоточно-пищеводного и кардиального сфинктеров.

јтони€ и паралич пищевода обусловлены нарушением его иннервации и наблюдаютс€ при поражени€х как центральной (при травмах головы, кровоизли€ни€х в мозг, опухол€х мозга, полиомиелите и т. д.), так и периферической нервной системы (поражение блуждающего нерва, нервных сплетений пищевода), а также мышечной оболочки пищевода (системна€ склеродерми€, миастени€ и др.).

—имптомы атонии и паралича пищевода в большинстве случаев маскируютс€ про€влени€ми основного заболевани€. јтони€ пищевода про€вл€етс€ дисфагией, возникающей при употреблении сухой и плохо прожеванной пищи, а также при еде в положении лежа. ѕри атонии глоточно-пищеводного сфинктера затрудн€етс€ проглатывание и возникает попер-хивание вследствие попадани€ содержимого пищевода в дыхательные пути. ƒиагноз устанавливаетс€ на основании характерных клинических симптомов, данных прицельного рентгенологического исследовани€, эзофаготонокимографии.

Ћечение Чхолинолитические и антихолинэстеразные средства. ѕри вторичной атонии пищевода лечение основного заболевани€.

Ќедостаточность кардиального сфинктера возникает при аксиальных грыжах пищеводного отверсти€ диафрагмы, повреждени€х кардиального сфинктера вследствие оперативного вмешательства при системной склеродермии, а также в результате дискинезии пищевода и желудка (функциональна€ недостаточность кардии).

’арактерны отрыжка, срыгивание желудочным содержимым после обильной еды, при наклоне туловища и в положении лежа. ƒиагноз устанавливают на основании жалоб на частую, порой мучительную отрыжку и срыгивание (особенно при наклоне туловища) и данных рентгенологического исследовани€, которое производ€т, помимо вертикального положени€ больного, также в горизонтальном положении, что позвол€ет вы€вить затекание контрастной бариевой взвеси из желудка в пищевод, а нередко установить наличие грыжи пищеводного отверсти€ диафрагмы. Ёзофаготонокимографи€ позвол€ет определить наличие и степень снижени€ тонуса кардиаль-ного сфинктера. — помощью эзофагофиброскопии и рЌ-мет-рии косвенно подтверждают наличие недостаточности кар-дии, вы€вл€€ заброс желудочного содержимого в пищевод (желудочно-пищеводный рефлюкс). ¬следствие систематического попадани€ активного желудочного сока в пищевод часто развиваютс€ рефлюкс-эзофагит, пептическа€ €зва и затем пептическа€ стриктура пищевода.

Ћечение. —ледует рекомендовать больным избегать тех положений, при которых про€вл€етс€ недостаточность функции кардиапьного сфинктера, т, е. возникает желудочно-пищеводный рефлюкс. ѕротивопоказаны физические упражнени€, все виды работ, св€занные с напр€жением брюшного пресса, наклоном туловища. —пать рекомендуетс€ с высоко приподн€тым изголовьем. ѕри возникновении пептических осложненийЧтерапи€ антацидными и в€жущими средствами.

ƒискинези€ пищевода спастическа€ (эзофагоспазм). –азличают первичный эзофагоспазм, €вл€ющийс€ следствием кортикальных нарушений регул€ции функции пищевода, и вторичный (рефлекторный и симптоматический), возникающий при эзофагите, €звенной и желчнокаменной болезни и т. д. или при заболевани€х, сопровождающихс€ общим судорожным синдромом (эпилепси€ и пр.). ƒлительный выраженный эзофагоспазм приводит к резкой гипертрофии мышечной оболочки стенки пищевода.

’арактерна непосто€нна€ дисфаги€, иногда имеюща€ парадоксальный характер: возникающа€ при приеме жидкости и отсутствующа€ при проглатывании плотной и кашицеобразной пищи. „асто отмечаетс€ загрудинна€ боль, св€занна€ с глотанием, но в р€де случаев напоминающа€ коронарную. ƒиагноз подтверждаетс€ рентгенологическим исследованием; при проглатывании контрастной взвеси вы€вл€ютс€ разнообразные спастические деформации пищевода. “ечение может быть длительным. ќсложнени€ми €вл€ютс€ формирование истинных дивертикулов пищевода (см.), аксиальной грыжи пищеводного отверсти€ диафрагмы.

ƒифференциальный диагноз провод€т с начальными стади€ми ахапазии кардии. ќсновное значение имеет рентгенологическое исследование, при котором устанавливаетс€ нормальна€ проходимость кардии, хорошо вы€вл€етс€ газовый пузырь желудка. Ёзофагофиброскопи€ позвол€ет исключить рак пищевода и другие его органические поражени€, нередко протекающие со вторичным эзофагоспазмом.

Ћечение при вторичном эзофагоспазме в первую очередь должно быть направлено на лечение основного заболевани€. –екомендуетс€ регул€рное частое (4Ч6 раз в день) дробное питание, механически и термически щад€ща€ диета. ¬о всех случа€х назначают спазмолитические, холиноли-тические и седативные препараты.

ƒискинези€ желудка про€вл€етс€ острой атонией, хронической гипотонией и гастроптозом, гипертонической дис-кинезией, пневматозом.

ќстра€ атони€ желудка Ч парез мышц его стенки, возникающий как вследствие непосредственного поражени€ ин-нервиругащих желудок нервных образований, так и рефлек-торно. «аболевание редкое, может наблюдатьс€ при инфаркте миокарда, перитоните, пневмонии, при тромбозе сосудов желудка, иногда Ч на фоне длительно существующего стеноза привратника, при некоторых т€желых инфекционных заболевани€х (брюшном тифе и т. д.); в хирургической практике Чпри травме желудка, ранении спинного мозга, в послеоперационном периоде и выходе бального из наркоза.

’арактерны ощущение т€жести, переполнени€ в эпигаст-ральной области, позывы на рвоту (рвота большим количеством зеленоватой жидкости), икота, тупа€ распирающа€ боль под ложечкой. —имптоматика быстро нарастает, возникают осложнени€ (нарушени€ кровоснабжени€ стенки желудка, разрыв желудка). ѕри осмотре определ€етс€ значительное, быстро увеличивающеес€ выбухание в эпигастральной области; при перкуссии над ним определ€етс€ широка€ зона тимпанического звука, заход€ща€ за срединную линию вправо. ∆елудочный зонд свободно вводитс€ в желудок, при этом эвакуируетс€ очень большое количество жидкого содержимого и наступает временное облегчение.

Ћечение. ѕровод€т желудочное зондирование с одномоментным извлечением всего скопившегос€ в желудке содержимого, затем Ч посто€нный дренаж (с помощью зонда или катетера, проводимого в пищевод и желудок через нижний носовой ход) до восстановлени€ тонуса желудка. ќдновременно провод€т интенсивное лечение основного заболевани€, на фоне которого возникло острое расширение желудка. ƒл€ борьбы с обезвоживанием внутривенно капельно ввод€т большое количество изотонического раствора натри€ хлорида и 5% раствора глюкозы. ƒл€ повышени€ тонуса и стимул€ции перистальтики желудка ввод€т карбахолин (1 мл 0,01 % раствора п/к), ацеклидин (1Ч2 мл 0,2% раствора п/к, можно повторно 2Ч3 раза с интервалами 20Ч30 мин), антихолин-эстеразные препараты (прозерин и др.), а также стрихнин (по 1 мл 1 % раствора 2Ч3 раза в день). «апрещаетс€ прием лекарств и пищи внутрь. Ќаркотические анальгетики и холино-литики противопоказаны.

’роническа€ гипотони€ желудка и гастроптоз обычно сочетаютс€. –азличают три степени гастроптоз а. ѕри I степени мала€ кривизна определ€етс€ на 2Ч3 см выше l.biiliaca, при II степени Ч на уровне и при III степени Ч ниже ее. ¬ыдел€ют также тотальный гастроптоз и частичный, т. е. антропипороптоз. √астроптоз чаще встречаетс€ у женщин обычно в возрасте 15Ч45 лет и старше.

Ётиологи€, патогенез. ¬рожденный гастроптоз в первую очередь обусловлен конституционной астенией: чрезмерно длинной брыжейкой толстой кишки? котора€, опуска€сь, нат€гивает желудочно-ободочную св€зку и т€нет за собой большую кривизну желудка, вызыва€ гастроптоз. ќпущение антропилорического отдела желудка приводит к перегибу начальной части двенадцатиперстной кишки, что еще более нарушает эвакуацию из желудка и может вызывать боль. ѕриобретенный гастроптоз наблюдаетс€ при резком ослаблении мышц брюшной стенки вследствие значительного по-худани€, после родов, удалени€ асцитической жидкости или крупных опухолей брюшной полости. ќн объ€сн€етс€ раст€жением св€зочного аппарата, фиксирующего положение желудка. ¬ большинстве случаев антропилороптоз сочетаетс€ с удлинением и гипотонией желудка; тотальный гастроптоз наблюдаетс€ лишь при одновременном эпущении диафрагмы (вследствие эмфиземы легких, массивного плеврального выпота и т. д.)? смещающей вниз дно желудка.

—имптомы, течение. ¬ большинстве случаев гастроптоз I и II степени протекает бессимптомно. –еже имеютс€ жалобы на ощущение т€жести, распирани€, полноты в подложечной области, особенно после обильной еды; тупа€ ноюща€ боль в эпигастрии облегчаетс€ в лежачем положении больного и объ€сн€етс€ раст€жением фиксирующих желудок св€зок. »ногда отмечаетс€ кардиапги€. ” некоторых больных возникает кратковременна€ боль в животе во врем€ бега или прыжков, котора€ самосто€тельно проходит, тошнота, снижение аппетита. „асто наблюдаетс€ запор. —очетание

гастроптоза с птозом других органов (печени, почек и т. д.) может давать дополнительные симптомы. Ѕольные с конституциональным гастроптозом нередко предъ€вл€ют большое количество невротических жалоб. ѕри осмотре больного гастроптозом обращает на себ€ внимание отвислый живот, при этом при подт€гивании его кверху боль нередко уменьшаетс€ или исчезает. ќпущение привратника и большой кривизны желудка можно определить пальпаторно. ƒиагноз подтверждаетс€ при рентгенологическом исследовании. ¬ желудочном соке часта ахлоргидри€.

Ћечение. ѕри гастроптозе I ЧII степени, протекающем бессимптомно, рекомендуют зан€ти€ физкультурой, упражнени€, направленные на укрепление брюшного пресса. ѕри гастроптозе III степени назначают специальные курсы лечебной физкультуры, массаж живота, водолечение. ¬о всех случа€х показано частое дробное питание калорийной и легко усво€емой пищей, особенно при резком похудании. ƒл€ повышени€ аппетита Ч горечи, небольшие дозы (4Ч6 ≈ƒ) инсулина за 20 мин до еды п/к и другие стимулирующие аппетит средства; при ахилии назначают желудочный сок и его заменители. –екомендуют также анаболические гормоны (ме-тандростенолон по 0,005 г 1 Ч2 раза в день перед едой), препараты стрихнина и мышь€ка (дуплекс Ч по 1 мл 1Ч2 раза в день п/к). Ќеобходимо устранение запора с помощью диетических меропри€тий и слабительных. ¬ т€желых случа€х гастроптоза, св€занных с резкой др€блостью передней брюшной стенки рекомендуют в течение 1Ч1,5 ч после еды лежать и назначают лечебный бандаж; его накладывают в положении больного лежа.

ѕрофилактика гастроптоза и гипотонии желудка заключаетс€ в правильном физическом воспитании детей и подростков. Ѕольшое значение имеет укрепление брюшной стенки у женщин в период беременности и в первые мес€цы после родов, применение лечебной гимнастики.

√ипертоническа€ дискинези€ желудка характеризуетс€ повышением его тонуса и нарушением перистальтики по спастическому типу. Ќаблюдаетс€ как на фоне общих заболеваний, про€вл€ющихс€ спастическим состо€нием мускулатуры (столбн€к, свинцова€ интоксикаци€ и т. д.), так и в результате рефлекторных изменений перистальтики желудка (при пептической €зве желудка, привратника, при желчно-каменной болезни и т. д.). »ногда €вл€етс€ следствием истерического невроза или временного повышени€ тонуса желудка под вли€нием эмоций, психического напр€жени€. ќграниченна€ (локальна€, местна€) гипертони€ и спазм мышечной оболочки стенки желудка обычно бывают рефлекторными (локальный спазм большой кривизны при пептической €зве малой кривизны желудка, пилороспазм при €зве привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки). ∆елудочна€ тетани€ может быть следствием и одним из про€влений недостаточности паращитовидных желез и гипокальциемии.  урение усиливает спастические сокращени€ желудка. «начительна€ гиперсекреци€ и гиперацидное состо€ние желудка способствуют усилению спазма привратника.

—имптомы, течение. √ипертоническа€ дискинези€ протекает бессимптомно или про€вл€етс€ болью в эпигаст-ральной области, нередко €звенноподобной. ѕри пилорос-пазме имеетс€ наклонность к рвоте. ѕри рентгенологическом исследовании размеры желудка (в случа€х тотальной гипертонии) небольшие, он имеет форму рога.  онтрастна€ масса длительное врем€ задерживаетс€ в верхних отделах желудка, принимает форму уширенного клина с вершиной, направленной дистально. ѕри пилороспазме продвижение контрастной массы через привратник затруднено- и совершаетс€ небольшими редкими порци€ми; в фазе деком-пенсированного пилороспазма и пилоростеноза желудок расширен, его перистальтика ослаблена. ƒлительно существующий пилороспазм может повести к формированию органического пилоростеноза.

Ћечение. ѕри неврогенной и психогенной гипертонической дискинезии желудка рекомендуетс€ щад€ща€ дробна€ диета по типу противо€звенной, режим труда и отдыха, седативные лекарственные средства, транквилизаторы, холинолитические (атропин, платифиллин, метацин и др.) и спазмолитические (папаверин, но-шпа и др.) средства, тепло на область эпигастри€.

ѕневматоз желудка Ч повышенное содержание в желудке воздуха. ћожет возникнуть вследствие органического заболевани€ (при грыжах пищеводного отверсти€ диафрагмы, поражении диафрагмального нерва, левого купола диафрагмы и пр.), но чаще Чпри нарушени€х высшей нервной де€тельности, истерическом психозе (неврогенна€ аэрофаги€, нервна€ отрыжка).

—имптомы, течение. „увство т€жести, давлени€, переполнени€ в эпигастрии и часта€ сильна€ отрыжка, иногда настолько громка€, что преп€тствует по€влению больных пневматозом желудка в общественных местах. ¬следствие высокого сто€ни€ левого купола диафрагмы может наблюдатьс€ кардиалги€ (облегчающа€с€ после отрыжки, зондировани€ желудка, усиливающа€с€ после обильной еды). ѕри перкуссии и рентгенологическом исследовании обнаруживаетс€ больших размеров газовый пузырь желудка.

ƒифференциальный диагноз с аксиальной грыжей пищеводного отверсти€ диафрагмы и кардиоэзофагеальным раком проводитс€ с помощью рентгенологического и гастроско-пического исследовани€.

Ћечение пневматоза желудка функционального происхождени€ проводитс€ средствами общеукрепл€ющей терапии, седативными препаратами и транквилизаторами, лечебной физкультурой. ¬ р€де случаев помогают гипноз, иглотерапи€. Ѕольным рекомендуетс€ частое дробное питание, запрещаютс€ газированные напитки.

ƒискинезии желчных путей Ч функциональные нарушени€ тонуса и моторики желчного пузыр€ и желчных путей. –азличают гипертонически-гиперкинетическую, характеризующуюс€ гипертоническим состо€нием желчного пузыр€ (обычно в сочетании с гипертонусом сфинктеров Ћ юткенса и ќдди), и гипотонически-гмпокинетическую, дл€ которой характерно гипотоническое состо€ние желчного пузыр€ и сфинктера ќдди. ¬стречаютс€ чаще у женщин. √ипертонически-гиперкинетическа€ дискинези€ чаще вы€вл€етс€ в более молодом воврасте, а гипотонически-гипокинетическа€ Ч у астеников и у лиц старше 40 лет.

Ётиологи€, патоген ез. ƒискинезии желчных путей обусловлены в первую очередь нарушением нейрогу-моральной регул€ции, встречаютс€ при неврозе, диэнцефаль-ном синдроме, сол€рите, эндокринно-гормонапьных нарушени€х (при гипо- и гипертиреозе, климаксе, недостаточной функции €ичников, надпочечников и других эндокринных желез). √ипертонически-гиперкинетическа€ форма возникает рефлекторно (при €звенной болезни, колите, аппендиците, аднексите и т. д.), при нарушении выработки гастроинтести-нального гормона (холецистокинина-панкреозимина) слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки при атрофичео ком дуодените и других заболевани€х. јстенические состо€ни€, обусловленные перенесенными т€желыми инфекционными заболевани€ми, вирусным гепатитом, авитаминозом, недостаточное питание, различные эндогенные и экзогенные интоксикации также могут привести к развитию дискинезии желчных путей. ѕри выраженной астенической конституции, малоподвижном образе жизни, нерациональном питании с очень большими интервалами между приемами пищи сравнительно часто вы€вл€етс€ гипотонически-гипокинетическа€ форма дискинезии. „астое, но нерегул€рное питание, чрезмерное увлечение острыми блюдами, систематическое применение в пищу специй, раздражающих слизистую оболочку пищеварительного тракта, предрасполагают к возникновению гипертонически-гиперкинетической дискинезии желчных путей. ќрганические поражени€ желчевыделителыной системы (холециститы, холангиты, желчнокаменна€ болезнь и др.), паразитарные, глистные инвазии пищеварительного тракта нередко протекают с выраженными €влени€ми дискинезии желчного пузыр€ и желчных путей.

—имптомы, течение. √ипертонически-гиперкинетическа€ дискинези€ желчных путей протекает с приступообразной болью в правом подреберье ноющего или схваткообразного характера, напоминающей приступы колики при жел-чнокаменной болезни. ¬озникновению приступов способствуют волнени€, значительна€ нервно-психическа€ нагрузка, отрицательные эмоции, у женщин обострени€ могут быть св€заны с менструальным циклом. Ѕоль может иррадировать в правую лопатку, правое плечо, иногда в область сердца, сопровождатьс€ общими вегетативными реакци€ми Ч резкой потливостью, бледностью, тошнотой, иногда головной болью, ощущением сердцебиени€ и т. д. Ѕолевые приступы продолжаютс€ от нескольких минут до нескольких дней; тупа€ дав€ща€ и ноюща€ боль в правом подреберье может сохран€тьс€ недел€ми, временами усилива€сь или затиха€. ¬ период болевого приступа живот не напр€жен. ∆елтухи, лихорадочной реакции, лейкоцитоза и повышени€ —ќЁ после приступа не наблюдаетс€.

√ипотонически-гипокинетическа€ форма дискинезии про€вл€етс€ в основном малоинтенсивной болью в правом подреберье, часто длительной. ѕри пальпации вы€вл€етс€ небольша€ болезненность в области желчного пузыр€.

ƒиагноз подтверждаетс€ многомоментным хромодиаг-ностическим дуоденальным зондированием; при гипертони-чески-гиперкинетической форме дискинезии II фаза (закрытого сфинктера ќдди) может быть удлинена, IV фаза (сокращени€ желчного пузыр€) Ч укорочена. ѕри гипотонически-гипокинетической форме дискинезии II фаза может отсутствовать (сфинктер ќдди посто€нно находитс€ в расслабленном состо€нии), IV фаза Ч задержана и удлинена; часто пузырный рефлекс удаетс€ получить только при введении достаточно сильного раздражител€ (холецистокинина-панкреози-мина). ѕероральна€ холецисто- и внутривенна€ холеграфи€, эхографи€, в более диагностически сложных случа€хЧ компьютерна€ томографи€ подтверждают функциональный характер заболевани€. ѕри гипертонически-гиперкинетической форме с помощью серийной рентгенографии определ€етс€ ускоренное и сильное сокращение желчного пузыр€ после введени€ стимул€тора (двух €ичных желтков), при гипотони-чески-гипокинетической форме желчный пузырь больших размеров, в р€де случаев Ч опущен, сокращаетс€ в€ло. √ипотоническое состо€ние сфинктера ќдди иногда вы€вл€етс€ во врем€ рентгенологического исследовани€ двенадцатиперстной кишки (затекание контрастной массы через расслабленный сфинктер ќдди в общий желчный проток). ¬ последнее врем€ стала примен€тьс€ радиоизотопна€ холецистс-графи€.

“ечение обычно длительное с периодами обострений (провоцированными нередко эмоциональными стрессами, алиментарными нарушени€ми) и ремиссией. — течением времени, однако, в желчном пузыре и протоках может возникнуть воспалительный процесс или могут образоватьс€ желчные камни.

Ћечение. –егул€ци€ режима питани€, правильное чередование труда и отдыха, нормализаци€ сна и других функций ÷Ќ— (седативные препараты, транквилизаторы, физиотерапевтические процедуры). ѕри гипертонически-гиперки-нетической форме в период обострени€ показана диета є 5, 5а и 2 Ч магниева€ (с ограничением механических и химических пищевых раздражителей, жиров), спазмолитические и холинолитические средства, тепловые физиотерапевтические процедуры, минеральна€ вода низкой минерализации (слав€нска€ и смирновска€, ессентуки є 4 и є 20, нарзан и др. обычно в гор€чем виде дробно, 5Ч6 приемов в день по 1/3Ч1/2 стакана).

ѕри гипотонически-гипокинетической дискинезии рекомендуютс€ диета є 5, 15 или 3, психомоторные стимул€торы и аналептики (препараты стрихнина, кофеина и др.), лечебна€ физкультура и физиотерапевтические средства тонизирующего действи€, повторные дуоденальные зондировани€, закрытые тюбажи, курсовое лечение минеральной водой высокой минерализации типа ессентуки є 17, арзни, баталинска€ и др.; воду назначают в холодном или слегка подогретом виде по 200Ч250 мл 2Ч3 раза в день за 30Ч90 мин до еды. ’ирургическое лечение не показано. ѕри рефлекторных дискинези€х желчных путей ведущее значение имеет лечение основного заболевани€.

ѕрофилактика дискинезии желчных путей заключаетс€ в соблюдении рационального режима и характера питани€, нормализации режима труда и отдыха, систематическом зан€тии физкультурой, устранении стрессовых ситуаций на работе и дома, своевременном лечении невротических расстройств.

ƒискинезии кишечника включают неврозы кишечника и рефлекторные расстройства, которые наблюдаютс€ как при органических заболевани€х пищеварительной системы (€звенна€ болезнь, холецистит, желчнокаменна€ болезнь, аппендицит, трещина заднего прохода и пр.), так и при поражении других органов и систем (мочекаменна€ болезнь, аднексит и пр.).

Ётиологи€, патогенез. Ќеврогенныедискинезии кишечника, как правило, сопровождаютс€ другими про€влени€ми общего невроза, однако €вл€ютс€ ведущими в клинической картине заболевани€. —пособствующими факторами €вл€ютс€ психические перенапражени€ (хорошо известна Ђмедвежь€ болезньї Ч понос при волнени€х), семейные, бытовые или производственные конфликты, особенно в сочетании с беспор€дочным и нерациональным питанием (поспешна€ еда, употребление слишком гор€чей, острой или грубой пищи и пр.). ‘ункциональный характер имеет так называемый ахилический понос при атрофических гастритах с секреторной недостаточностью желудка. ¬ этом случае возникает ускорение перистальтики из-за раздражени€ слизистой оболочки кишечника непереваренной пищевой массой. ‘ункциональные расстройства кишечника могут быть следствием эндокринных нарушений (при тиреотоксикозе Ч понос, при недостаточности функции щитовидной железы Ч атони€ кишечника и запор). Ќаконец, функциональные расстройства кишечника могут сопровождать заболевани€ центральной и периферической нервной Ђистемы (паркинсонизм, сирингомиелию, опухоли и травмы спинного мозга и пр.).

—имптомы, течение. “отальна€ дискинези€ кишечника про€вл€етс€ нарушением стулаЧхроническими запорами или поносами, причем в каловых массах нет патологических примесей (слизь, кровь и т. д.), ощущени€ми урчани€, переливани€ в животе или т€жести, иногда ухудшением аппетита, непри€тным вкусом во рту. –ентгенологическое исследование вы€вл€ет ускоренный или замедленный пассаж бариевой массы по кишечнику. ѕри ректоромано- и коло-носкопии (а также при биопсии) морфологических изменений слизистой оболочки толстой кишки не вы€вл€етс€.

ƒискинези€ двенадцатиперстной кишки и дуоденостаз нередко сопровождают €звенную и желчнокаменную болезнь; клиническими симптомами €вл€ютс€ боль в эпигастральной области спастического характера, чувство давлени€ или переполнени€ в эпигастральной области, тошнота, приступы

рвоты. ѕри рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки определ€ютс€ длительна€ задержка бариевой взвеси в ней (свыше 40 с), чередование спазмов и расширений различных участков кишки, забрасывание контрастной массы в более проксимальные отделы кишки, желудок.

ƒискинези€ тонкой кишки про€вл€етс€ спастическими бол€ми в животе, поносами или по€влением полужидкого стула, урчанием и ощущением переливани€ в животе.

ƒискинези€ толстой кишки может возникнуть после дизентерии. Ќарушени€ моторной функции толстой кишки про€вл€ютс€ спазмом либо атонией. ћожет наблюдатьс€ либо поносЧдиаре€ функциональна€ (при этом в отличие от колита каловые массы обычно не содержат примесей слизи и крови), либо запор. ¬ последнем случае самосто€тельного стула не бывает от нескольких дней до 1Ч2 нед. ќсобой клинической формой моторно-секреторных нарушений толстой кишки €вл€етс€ колика слизиста€, при которой возникают приступы боли в животе, сопровождающиес€ выделением испражнений со значительным количеством слизи обычно в виде лент или пленок. ѕри микроскопическом исследовании нередко обнаруживают большое количество эозинофилов и кристаллов ЎаркоЧЋейдена.

ƒифференциальный диагноз провод€т с энтеритами, энтероколитами; подтверждением функциональной природы заболевани€ служит по€вление или усиление нарушений функции кишечника под вли€нием эмоций, психических расстройств, наличие признаков общего невроза, других заболеваний, нередко сопровождающихс€ кишечными расстройствами, внешний вид неизмененной слизистой оболочки кишечника при дуодено- и колоноскопии, отсутствие изменений слизистой при гистологическом исследовании биоптатов различных участков слизистой оболочки кишечника. ѕричиной стойких запоров могут быть органические поражени€ кишечника: опухоли, спаечный процесс в брюшной полости, а также аномалии развити€ толстой кишки (мегаколон), что подтверждаетс€ ирригоскопией и эндоскопическим исследованием толстой кишки.

Ћечение. –егул€ци€ режима и характера питани€, образа жизни, зан€ти€ физкультурой, седативные средства и транквилизаторы. ѕри спастической дискинезии кишечника назначают небольшими курсами (2Ч3 нед) холинолити-ческие средства. ѕри гипотонической дискинезии помогает самомассаж живота, лечебна€ физкультура, общеукрепл€ю-ща€ терапи€.

ƒ»—ѕ≈ѕ—»я Ч собирательный термин дл€ обозначени€ расстройств пищеварени€ преимущественно функционального характера, возникающих вследствие нед остаточного выделени€ пищеварительных ферментов (см. Ќедостаточности всасывани€ синдром) или нерационального питани€ (диспепси€ апиментарна€).

ƒиспепси€ алиментарна€ возникает в результате длительного нерационального питани€. –азличают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию. Ѕродильна€ диспепси€ св€зана с чрезмерным употреблением в пищу углеводов (сахара, меда, мучных продуктов, фруктов, винограда, гороха, бобов, капусты и т. д.), а также бродильных напитков (кваса), в результате чего в кишечнике создаютс€ услови€ дл€ развити€ бродильной флоры. √нилостна€ диспепси€ возникает при преимущественном употреблении в пищу белковых продуктов, особенно бараньего, свиного м€са, которое медленнее перевариваетс€ в кишечнике. »ногда гнилостна€ диспепси€ возникает вследствие использовани€ в пищу несвежих м€сных продуктов. ∆ирова€ диспепси€ обусловлена чрезмерным употреблением медленно перевариваемых, особенно тугоплавких, жиров (свиной, бараний).

Ќарушение двигательной функции пищеварительного тракта (ускорение пассажа химуса) затрудн€ет нормальное переваривание и способствует развитию диспепсий. ¬ то же вре-

м€ при диспепси€х необычные или образующиес€ в чрезмерных количествах продукты расщеплени€ пищевых веществ (органические кислоты, индол, скатол, сероводород) раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника и вызывают ускорение кишечной перистальтики. –асстройство процессов пищеварени€ нарушает нормальное развитие кишечной микрофлоры и вызывает дисбактериоз.

—имптомы, течение. ƒиспепси€ бродильна€ про€вл€етс€ метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества газов, частым, слабо окрашенным жидким пенистым стулом с кислым запахом. ѕри копрологическом исследовании определ€етс€ большое количество крахмальных зерен, кристаллов органических кислот, клетчатки, йодофильных микроорганизмов. –еакци€ кала резко кисла€.

ƒиспепси€ гнилостна€ также про€вл€етс€ поносом, но цвет испражнений насыщенно темный, запах Ч гнилостный. ¬следствие общей интоксикации продуктами гниени€ (диме-тилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и т. д.) нередки ухудшение аппетита, слабость, понижение работоспособности. ћикроскопическое исследование испражнений вы€вл€ет креаторею. –еакци€ кала резко щелочна€.

ѕри жировой диспепсии испражнени€ светлые, обильные, с жирным блеском, нейтральной или щелочной реакции.  оп-рологическое исследование обнаруживает в них большое количество непереваренного нейтрального жира (в виде капель), кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей.

ƒиагноз устанавливают на основании расспроса больного (характер питани€), клинических про€влений диспепсии, данных копрологического исследовани€. ѕри ректоромано- и колоноскопии признаков воспалени€ слизистой оболочки толстой кишки не вы€вл€етс€.

ƒифференциальный диагноз провод€т с органическими заболевани€ми системы пищеварени€ Чат-рофическим гастритом с секреторной недостаточностью, хроническим панкреатитом с недостаточностью внешнесекретор-ной функции поджелудочной железы, хроническим энтеритом, энтероколитом и другими болезн€ми нередко с синдромом диспепсии. ”становлением факта нерационального питани€ больных при отсутствии изменений в секреторной функции и морфологии органов пищеварени€ подтверждают функциональный (алиментарный) характер диспепсии. Ѕыстрое устранение симптомов диспепсии при нормализации питани€ больных также подтверждает диагноз. ƒифференциальный диагноз необходимо также проводить с инфекционными паразитарными энтероколитами и колитами (бацилл€рной, амебной дизентерией и пр.). ¬ этих случа€х имеют значение соответствующий эпидемиологический анамнез, нарушение общего состо€ни€ больных (лихорадка, спастические боли в животе, тенезмы), данные ректороманоскопии (воспалительный процесс), вы€вление сальмонелл, шигелл, энтамеб и их цист, л€мблий, балантидий и других возбудителей в испражнени€х или в соскобе слизистой оболочки пр€мой кишки, вз€том во врем€ ректороманоскопии.

ѕанкреатическа€ диспепси€ обусловлена внешнесек-реторной недостаточностью поджелудочной железы (вследствие хронического панкреатита, опухоли и т. д.). Ќедостаточное поступление в кишечник панкреатической липазы, амилазы и трипсина нарушает переваривание пищевых веществ. ¬озникает ощущение урчани€ и переливани€ в животе, метеоризм, нарушаетс€ аппетит, возможны коликообразные боли в животе, характерны обильный Ђпанкреатогенныйї понос (жирный кал), стеаторе€, амилоре€, креаторе€.

Ћечение. Ѕольшое значение имеет правильно отрегулированна€ диета. ѕри алиментарных диспепси€х назначают голод в течение 1Ч1,5 сут, затем при гнилостной диспепсии в суточном рационе больного необходимо увеличить количество углеводов, при бродильной диспепсии Ч белков

(одновременно уменьшают количество низкомолекул€рных углеводов). ѕри жировой диспепсии ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождени€ (свиной, бараний). ѕри желудочной и панкреатической диспепсии провод€т заместительную терапию препаратами пищеварительных ферментов (ацидинпепсином, абомином, панкреатином, полизимом и др.). Ќеобходимо лечить основное заболевание (хронический гастрит, хронический панкреатит и др.).

ѕрофилактика диспепсий сводитс€ к рациональному питанию и профилактике заболеваний, ведущих к развитию диспепсии.

ƒ»—“–ќ‘»я ѕ≈„≈Ќ» см. √епатоз.

ƒ”Ѕ»ЌјЧƒ∆ќЌ—ќЌј —»Ќƒ–ќћ см, √ипербилируби-немии функциональные.

ƒ”ќƒ≈Ќ»“ Ч воспалительные заболевани€ двенадцатиперстной кишки. ¬стречаютс€ часто, преимущественно у мужчин. –азличают дуодениты острые и хронические, распространенные и ограниченные (гтавным образом луковицей двенадцатиперстной кишки Ч бульбит).

ќстрый дуоденит обычно протекает в сочетании с острым воспалением желудка и кишечника как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит; бывает катаральным, эро-зивно-€звенным и флегмонозным.

Ётиологи€, патогенез. ѕищевыетоксикоинфек-ции, отравлени€ токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта, чрезмерный прием очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков, повреждени€ слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки инородными телами.

—имптомы, течение. ’арактерны боль в эпигаст-ральной области, тошнота, рвота, обща€ слабость, болезненность при пальпации в эпигастральной области. ƒиагноз (в необходимых случа€х) подтверждаетс€ дуоденофиброскопи-ей, обнаруживающей воспалительные изменени€ слизистой двенадцатиперстной кишки. ѕри очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшаетс€ общее состо€ние больного, определ€етс€ напр€жение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом ўеткина Ч Ѕлюм-берга, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение —ќЁ. ƒуоденальное зондирование и дуоденофиброскопи€ противопоказаны.

ќстрый катаральный и эрозивно-€звенный дуоденит обычно заканчиваетс€ самоизлечением в несколько дней; при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. ѕри флегмонозном дуодените прогноз серьезный. ¬озможны осложнени€: кишечные кровотечени€, перфораци€ стенки кишки, развитие острого панкреатита.

Ћечение. ѕри остром катаральном и эрозивно-€звен-ном дуодените 1Ч2 дн€Чголод, постельный режим, промывани€ желудка слабым раствором перманганата кали€ с последующим введением 25Ч30 г магни€ сульфата в стакане воды (с целью очистить кишечник). 8 последующие дни Ч диета є 1аЧ1, в€жущие и обволакивающие средства внутрь, при боли Ч спазмолитические и холинолитические препараты. ѕри флегмонозном дуодените лечение оперативное в сочетании с антибиотикотерапией.

ƒуоденит хронический бывает поверхностным, атрофи-ческим, интерстициапьным, гиперпластическим или эрозив-но-€звенным.

Ётиологи€, патогенез. Ќерегул€рное питание с частым употреблением острой, раздражающей слишком гор€чей пищи, алкоголизм. ¬торичный хронический дуоденит наблюдаетс€ при хроническом гастрите, €звенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом панкреатите, л€мблиозе, пищевой аллергии, уремии. ѕомимо непосредственного воздействи€ раздражающего агента на слизис-

тую оболочку двенадцатиперстной кишки, в патогенезе хронического дуоденита имеет значение протеолитическое действие на нее активного желудочного сока (при трофических нарушени€х, дискинези€х).

—имптомы, течение. ’арактерна боль в эпигастральной области Ч посто€нна€, тупого характера или €звен-ноподобна€, ощущение полноты или распирани€ в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. ѕальпаторно отмечаетс€ болезненность глубоко в эпигастральной области. ƒиагноз подтверждаетс€ дуодено-фиброскопией. ѕри необходимости провод€т биопсию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. ƒанные рентгенологического исследовани€ малохарактерны. “ечение длительное с периодами обострени€ (при пищевых погрешност€х и пр.).

ѕрогноз благопри€тный при соответствующем лечении. ќсложнени€: кишечные кровотечени€ при эрозивно-€з-венной форме дуоденита.

Ћечение в период обострени€ провод€т в стационаре. Ќазначают диету є 1а, затем 1 б, антацидные (при сохраненной кислотности желудочного сока), в€жущие, спазмолитические, ганглиоблокирующие и холинолитические средства. ƒл€ улучшени€ процессов регенерации назначают витамины (ј, ¬6, ¬12), в/в капельные вливани€ белковых гидролизатов (аминопептид, аминокровин и др.), алоэ, пентоксил и др. ѕри вторичных дуоденитах необходимо лечение основного заболевани€. Ѕольные хроническим дуоденитом должны находитьс€ под диспансерным наблюдением, им показано проведение противорецидивного лечени€ (см. язвенна€ болезнь).

ѕрофилактика. –ациональное регул€рное питание, борьба с алкоголизмом, своевременное лечение других заболеваний, на фоне которых возникает вторичный дуоденит.

ƒ”ќƒ≈Ќќ—“ј« см. ƒискинезии пищеварительного тракта.

≈ёЌ»“см. Ёнтерит.

∆≈Ћ“”’јЧсиндромы различного происхождени€, характеризующиес€ желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

∆елтуха (истинна€) Ч симптомок^мплекс, характеризующийс€ желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в ткан€х и крови би-лирубина. ¬ зависимости от причин гипербилирубинемии различают желтухи гемолитическую (надпеченочную), парен- -химатозную (печеночную) и механическую (подпеченочную).

∆елтуха гемолитическа€ см. Ѕолезни системы крови.

∆елтуха ложна€ (псевдожелтуха) Ч желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накоплени€ в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также возникающа€ при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

∆елтуха механическа€ см. ’ирургические болезни.

∆елтуха паренхиматозна€ (печеночна€) Ч истинна€ желтуха, возникающа€ при различных поражени€х паренхимы печени. Ќаблюдаетс€ при т€желых формах вирусного гепатитаДиктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлени€х гепатотоксическими €дами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. ¬следствие поражени€ ге-патоцитов снижаетс€ их функци€ по улавливанию свободного (непр€мого) бипирубина из крови, св€зыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (пр€мого) и выделению последнего в желчные капилл€ры. ¬ результате в сыворотке крови повышаетс€ содержание билирубина (до 50Ч 200 мкмоль/л, реже больше). ќднако в крови повышаетс€ не только содержание свободного, но и св€занного билирубина (билирубина-глюкуронида)Чза счет его обратной диффузии из желчных капилл€ров в кровеносные при дистро-

фии и некробиозе печеночных клеток. ¬озникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек.

ƒл€ паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи Ч шафраново-желтый, красноватый (Ђкрасна€ желтухаї). ¬начале желтушна€ окраска про€вл€етс€ на склерах и м€гком небе, затем окрашиваетс€ кожа. ѕаренхиматозна€ желтуха сопровождаетс€ зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическа€, так как пораженна€ печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и ткан€х и вызывает этот симптом). ѕри длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счет превращени€ отлагающегос€ в коже билирубина в биливердин, имеющий зеленый цвет). ќбычно повышаетс€ содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. ћоча приобретает темную окраску (цвета пива) за счет по€влени€ в ней св€занного билирубина и уробилина.  ал обесцвечиваетс€ за счет уменьшени€ содержани€ в нем стеркобилина. —оотношение количества выдел€емого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (€вл€ющеес€ важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составл€ющее в норме 10:1Ч20:1, при печеночноклеточных желтухах значительно снижаетс€, достига€ при т€желых поражени€х до 1:1.

“ечение зависит от характера поражени€ печени и длительности действи€ повреждающего начала; в т€желых случа€х может возникнуть печеночна€ недостаточность.

ƒифференциальный диагноз проводитс€ с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основываетс€ на анамнезе, клинических особенност€х паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

Ћечение. ѕровод€т лечение основного заболевани€.

∆елтуха функциональна€ см. √ипербилирубинеми€ функциональна€.

∆≈Ћ„Ќќ јћ≈ЌЌјя ЅќЋ≈«Ќ№ см. главу ’ирургические болезни.

«јѕќ– Ч полиэтиологический синдром длительной задержки дефекации. –азличают запоры: 1) неврогенные (при функциональных либо органических заболевани€х ÷Ќ—, частых сознательных подавлени€х рефлекса на дефекацию, обусловленных услови€ми жизни или труда Чотсутствием туалета, работа водител€, продавца и т. д.); 2) рефлекторные (при органических поражени€х органов пищеварени€, а также других органов и систем), в том числе проктогенные;

3) токсические (при хронических отравлени€х препаратами свинца, морфином, никотином, нитробензолом, длительном приеме в больших дозах холинолитиков и спазмолитиков);

4) Ђэндокринныеї Ч при понижении функции гипофиза, щитовидной железы, €ичников; 5) алиментарные (при недостаточном поступлении с пищей клетчатки); 6) гипокинети-ческие (при недостаточной физической активности, преимущественно сид€чем образе жизни); 7) механические (вследствие сужени€ кишки опухолью, рубцами либо врожденного патологического удлинени€ толстой кишки, недоразвити€ ее интрамурапьных нервных сплетений Ч мегаколон, болезнь √иршпрунга). ѕеречисленные причины могут вызвать преимущественно двигательные расстройства кишечника либо нарушени€ секреции и всасывани€, либо вазомоторные нарушени€; однако в большинстве случаев конечный результат (клинические про€влени€) Ч это следствие сочетани€ нескольких нарушений.

—имптомы, течение. ’арактерна длительна€ задержка дефекации. ѕри атонических запорах каловые массы обильные, оформленные, колбасовидные; нередко начальна€ порци€ очень плотна€, большего, чем в норме, диаметра, конечна€ Ч полуоформленна€. ƒефекаци€ осуществл€етс€ с большим трудом, очень болезненна€; вследствие надрывов слизистой оболочки анального канала на поверхности ка-

ловых масс могут по€витьс€ прожилки свежей крови. ѕри спастических запорах испражнени€ приобретают форму овечьего кала (фрагментированный стул). «апоры часто сопровождаютс€ метеоризмом, чувством давлени€, расширени€, спастической болью в животе. ƒлительные запоры нередко сопровождаютс€ усталостью, в€лостью, снижением работоспособноеЩ. –ентгенологическое исследование вы€вл€ет замедление продвижени€ каловых масс по кишечнику.

Ћечение. ѕри запорах, обусловленных органическими заболевани€ми толстой кишки, провод€т их лечение. ѕри атонических запорах в ежедневном пищевом рационе увеличивают количество продуктов, содержащих большое количество растительной клетчатки (овощи, фрукты). ќсобенно показаны чернослив, свекла, морковь. ѕри спастических запорах диета должна быть более щад€щей, м€со и рыбу назначают в отваренном виде, овощи и фрукты Ч в протертом или в виде пюре. ÷елесообразно регул€рно принимать свежую простоквашу и другие молочнокислые продукты. Ѕольным с атоническими запорами рекомендуют более активный образ жизни, лечебную гимнастику, циркул€рный душ, субаквальные ванны. ѕри спастической дискинезии кишечника помогают парафиновые аппликации, хвойные ванны и другие тепловые процедуры, способствующие сн€тию спазмов кишечника. ≈сли причиной запора в первую очередь €вл€етс€ чрезмерна€ психоэмоциональна€ лабильность, назначают седа-тивные препараты и транквилизаторы.

ѕри спастических запорах кишечника показаны спазмолитики (папаверина гидрохлоридпо 0,04 г 3Ч4 раза вдень внутрь, по 0,02 г в виде свечей в пр€мую кишку 1Ч2 раза в день или по 1Ч2 мл 1Ч3 раза в день п/к; но-шпа по 0,04 г внутрь или п/к 2Ч3 раза в день и т.д.), холинолитические средства(атро-пина сульфат, платифиллина гмдротартрат и т. д.), а также комбинированные препараты (беллатаминап и др.).

ѕри атонических запорах в качестве симптоматической терапии примен€ют слабительные средства: фенолфталеин, ревень, препараты крушины, сенны, вазелиновое масло внутрь (по 20Ч30 мл) и др.

ѕрогноз при своевременно назначенном лечении хороший.

»Ћ Ѕ»“ см. Ёнтерит.

 јЌƒ»ƒќ« (кандидамикоз, молочница) Ч группа заболеваний, вызванных дрожжеподобными грибами рода Candida. √рибы рода Candida обнаруживают на фруктах, овощах, в молочнокислых продуктах, сточных водах бань и т. д., они также €вл€ютс€ частыми обитател€ми (сапрофитами) слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта, дыхательных путей, влагалища, кожи здоровых людей. Ёкзогенна€ передача грибов происходит контактным, возможно, и воздушно-капельным путем, при употреблении в рищу продуктов, содержащих дрожжеподобные грибы. ¬озникновению кандидоза способствуют нарушени€ защитных сил организма (т€желые истощающие заболевани€, опухоли, сахарный диабет, авитаминозы и т. д,), а также длительное бесконтрольное применение антибиотиков широкого спектра действи€, подавл€ющих нормальную микрофлору слизистых оболочек и кожи, антагонстов грибов рода Candida. –азличают кандидамикоз кожи (см. главу  ожные и венерические болезни), изолированный кандидамикоз внутренних органов, пищеварительной системы, легких, мочеполовой системы, влагалища, кандидозный сепсис.

 андидоз пищеварительной системы чаще всего про€вл€етс€ поражением слизистой оболочки рта, глотки; характеризуетс€ по€влением мелких красных п€тен, позже точечных белых налетов на слизистой оболочке €зыка, щек, гортани, которые могут сливатьс€, образу€ четко очерченные очаги, покрытые молочно-белыми пленками, по удалении которых обнаруживаютс€ эрозированные поверхности. ѕри этом больные отмечаютжжение во рту, болезненность слизистых,

затруднение (из-за боли) жевани€ и глотани€. ѕоражение пищевода чаще локализуетс€ в его средней трети, характеризуетс€ отеком и гиперемией его слизистой оболочки, изъ€звлени€ми, покрытыми беловатой пленкой, болезненной дисфагией.  андидамикоз желудка и кишечника встречаетс€ редко и протекает в виде катарального или эрозивного гастрита, энтерита, энтероколита. “€желые формы €звенного кандидамикоза желудочно-кишечного тракта могут осложнитьс€ желудочно-кишечными кровотечени€ми, перфорацией и развитием перитонита.

 андидозный сепсис представл€ет собой генерализован-ную форму кандидоза, характеризуетс€ т€желым общим состо€нием больного, гектической лихорадкой, образованием абсцессов в различных органах (в почках, печени, поджелудочной железе, головном мозге, мышцах и т. д.), нередко сопровождаетс€ гнойным менингитом, бородавчато-€звенным эндокардитом. ѕрогноз во многих случа€х неблагопри€тный.

ƒиагноз кандидамикозного поражени€ пищеварительного тракта устанавливают при наличии характерного поражени€ слизистой оболочки полости рта с молочницей в сочетании с симптомами поражени€ других органов системы пищеварени€. ќпределить поражение пищевода, желудка, толстой кишки можно при эндоскопическом исследовании (при этом берут отдел€емое €звенного поражени€, пленки на лабораторное исследование; производ€т биопсию из пораженных мест). ƒостоверным €вл€етс€ диагноз кандидоза при лабораторном выделении дрожжеподобных грибов (исследуетс€ отдел€емое €звенных поражений слизистых оболочек, гной, желчь, при кандидозном сепсисеЧкровь), а также обнаружение грибов в гистологических препаратах, полученных при прицельной биопсии. »меют диагностическую ценность положительные реакции с вакциной грибов Candida в разведении исследуемой сыворотки 1:200 и выше и с поли-сахаридным антигеном в реакции св€зывани€ комплемента (при разведении сыворотки 1:20 и выше).

Ћечение стационарное. Ќазначают нистатин по 400 000 ≈ƒ4 раза вдень (при генерализованном кандидозном сепсисе суточна€ доза увеличиваетс€ до 4 000 000Ч 6 000 000 ≈ƒ). ѕри кандидозе пр€мой кишки свечи с ниста-тином (содержащие 250 000Ч500 000 ≈ƒ нистатина). ѕримен€ют леворин в виде водной взвеси (1:200) дл€ полоскани€ и защечных таблеток по 500 000 ≈ƒ при кандидозе полости рта. ѕри кандидозе желудочно-кишечного тракта леворин назначают внутрь по 500 000 ≈ƒ в виде таблеток или капсул 2Ч4 раза в день. јктивными антибиотиками при кандидозе €вл€ютс€ амфотерицин и амфоглюкамин. ¬ упорных случа€х нар€ду с антибиотикотерапией провод€т лечение поливалентной вакциной из культур Candida, антигис-таминными препаратами, растворами йодида натри€ или кали€ внутрь, витаминами группы ¬. ѕри аллергических реакци€х глюкокортикостероидные гормоны. Ќеобходимо лечить заболевани€, на фоне которых иногда возникает кан-дидоз (сахарный диабет и др.).

ѕрофилактика. ”странение возможности заражени€ от больных кандидозом; санитарно-технический контроль, механизаци€ и автоматизаци€ труда и средств личной гигиены и профилактики на предпри€ти€х, где возможны профессиональные кандидозы. “щательное врачебное наблюдение за больными, которым проводитс€ лечение антибиотиками широкого спектра действи€; параллельное назначение витаминов группы ¬, при возможности Ч периодическа€ замена антибиотика; при длительном леченииЧпрофилактическое назначение нистатина или леворина.

 ј–ƒ»ќ—ѕј«ћ см. јхалази€ кардии.

 ј–÷»Ќќ»ƒ (карциноидный синдром) Ч редко встречающа€с€ потенциально-злокачественна€ гормонально-активна€ опухоль, происход€ща€ из аргентофильных клеток. ѕреимущественна€ локализаци€ этой опухоли Ч в червеообразном отростке, реже в подвздошной, толстой (особенно пр€мой) кишке, еще реже Ч в желудке, желчном пузыре, поджелудочной железе; исключительно редко возникает в бронхах, €ичнике и других органах.

Ётиологи€ карциноида, как и других опухолей, пока не€сна. ѕроисхождение многих симптомов заболевани€ обусловлено гормональной активностью опухоли. ƒоказано значительное выделение клетками опухоли серотонина, лизил-брадикинина и брадикинина, гистамина, простагландинов.

—имптомы, течение карциноида складываютс€ из местных симптомов, обусловленных самой опухолью, и так называемого карциноидного синдрома, обусловленного ее гормональной активностью. ћестные про€влени€Чэто локальна€ болезненность; нередко отмечаютс€ признаки, напоминающие острый или хронический аппендицит (при наиболее частой локализации опухоли в червеобразном отростке) или симптомы кишечной непроходимости, кишечного кровотечени€ (при локализации в тонкой или толстой кишке), боль при дефекации и выделение с калом алой крови (при карциноиде пр€мой кишки), похудание, анемизаци€.  арциноидный синдром включает своеобразные вазомоторные реакции, приступы бронхоспазма, гиперперистальтики желудочно-кишечного тракта, характерные изменени€ кожи, поражени€ сердца и легочной артерии. ¬ выраженной форме он наблюдаетс€ не у всех больных, чаще Ч при метастазах опухоли в печень и другие органы, особенно множественные. Ќаиболее характерным про€влением карциноидного синдрома €вл€етс€ внезапное кратковременное покраснение кожи лица, верхней половины туловища, сопровождающеес€ общей слабостью, ощущением жара, тахикардией, гипотензией, иногда слезотечением, насморком, бронхоспазмом, тошнотой и рвотой, поносом и схваткообразной болью в животе. ѕриступы продолжаютс€ от нескольких секунд до 10 мин, в течение дн€ они могут повтор€тьс€ многократно. — течением времени гипереми€ кожи может стать посто€нной и обычно сочетаетс€ с цианозом, возникает гиперкератоз и гиперпигментаци€ кожи пеллагроидно-го типа. „асто у больных определ€етс€ недостаточность трехстворчатого клапана сердца и стеноз усть€ легочной артерии (реже другие пороки сердца), недостаточность кровообращени€.

Ћабораторное исследование в подавл€ющем большинстве случаев показывает повышенное содержание в крови 5-гид-рокситриптамина (до 0,1Ч0,3 мкг/мл) и в моче Ч конечного продукта его превращени€ Ч 5-гидроксиндолуксусной кислоты (свыше 100 мг/сут). ѕри рентгенологическом исследовании опухоль вы€вить трудно из-за ее небольших размеров и эксцентрического роста. ќсобенностью опухоли €вл€етс€ медленный рост и сравнительно редкое метастазиро-вание, вследствие чего средн€€ продолжительность жизни больных составл€ет 4Ч8 лет и более. Ќаиболее часто метастаз обнаруживают в регионарных лимфатических узлах печени. —мерть может наступить от множественных метастазов и кахексии, сердечной недостаточности, кишечной непроходимости.

Ћечение хирургическое (радикальное удаление опухоли и метастазов). —имптоматическа€ терапи€ заключаетс€ в назначении блокаторов а- и (3-адренергических рецепторов (анаприлин, фентоламин и др.), менее эффективны кортико-стероиды, аминазин и антигистаминные препараты.

 »Ў≈„Ќјя Ћ»ћ‘јЌ√»Ё “ј«»я см. Ёнтеропатии кишечные.

 »Ў≈„Ќјя Ћ»ѕќƒ»—“–ќ‘»я (болезнь ”иппла, стеа-торе€ идиопатическа€ и др.)Чсистемное заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки и нарушением всасывани€ жиров. –едкое заболевание, встречающеес€ преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста.

(Ётиологи€ и патогенез неизвестны.

ќсновными симптомами €вл€ютс€ упорный понос (до 5Ч15 раз в сутки), общее истощение, коликоподобна€ боль в животе, слабость. —тул обильный, светлый, пенистый или мазевидный, иногда своеобразный Ђхилезныйї. „асто наблюдают мигрирующие полиартралгии, сухой кашель, возможна субфебрильна€ лихорадка.  ожа суха€ и гиперпигментированна€. ѕериферические лимфатические узлы увеличены, плотноваты, но безболезненны. »ногда определ€ютс€ признаки полисерозита. ∆ивот вздут, м€гкий, в р€де случаев при пальпации можно определить очаговое уплотнение у места прикреплени€ брыжейки тонкой кишки, образованное конгломератом увеличенных лимфоузлов. ћогут возникать гипо-протеинемические отеки на ногах.

¬ крови определ€етс€ умеренный нейтрофильныйлейко-цитоз (в р€де случаев эозинофили€), гипопротеинеми€, ги-похолестеринеми€, гипокальциеми€. ’арактерным признаком служит вы€вление в испражнени€х больного большого количества нейтрального жира, кристаллов жирных кислот, непереваренных мышечных волокон. ѕри рентгенологическом исследовании отмечаетс€ утолщение складок слизистой оболочки тонкой кишки, снижение ее тонуса и перистальтики.

ƒиагноз устанавливают при аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки: при гистологическом исследовании биоптатов вы€вл€етс€ атрофи€ кишечных ворсинок и обнаруживаютс€ специфические дл€ данного заболевани€ макрофаги с пенистой протоплазмой, окрашивающейс€ в розовый цвет реактивом Ўиффа (тельца —иераки). ƒифференциальный диагноз проводитс€ с хроническим энтеритом, энтероколитом, европейским и тропическим спру, дисахаридазодефицитными и глютеновой энтеропати€ми, эк-ссудативной энтеропатией, хроническим панкреатитом.

“ечение. «аболевание начинаетс€ незаметно, постепенно, с полиартралгии или умеренных поносов, но затем быстро прогрессирует, возникают выраженные нарушени€ кишечного пищеварени€ и всасывани€. —редн€€ продолжительность жизни больных равна 2 годам.

Ћечение в периоды обострени€ процесса стационарное. Ќазначают диету с повышенным содержанием белка, витаминов и ограничением жиров. ћедикаментозную терапию провод€т глкжокортикостероидными гормонами (20Ч 30 мг преднизолона в сутки) и антибиотиками. ƒополнительно, лучше парентерально, назначают витамины, особенно жирорастворимые (ј, ≈,  ), всасывание которых сильнее всего страдает при этом заболевании, а также внутрьЧферментные препараты (фестал, панзинорм и др.), в€жущие средства (танапьбин, каолин и др.). ѕосле выписки из стационара провод€т поддерживающую терапию кортикостероидны-ми гормонами в небольших дозах, препаратами пищеварительных ферментов.

 ќЋ» ј  »Ў≈„Ќјя см. ƒискинезии пищеварительного тракта.

 ќЋ»“ Ч воспаление слизистой оболочки толстой кишки.

 олит гранулематозный см. ’ирургические болезни Ч  рона болезнь.

 олит ишемическийЧсегментарное поражение-толстой кишки, обусловленное нарушением ее кровоснабжени€. „аще поражаетс€ область селезеночной кривизны, реже Ч поперечна€ ободочна€, нисход€ща€ и сигмовидна€ кишки.

Ётиологи€ и патогенез: атеросклеротическое поражение нижней брыжеечной артерии у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом; предрасполагающим фактором €вл€етс€ анатомическа€ особенность отхождени€ этой артерии под острым углом от аорты.

—имптомы, течение. √ангренозна€ (некротическа€) форма возникает при полной закупорке нижней брыжеечной артерии, про€вл€етс€ приступом резчайших болей в левой половине живота, признаками кишечной непроходимости, ректальным кровотечением и затем Ч перитонитом. ѕроход€ща€ эпизодическа€ форма Ч Ђперемежающа€с€ хромота кишечникаїЧ наблюдаетс€ при частичной закупорке этой артерии; про€вл€етс€ болью в левой половине живота или эпигастрии, возникающей сразу или вскоре после еды, диареей, вздутием живота, иногда рвотой. ѕостепенно может развитьс€ исхудание. ѕри пальпации живота определ€етс€ болезненность соответственно локализации места поражени€ участка толстой кишки, иногдаЧзащитное напр€жение мишц передней брюшной стенки.

ƒиагноз подтверждаетс€ ирриго-, ректоромано- и колоноскопией. ѕри ирригоскопии в зоне поражени€ обнаруживаетс€ картина Ђпсевдотумораї с дефектом наполнени€ в виде Ђотпечатка большого пальцаї. Ёндоскопическое исследование вы€вл€ет отечность слизистой оболочки пораженного участка, подслизистые кровоизли€ни€, в хронических случа€х Ч воспалительную инфильтрацию слизистой оболочки, изъ€звлени€ и вследствие рубцевани€ €зв Ч стриктуры пораженного участка кишки. —елективна€ брыжеечна€ ангиографи€ позвол€ет подтвердить нарушение проходимости брыжеечной артерии.

“ечение хронической формы прогрессирующее, прогноз в большинстве случаев неблагопри€тный. ќсложнени€: острые кишечные профузные кровотечени€, некроз участка кишки с развитием перитонита, постепенное сужение пораженного сегмента вследствие воспалительно-рубцовых процессов в стенке кишки.

Ћечение. Ѕальных с гангренозной формой ишемическо-го колита срочно госпитализируют в хирургический стационар. √ангренозна€ и стриктурна€ формы требуют хирургического лечени€.

ѕри хронической форме болезни назначают спазмолитические и холинолитические лекарственные средства.

 олит острый обычно бывает распространенным, часто сочетаетс€ с одновременным острым воспалением слизистой оболочки тонкой кишки (острый энтероколит), а иногда и желудка (гастроэнтероколит).

Ётиологи€, патогенез. ¬озбудители острого колитаЧшигеллы (дизентери€ бактериальна€), сальмонеллы, реже друга€ патогенна€ бактериальна€ флора, вирусы и т. д. ≈го причиной могут быть пищевые небактериальные отравлени€, грубые погрешности в питании. «начительно меньша€ роль принадлежит некоторым общим инфекци€м, пищевой аллергии, токсическим веществам. ¬оспалительный процесс в толстой кишке возникает вследствие местного действи€ на слизистую оболочку кишки повреждающих факторов, которые наход€тс€ в содержимом кишечника, либо (токсины, бактерии и др.) поступают гематогенным путем и оказывают действие при выделении слизистой оболочкой (экскреторна€ функци€ кишки).

—имптомы, течение. ќстро возникает боль т€нущего или спастического характера, урчание в животе, потер€ аппетита, поносы, общее недомогание. —тул жидкий с примесью слизи. ¬ более т€желых случа€х стул вод€нистый, содержит большое количество слизи, иногда кровь; частота стула до 15Ч20 раз в сутки; могут присоедин€тьс€ императивные позывы на дефекацию, возникать болезненные те-незмы. ѕовышаютс€ температура тела (до 38 "— и выше). ¬ особо т€желых случа€х резко выражены симптомы общей интоксикации, €зык сухой, обложенный серым или гр€зно-серым напетом; живот несколько вздут, а при сильном поносе вт€нут. ѕри пальпации отмечаетс€ болезненность по ходу толстой кишки, в различных ее отделахЧурчание.

ѕри ректороманоскопии определ€етс€ гипереми€ и отек слизистой дистальных отделов толстой кишки, на стенках кишки видно большое количество слизи, а в более т€желых случа€х Ч гно€; могут быть эрозии, изъ€звлени€ и кровоиз-ли€ни€ »сследование крови вы€вл€ет умеренный лейкоцитоз с палочко€дерным сдвигом, повышение —ќЁ.

¬ легких случа€х состо€ние больного быстро улучшаетс€; в т€желых случа€х заболевание приобретает зат€жной характер. ќсложнени€: абсцессы печени, пиелит, перитонит, сепсис.

Ћечение. Ѕольных острым колитом госпитализируют (при подозрении на инфекционную природу заболевани€ Ч в инфекционные больницы). Ќазначают антибактериальную или противопаразитарную терапию, при токсических колитахЧ солевые слабительные. ¬ первый день разрешают только обильное питье (несладкий или полусладкий чай), затем, на 2Ч5-й день, диету є 4, затем є 46 и 4в. ѕри обезвоживании капельно п/к или в/в ввод€т 0,9% раствор натри€ хлорида, 5% раствор глюкозы или гемодез. ¬нутрь назначают обволакивающие и в€жущие средства (висмута нитрат основной по 1 г 4Ч6 раз в день, танапьбин, каолин и др.), препараты пищеварительных ферментов (абомин, полизим и др.), холинолитические средства. ƒл€ нормализации кишечной флоры назначают энтеросептол, интестопан, колибактерин, бификол и др. Ѕольные острым неинфекционным колитом подлежат в последующем диспансеризации в течение 6 мес.

ѕрофилактика така€ же, как при остром энтерите (см.).

 олит хронический Ч одно из наиболее часто встречающихс€ заболеваний системы пищеварени€. Ќередко сочетаетс€ с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит) и желудка.

Ётиологи€, патогенез.  олиты инфекционного происхождени€ могут быть вызваны возбудител€ми кишечных инфекций, в первую очередь шигеллами и сальмонеллами, возбудител€ми других инфекционных заболеваний (микобактерии туберкулеза и др.), условно-патогенной и сапрофитной флорой кишечника человека (вследствие дисбактериоза). ѕрото-зойные колиты обусловлены воздействием возбудителей аме-биаза, балантцциаза, л€мблиоза и др. √ельминты могут поддерживать воспалительный процесс в кишечнике, вызванный другой причиной. ¬ терапевтической практике наибольшее распространение имеют колиты неинфекционного происхождени€. јпиментарные колиты возникают вследствие длительных и грубых нарушений режима питани€ и рациональной диеты. —опутствующие колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или хронические энтериты, развиваютс€ вследствие систематического раздражени€ слизистой оболочки толстой кишки продуктами недостаточно полного переваривани€ пищи, а также в результате дисбактериоза. “оксические колиты возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединени€ми ртути, свинца, фосфора, мышь€ка и др. Ћекарственные колиты св€заны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств, содержащих антрогликозиды (препараты корн€ ревен€, крушины, плода жостера, листа сенны и др.), антибиотиков и некоторых других лекарств. “оксические колиты эндогенного происхождени€ возникают вследствие раздражени€ стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимис€ в организме (при уремии, подагре).

 олиты аллергической природы наблюдаютс€ при пищевой аллергии, при непереносимости некоторых лекарственных и химических веществ, повышенной индивидуальной чувствительности организма к некоторым видам бактериальной флоры кишечника и продуктах распада микроорганизмов.  олиты вследствие длительного механического раздражени€ стенки толстой кишки возникают при хроническом копростазе, злоупотреблении слабительными клизмами и ректальными свечами и т. д. Ќередко хронические колиты имеют несколько этиологических факторов, которые взаимно усиливают действие.

—имптомы, течение. „аще имеет место тотальное поражение всей толстой кишки (панколит). ќсновными сим-

птомами €вл€ютс€ нарушение стула (хронический понос или запор), боль в различных отделах живота, иногда болезненные тенезмы, метеоризм, диспепсические расстройства. ¬ большинстве случаев, особенно при правостороннем колите, преобладают поносы Ч дефекаци€ возникает до 10Ч15 раз и более в сутки, нередко наблюдаетс€ чередование поноса и запора. ’арактерен симптом недостаточного опорожнени€ кишечника: после дефекации у больного остаетс€ ощущение неполного его опорожнени€. ѕри обострении процесса по€вл€ютс€ ложные позывы на дефекацию, сопровождающиес€ отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых т€жами или хлопь€ми слизи, или слизи с прожилками крови, или периодическим отхождением слизи в виде пленок (колит псевдомембранозный). ѕри спастическом колите, особенно вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки, каловые массы имеют фрагментированный вид (Ђовечий калї). Ѕоль при копите обычно тупа€, ноюща€, локализуетс€ преимущественно в боковых и нижних отделах живота, усиливаетс€ после приема пищи и перед дефекацией. »ногда боль приобретает спастический характер (при спастическом колите), стихает от применени€ тепла (грелка, компресс), после приема холино- и спазмолитиков; приступ боли может сопровождатьс€ отхождением газов или возникновением позыва к дефекации. ѕри распространении воспалительного процесса на серозную оболочку толстой кишки (периколит) боль, имеюща€ посто€нный характер, усиливаетс€ от тр€ски, при ходьбе и облегчаетс€ в положении лежа. ”порна€ ноюща€ боль по всемуживоту или преимущественно в подложечной области, не св€занна€ с приемом пищи, актом дефекации, трудно поддающа€с€ лечению, наблюдаетс€ при сопутствующем ганглионите, особенно сол€рите.

ћетеоризм при колите объ€сн€етс€ нарушением переваривани€ пищи в тонкой кишке и дисбактериозом. „асто наблюдаютс€ анорекси€, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т. д. ћогут наблюдатьс€ слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, ас-теноневротический синдром, похудание, нерезко выраженные симптомы полигиповитаминоза и анемии.

ѕри поверхностной пальпации нередко вы€вл€ютс€ участки болезненности брюшной стенки, располагающиес€ по ходу толстой кишки, при хроническом перивисцерите отмечаетс€ резистентность мышц передней брюшной стенки в соответствующих участках ѕри глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, могут иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым, сильное урчание и даже плеск в соответствующем отделе кишки. ѕри периколите, ганглионите и мезадените болезненность брюшной стенки не ограничена областью расположени€ толстой кишки, а может наблюдатьс€ в подложечной области и ниже по средней линии (зоны локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений), около пупка (локализаци€ мезентериальных лимфатических узлов).

»спражнени€ нередко зловонны: при копрологическом исследовании определ€етс€ большое количество слизи и лейкоцитов, нередко вы€вл€етс€ также большое количество йо-дофильной флоры, непереваренной клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритроцитов (при эрозивных и €звенных формах).

»рригоскопи€ при хроническом колите особых изменений не вы€вл€ет; обнаруживаютс€ функциональные нарушени€ (ускорение или замедление перистальтики кишки, усиленна€ гаустраци€, спастические сокращени€ или, наоборот, атони€ кишечной стенки). ѕри т€желых формах колитов вы€вл€ютс€ изменени€ рельефа слизистой оболочки кишки за счет воспалительного отека и инфильтрации, в р€де случаев участки рубцово-воспалительного сужени€ просвета кишки.

–ектороманоскопи€, сигмоидоскопи€ и колоноскопи€ чаще всего обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки, в редких случа€х Ч гнойное, фибринозное или некротически-€звенное поражение.

ѕри обострени€х колита могут быть умеренный нейтро-фильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение —ќЁ, субфебрилитет. ќбострение аллергического колита, помимо болевого приступа, часто сопровождаетс€ лихорадкой, эози-нофилией, по€влением кристаллов ЎаркоЧЋейдена в испражнени€х. √нойные, фибринозные и некротически-€звенные колиты протекают со значительно более т€желой клинической картиной. ќсобую форму колита представл€ет неспецифический €звенный колит (см. ’ирургические болезни).

—егментарные колиты. ’ронические тифлиты чаще сопутствуют хроническому энтериту и аппендициту, нередко бывают алиментарного происхождени€ или слепа€ кишка вовлекаетс€ в процесс при хроническом правостороннем аднексите. ѕротекают с упорными бол€ми в правой подвздошной области, иррадиирующими в пах, по€сницу; вздутием и урчанием в правой половине живота в большинстве случаев с обильным полужидким стулом 3Ч5 раз в сутки (Ђкоровий калї). ¬ области слепой кишки и восход€щего отдела ободочной Ч болезненность, иногда они спастически сокращены, иногда расслаблены, при их ощупывании отмечаетс€ сильное урчание. ѕри перитифлите в период обострени€ воспалительного процесса может определ€тьс€ нерезко выраженный симптом ўеткина Ч Ѕлюмберга, что может симулировать обострение хронического аппендицита.

»золированный трансверзит возникает сравнительно редко и во многих случа€х сочетаетс€ с колоптозом. ѕоражение поперечной ободочной кишки и особенно ее дистапь-ной части во многих случа€х обусловлено затруднением прохождени€ ее содержимого через необычно заостренный левый изгиб в нисход€щую ободочную кишку (вследствие значительного опущени€ поперечной ободочной кишки, образовани€ спаек, аномалии развити€ толстой кишки и других причин) Ч так называемый синдром селезеночной кривизны. ѕро€вл€етс€ тупой болью в эпигастрапьной, околопупочной област€х и левом подреберье, нередко усиливающейс€ после еды, метеоризмом, ощущением распирани€ живота, которые облегчаютс€ после дефекации, нарушени€ми стула. ѕри пальпации определ€етс€ болезненна€, нередко опущенна€ и неравномерно спазмированна€ поперечна€ ободочна€ кишка. ѕри выраженных €влени€х перипро-цесса в области селезеночного изгиба могут возникнуть симптомы частичной, а в редких случа€хЧполной непроходимости кишечника.

ѕроктит и проктосигмоидит Ч наиболее частые формы хронического колита. ¬ их происхождении особую роль играют бактериальна€ дизентери€, хронический запор, систематическое раздражение слизистой оболочки пр€мой кишки при злоупотреблени€х слабительными и лечебными клизмами, свечами. ѕро€вл€ютс€ болью в левой подвздошной области и в области заднего прохода, болезненными тенез-мами, метеоризмом; боль может сохран€тьс€ некоторое врем€ после дефекации, возникать при проведении очистительной клизмы. Ќередко наблюдаютс€ запоры в сочетании сте-незмами; стул необильный, иногда типа Ђовечьего калаї, содержит много видимой слизи, а нередко кровь и гной. ѕри пальпации отмечаетс€ болезненность сигмовидной кишки, ее спастическое сокращение или урчание (при поносе). ¬ р€де случаев вы€вл€етс€ дополнительна€ петл€ сигмовидной кишки Ч Ђдолихосигмаї (врожденна€ аномали€ развити€). ќсмотр анальной области и пальцевое исследование пр€мой кишки позвол€ют оценить состо€ние ее сфинктера, вы€вить нередко встречающуюс€ сопутствующую патологию, развивающуюс€ на фоне хронического проктита (геморрой, трещины заднего прохода, парапроктит, выпадение пр€мой кишки и  др.). Ѕольшое диагностическое значение имеет ректороманоскопи€.

ƒифференциальный диагноз. ¬ первую очередь следует исключить колиты инфекционного или паразитарного происхождени€. ¬озникновение хронического колита после острого проктосигмоидита заставл€ет заподозрить самый частый вид инфекционного колита Чдизентерийный. Ќахождение шигелл при бактериологическом исследовании позвол€ет подтвердить диагноз. ƒл€ диагноза хронических колитов, возникающих в результате паразитарных инвазий, основное значение имеет обнаружение соответствующих возбудителей, цист, члеников или €ичек гельминтов в испражнени€х (см. »нфекционные болезни).

’ронические колиты необходимо дифференцировать от дискинезий толстой кишки, хот€ длительные функциональные расстройства кишки могут с течением времени привести к развитию хронического колита. ќсновное значение имеет анализ клинической симптоматики, в необходимых случа€х Ч ректороманоскопи€ или колоноскопи€ с биопсией слизистой оболочки.

. ’ронические колиты следует дифференцировать от хронических энтеритов, панкреатитов, анацидных гастритов, однако очень часто встречаетс€ и сочетание этих заболеваний с хроническим колитом. ќпухоли толстой кишки могут протекать под маской хронического колита, поэтому в подозрительных случа€х всегда нужно проводить ирригоскопию, а при недостаточно €сной картинеЧэндоскопию с биопсией.

“ечение хронического колита в одних случа€х длительное, малосимптомное, в другихЧпостепенно прогрессирующее с чередованием периодов обострений и ремиссий, развитием атрофических изменений в стенке кишки. ѕри своевременном лечении прогноз благопри€тный. ќсложнени€: перфораци€ €зв при т€желом €звенном колите, кишечные кровотечени€, сужение просвета кишки (при рубцевании €зв), спаечный процесс.

Ћечение в период обострени€ проводитс€ в стационаре; больных инфекционными и паразитарными колитами лечат в соответствующих инфекционных отделени€х больниц. ѕоказано частое дробное питание (4Ч6 раз в сутки), диета Ч механически щад€ща€ (слизистые супы, пюре, фрикадельки, паровые м€сные и рыбные котлеты и т. д.). ѕища должна содержать 100Ч120 г белка, 100Ч120 г легко усво€емых жиров (сливочное, растительное масла), около 400Ч500 г углеводов. ¬ период наибольшей остроты процесса временно ограничивают поступление в организм углеводистых продуктов (до 350 и даже 250 г) и жиров. ∆иры перенос€тс€ и усваиваютс€ больными хроническими заболевани€ми кишечника лучше, если они поступают в организм не в чистом виде, а в св€зи с другими пищевыми веществами (в процессе кулинарной обработки пищи). ѕереносимость углеводов и растительной клетчатки значительно повышаетс€ при их соответствующей кулинарной обработке (протирание, варка на пару, в наиболее т€желых случа€х Ч гомогенизированные овощные пюре и пр.).

¬итамины назначают внутрь в виде поливитаминов или парентерально (—, ¬2, ¬6, ¬12 и др.). ‘рукты используют в виде киселей, соков, пюре, в печеном виде (€блоки), а в период ремиссииЧи в натуральном виде, за исключением тех, которые способствуют усилению процессов брожени€ в кишечнике (виноград) или обладают послабл€ющим действием, что нежелательно при поносах (чернослив, инжир и др.). ’олодна€ пища и напитки, низкомолекул€рные сахара, молочнокислые продукты с кислотностью выше 90∞ по “ернеру усиливают перистальтику кишечника, поэтому их при обострени€х колита и поносах назначать не следует. »сключают острые приправы, пр€ности, тугоплавкие жиры, черный хлеб, свежие хлебные продукты из сдобного или дрожжевого теста, капусту, свеклу, кислые сорта €год и фруктов, ограничивают поваренную соль. ќснов-

на€ диета в период обострени€ Ч є 2,4 и 4а (при преобладании бродильных процессов), по мере стихани€ воспалительного процессаЧдиета є46 и более расширенна€, приближающа€с€ к нормальной Чдиета є 4в (пищу назначают в непротертом виде). ѕолезно ацидофильное молоко (150Ч200 г 3 раза в день). ѕри наличии сопутствующих заболеваний (холецистит, панкреатит, атеросклероз) в диету ввод€т необходимые коррективы.

¬ период обострений хронических колитов назначают на короткое врем€ антибиотики широкого спектра действи€ (тет-рациклины; левомицетин, аминогликозиды и др.) или суль-фаниламидные препараты (сульгин, фталазол) в обычных дозах. Ќаиболее эффективным во многих случа€х €вл€етс€ назначение энтеросептола (по 0,25Ч0,5 г 3 раза в день), мек-саформа, интестопана, которые оказывают угнетающее действие в первую очередь на патогенную флору кишечника, уменьшают бродильные и гнилостные процессы. ѕолезны колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, которые назначают по 5Ч10 доз в день (в зависимости от т€жести заболевани€).

— целью повышени€ реактивности организма назначают подкожно экстракт алоэ (по 1 мл 1 раз в сутки, 10Ч15 инъекций), пеллоидин (внутрь по40Ч50 мл 2 раза вдень за 1Ч2ч до еды или в виде клизм по 100 мл 2 раза в день в течение 10Ч15 дней), провод€т аутогемотерапию.

ѕри проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые, из взвеси висмута нитрата), а при проктите Ч в€жущие средства (ксероформ, дерматол, цинка окись и др.) в свечах, нередко в комбинации с белладонной и анестезином (Ђјнестезолї, Ђјнузолї и ЂЌеоанузолї и др.).

ѕри поносе рекомендуютс€ в€жущие и обволакивающие средства (танальбин, тансал, висмута нитрат основной, бела€ глина и др.), настои и отвары растений, содержащие дубильные вещества (отвары 15:2000 корневищ змеевика, лапчатки или кровохлебки по 1 столовой ложке 3Ч6 раз в день, настой или отвар плодов черемухи, плодов черники, соплодий ольхи, травы зверобо€ и др.), холинолитики (препараты белладонны, атропина сульфат, метацин и др.). ’олино- и спазмолитики назначают при спастическом колите.

ѕри выраженном метеоризме рекомендуетс€ уголь активированный (по 0,25Ч0,5 г 3Ч4 раза в день), настой листа м€ты перечной (5:200 по 1 столовой ложке несколько раз в день), цветков ромашки (10:200 по 1 Ч2 столовые ложки несколько раз в день) и другие средства. ≈сли понос обусловлен в первую очередь секреторной недостаточностью желудка, поджелудочной железы, сопутствующим энтеритом, полезны препараты пищеварительных ферментовЧпанкреатин, фестал и др.

Ѕольшое место в терапии обострений хронических колитов занимают физиотерапевтические методы (кишечные орошени€, гр€зевые аппликации, диатерми€ и др.) и санаторно-курортное лечение (≈ссентуки, ∆елезноводск, ƒ рускининкай, местные санатории дл€ больных с заболевани€ми кишечного тракта).

“рудоспособность больных при средней т€жести и т€желых формах хронических колитов, особенно сопровождающихс€ поносами, ограничена. »м не показаны виды работ, св€занные с невозможностью соблюдать режим питани€, частые командировки.

ѕрофилактика. Ќеобходимы профилактика и своевременное лечение острых колитов, диспансеризаци€ рекон-валесцентов, санитарно-просветительна€ работа, направленна€ на разъ€снение населению необходимости соблюдени€ рационального режима питани€, полноценной диеты, тщательного прожевывани€ пищи, своевременной санации полости рта, а при необходимостиЧпротезировани€ зубов, зан€тий физической культурой и спортом, укреплени€ нервной системы. Ќеобходимо строгое соблюдение правил техники безопаснос-

ти на производствах, св€занных с химическими веществами, способными вызвать поражени€ толстой кишки.

Ќ≈ƒќ—“ј“ќ„Ќќ—“» ¬—ј—џ¬јЌ»я —»Ќƒ–ќћ (мальаб-сорбции синдром)Чсимптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства всасывани€ в тонкой кишке. Ќередко сочетаетс€ с синдромом недостаточности пищеварени€. –азличают первичный и вторичный синдром недостаточности всасывани€.

ѕричина возникновени€ синдрома недостаточности всасывани€ Ч наследственные нарушени€ структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленна€ кишечна€ ферментопати€. ћеханизм развити€ вторичного синдрома недостаточного всасывани€ Ч приобретенные структурные изменени€ слизистой оболочки тонкой кишки. ѕри острых и подострых состо€ни€х основное значение имеет нарушение внутрикишечного переваривани€ пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, при хроническихЧдистрофические и атрофически-склеро-тические изменени€ слизистой оболочки кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, резкое сокращение числа микроворсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней кроволимфотока, нарушение процессов пристеночного пищеварени€. ¬се перечисленные изменени€ привод€т к недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку (см. также јли-ментарна€ дистрофи€).

—имптомы, течение. ’арактерны постепенное истощение больного, расстройство всех видов обмена веществ (белкового, жирового, витаминного, водно-солевого), дистрофические изменени€ во внутренних органах с постепенно возникающими нарушени€ми их функций, а также посто€нна€ стеаторе€, креаторе€ и амилоре€. –азвиваетс€ гипо-протеинеми€, в основном за счет альбуминов, гипохолесте-ринеми€, гипокапьциеми€, умеренна€ гипогликеми€. ѕри гипопротеинемии ниже 40Ч50 г/л возникают гипопротеине-мические отеки. ’арактерны симптомы полигиповитаминоза, остеопороз, анеми€, трофические изменени€ кожи, ногтей, прогрессирующа€ атрофи€ мышц, €влени€ полигландул€р-ной недостаточности, обща€ слабость, в т€желых случа€х Ч психические расстройства, ацидоз, кахекси€.

Ћабораторные методы позвол€ют определить гипопротеине-мию, гипохолестеринемию, гипогликемию и другие нарушени€ как следствие недостаточного всасывани€ в кишечнике.

ѕри копрологическом исследовании отмечаетс€ повышенное выделение непереваренных пищевых веществ, а также продуктов их ферментативного расщеплени€. Ёнтероби-опси€ вы€вл€ет атрофические изменени€ слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки. ƒл€ исследовани€ процессов всасывани€ используютс€ разнообразные специальные методы, йодкалиева€ проба, пробы с D-ксилозой, галактозой, каротином, фолиевой кислотой, тест на всасывание железа, методы с применением меченных радиоактивными изотопами казеина, альбумина, олеиновой кислоты, метионина, глицина, витамина ¬12, фолиевой кислоты и других веществ.

“ечение зависит от характера основного заболевани€ и возможности его излечени€. ¬ т€желых неизлечимых случа€х прогноз неблагопри€тный.

Ћечение, ѕровод€т лечение основного заболевани€. —имптоматическа€ терапи€ включает парентеральное питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена.

ѕрофилактика. ѕредупреждение и своевременное лечение заболеваний, протекающих с синдромом недостаточного всасывани€.

Ќ≈ƒќ—“ј“ќ„Ќќ—“» ѕ»ў≈¬ј–≈Ќ»я —»Ќƒ–ќћЧсимптомокомплекс, характеризующийс€ неоушением пищеварени€ в желудочно-кишечном тракте. –азличают нарушени€ преимущественно полостного пищеварени€ (диспепсии) и пристеночного пищеварени€, а также смешанные формы синдрома недостаточности пищеварени€.

ƒиспепсии. Ётиологи€, патогенез. ƒиспепси€ возникает вследствие некомпенсированной недостаточности секреторной функции желудка, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчевыделени€, обусловленных различными причинами, нарушени€ пассажа химуса по желудочно-кишечному тракту (стазы, застой в результате стено-зировани€ или сдавлени€ кишки или резкое ускорение вследствие усиленной перистальтики); имеют значение кишечные инфекции, дисбактериоз, алиментарные нарушени€ (чрезмерна€ пищева€ нагрузка, преимущественно белковой, жировой или углеводистой пищей, прием большого количества бродильных напитков). ƒиспепси€ может быть функциональной, но чаще €вл€етс€ следствием заболеваний органов пищеварени€. ’арактеризуетс€ неполным расщеплением пищевых веществ, активным размножением бактериальной флоры в кишечнике с расселением ее и в проксимальные отделы тонкой кишки, развитием дисбактериоза, более активным, чем в норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием р€да токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекул€рные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усилением перистальтики и симптомами интоксикации организма вследствие их всасывани€ и поступлени€ в кровь.

ƒиспепси€ желудочна€ наблюдаетс€ при ахлоргидрии и ахилии, длительныхдекомпенсированных стенозах привратника, атрофическом гастрите, раке желудка. ’арактеризуетс€ ощущением т€жести, давлени€ или распирани€ в эпигас-тральной области после еды, частой отрыжкой воздухом, пищей, нередко кислой или с тухлым непри€тным запахом, непри€тным вкусом во рту, тошнотой, снижением аппетита. Ќередки ахилические поносы, метеоризм.

ƒиспепси€ кишечна€ наблюдаетс€ при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронических воспалительных заболевани€х тонкой кишки и т. д. ’арактеризуетс€ ощущени€ми вздути€ живота, урчани€ и переливани€ в кишечнике, обильным выделением газов, поносом с гнилостным или кислым запахом каловых масс (редко запором). ƒл€ копрологического исследовани€ характерны стеаторе€, амилоре€, креаторе€, китариноре€. ѕри рентгенологическом исследовании отмечаетс€ ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. »сследовани€ внешнесекреторной функции поджелудочной железы, аспирационна€ энтеробиопси€, определение энтерокиназы и щелочной фос-фатазы в кишечном соке позвол€ют уточнить причину кишечной диспепсии. »сследование гликемической кривой с перо-ральной нагрузкой крахмалом и радиоизотопное исследование с триолеатглицерином, подсолнечным или оливковым маслом позвол€ют оценить степень нарушени€ полостного пищеварени€. ¬ажное значение имеет изучение микрофлоры кишечника (см. ƒисбактериоз).

Ћечение. ¬ первую очередь лечение основных заболеваний. —имптоматическа€ терапи€: при поносе Чдиета є 4 на 2Ч5 дней, а затем є 46; дополнительно ферментные (панкреатин, абомин, фестал и др.), в€жущие препараты, карболен.

Ќедостаточность пристеночного пищеварени€ наблюдаетс€ при хронических заболевани€х тонкой кишки, сопровождающихс€ дистрофическими, воспалительно-склеротическими изменени€ми ее слизистой оболочки, нарушени€ми структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшением их количества, нарушени€ми кишечной перистальтики (энтериты, спру, кишечна€ липодистрофи€, экссудативна€ энтеропати€ и пр.).

—имптомы те же, что при диспепсии кишечной и синдроме недостаточности всасывани€. ƒиагноз устанавливают путем определени€ активности ферментов (амилазы, липазы) при последовательной десорбции их в гомоге-натах кусочков слизистой оболочки, полученных при аспира-ционной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки. ћетод изучени€ гликемической кривой после пероральных нагрузок ди- и моносахаридами позвол€ет дифференцировать синдром недостаточности пристеночного пищеварени€ от поражений тонкой кишки, сопровождающихс€ нарушением процессов всасывани€ кишечной стенкой продуктов расщеплени€ пищевых веществ, а прием полисахаридов (крахмала)Чот синдрома недостаточности полостного пищеварени€. јспирационна€ биопси€ позвол€ет вы€вить атрофические изменени€ слизистой тонкой кишки (косвенный признак).

Ћечение. ѕровод€т лечение основного заболевани€, синдрома недостаточности всасывани€. —имптоматическа€ терапи€ Ч ферментные (абомин, фестал и т. д.) и в€жущие (танальбин и др.) препараты внутрь..

ѕјЌ –≈ј“»“ ’–ќЌ»„≈— »… (панкреатит острый см. ’ирургические болезни) Ч хроническое воспаление поджелудочной железы. ¬стречаетс€ обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. –азличают первичные хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиес€ на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.). ¬ хронический может перейти зат€нувшийс€ острый панкреатит, но чаще он формируетс€ постепенно на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием бессистемного нерегул€рного питани€, частого употреблени€ острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации €звы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклеротического поражени€ сосудов поджелудочной железы, инфекционных заболеваний (особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном гепатите), некоторых гепьминтозов, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышь€ком.

ѕатогенез: задержка выделени€ и внутриорганна€ активаци€ панкреатических ферментовЧтрипсина и липазы, осуществл€ющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, котора€ затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращени€ в поджелудочной железе. ¬ профессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. ѕри хронических панкреатитах инфекционного происхождени€ возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восход€щим путем, чему способствует дискинези€ пищеварительного тракта, сопровождающа€с€ дуодено- и холедохо-панкреатическим рефпюксом. ѕредрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска1, преп€тствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера ќдди, облегчающа€ свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейс€ в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. ¬оспалительный процесс может быть диффузным или ограничиватьс€ только областью головки или хвоста поджелудочной железы. –азличают хронический отечный (интерстицийльный), паренхиматозный, склерозирующий и капькулезный панкреатит.
 

—имптомы, течение. Ѕоль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические €влени€, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Ѕоль локализуетс€ в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелу-. дочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела Ч в эпигастральной области слева, при поражении ее хвостаЧв левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опо€сывающий характер, может иррадииро-вать в область сердца, имитиру€ стенокардию. Ѕоль может быть посто€нной или приступообразной и по€вл€тьс€ через некоторое врем€ после приема жирной или острой пищи. ќтмечаетс€ болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Ќередко отмечаетс€ болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом ћейо Ч –обсона). »ногда определ€етс€ зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом  ача) и некотора€ атрофи€ подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.

ƒиспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти посто€нны. „асты полна€ потер€ аппетита и отвращение кжирной пище. ќднако при развитии сахарного диабета, наоборот, больные могут ощущать сильный голод и жажду. „асто наблюдаютс€ повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. —тул в легких случа€х нормальный, в более т€желых Ч понос или чередование запора и поноса. ’арактерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском капа; копрологическое исследование вы€вл€ет стеаторею, креаторею, китаринорею.

¬ кровиЧумеренна€ гипохромна€ анеми€, в период обострени€ Ч повышение —ќЁ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинеми€ и диспротеинеми€ за счет повышенного содержани€ глобулинов. ѕри развитии сахарного диабета вы€вл€ютс€ гипергликеми€ и глюкозури€, в более т€желых случа€хЧнарушени€ электролитного обмена, в частности гипонатриеми€. —одержание трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче повышаетс€ в период обострени€ панкреатита, а также при преп€тстви€х к оттоку панкреатического сока (воспалительный отек головки железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз фатерова соска и др.). ¬ дуоденальном содержимом концентраци€ ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаютс€, имеет место панкреатическа€ гипосек-реци€. ƒуоденорентгенографи€ вы€вл€ет деформации внутреннего контура петли двенадцатиперстной кишки и вдав-лени€, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Ёхографи€ и радиоизотопное сканирование показывают размеры и интенсивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных случа€х провод€т компьютерную томографию.

“ечение заболевани€ зат€жное. ѕо особенност€м течени€ выдел€ют хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, латентную форму (встречаетс€ редко). ќсложнени€: абсцесс, киста или кальцификаты поджелудочной железы, т€желый сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического протока и дуоденального сосочка и др. ѕри склеро-зирующей форме хронического панкреатита может наблюдатьс€ подпеченочна€ (механическа€) желтуха вследствие сдав-лени€ проход€щего в ней отрезка общего желчного протока уплотненной тканью железы. Ќа фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.

’ронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангиорентгенографи€, ретроградна€

панкреатохолангиографи€ (вирзунгографи€), эхографи€ и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. ћожет возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, €звенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетани€ этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварени€.

Ћечение. ¬ начальных стади€х заболевани€ и при отсутствии т€желых осложнений Ч консервативное; в период обострени€ лечение целесообразно проводить в услови€х стационара гастроэнтерологического профил€ (в период резкого обострени€ лечение такое же, как при остром панкреатите).

ѕитание больного должно быть дробным, 5Ч6-разовым, но небольшими порци€ми. »сключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. ƒиета должна содержать повышенное количество белков (стол є 5) в виде нежирных сортов м€са, рыбы, свежего нежирного творога, неострого сыра. —одержание жиров в пищевом рационе умеренно ограничивают (до 80Ч70 г в сутки) в основном за счет свиного, бараньего жира. ѕри значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе еще более уменьшают (до 50 г). ќграничивают уг-лероды, особенно моно- и дисахариды; при развитии сахарного диабета, последние полностью исключают. ѕищу дают в теплом виде.

ѕри обострени€х назначают антиферментные средства (трасилол, контрикал или пантрипин); в менее острых случа€хЧ препараты метаболического действи€ (пентоксил по 0,2Ч0,4 г на прием, метилурацил по 1 г«Ч4 раза в день на прот€жении 3-Ч4 нед), липотропные средства Члипокаин, метионин. јнтибиотики показаны при выраженных обострени€х или абсцедировании поджелудочной железы. ѕри сильной боли показаны паранефральна€ или паравертебраль-на€ новокаинова€ блокада, ненаркотические анапьгетики, ба-ралгин, в особо т€желых случа€х Ч наркотические анальге-тики в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами. ѕри внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают заместительные ферментные препараты: панкреатин (по 0,5 г 3Ч4 раза в день), абомин, холензим, фестал, панзинорм и др.; поливитамины. ѕосле сн€ти€ острых €влений и с целью профилактики обострени€ в дальнейшем рекомендуетс€ курортное лечение в Ѕоржоми, ≈ссентуках, ∆елезноводске, ѕ€тигорске,  арловых ¬арах и в местных санатори€х гастроэнтерологического профил€. Ѕольным хроническим панкреатитом не показаны виды работ, при которых невозможно соблюдение четкого режима питани€; при т€желом течении заболевани€ Ч перевод на инвалидность.

’ирургическое лечение рекомендуетс€ при т€желых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспапитель-ном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии кисты железы.

ѕрофилактика. —воевременное лечение заболеваний, играющих этиологическую роль в возникновении панкреатита, устранение возможности хронических интоксикации, способствующих развитию этого заболевани€ (производственных, а также алкоголизма), обеспечение рационального питани€ и режима дн€.

ѕ≈„≈Ќќ„Ќќ… Ќ≈ƒќ—“ј“ќ„Ќќ—“» —»Ќƒ–ќћ Чсим-птомокомплекс, характеризующийс€ нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждени€ ее паренхимы. –азличают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию Ч начальную (компенсированную), II стадию Ч выраженную (декомпенсированную) и III стадию Ч терминальную (дистрофическую). “ерминальна€ стади€ печеночной недостаточности заканчиваетс€ печеночной комой.

Ётиологи€, патогенез. ќстра€ печеночна€ недостаточность может возникнуть при т€желых формах вирусного гепатита, отравлени€х промышленными (соединени€ мышь€ка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными €дами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.), переливании иногруппной крови и в р€де других случаев. ’роническа€ печеночна€ недостаточность возникает при прогрес-сировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т.д.).

ѕеченочна€ недостаточность объ€сн€етс€ дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительна€ часть крови из воротной вены поступает в полые и затем Ч в артериальное русло, мину€ печень (что еще более снижает ее участие в дезин-токсикации вредных веществ, всасывающихс€ в кишечнике). Ќаиболее страдает антитоксическа€ функци€ печени, снижаетс€ также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.).

—импт.омы, течение завис€т от характера поражени€ печени, остроты течени€ процесса. ¬I стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижаетс€ толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействи€м, положительны результаты нагрузочных печеночных проб (с галактозой, бензоатом натри€, бипирубином, особенно вофа-вердином). ƒл€ II стадии характерны клинические симптомы: немотивированна€ слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, по€вление и прогрессиро-вание желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда ги-попротеинемических отеков. Ћабораторные исследовани€ показывают значительные отклонени€ от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. ќбычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинами-нотрансферазы, часто отмечаетс€ анеми€, увеличение —ќЁ. —тепень нарушени€ функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии. ¬ III стадии наблюдаютс€ глубокие нарушени€ обмена веществ в организме, дистрофические €влени€ не только в печени, но и в других органах (÷Ќ—, почках и т. д.); при хронических заболевани€х печени выражена кахекси€. ѕо€вл€ютс€ признаки приближающейс€ печеночной комы.

 ома печеночна€ (гепатарги€). ¬ развитии печеночной комы выдел€ют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. –азличают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличи€ выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюс€ главным образом при циррозах печени.

¬ прекоматозный период обычно отмечаетс€ прогрессирующа€ анорекси€, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинеми€, увеличение содержани€ желчных кислот в крови.

¬ дальнейшем нарастают нервно-психические нарушени€, замедление мышлени€, депресси€, иногда и некотора€ эйфори€. ’арактерна неустойчивость настроени€, раздражительность; нарушаетс€ пам€ть, расстраиваетс€ сон. Ќа ЁЁ√ регистрируютс€ медленные дельта- и тетаволны. ѕовышаютс€ сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. –азвиваетс€ азотеми€. ѕод вли€нием активной терапии больные могут выйти из этого состо€ни€, но чаще при т€желых необратимых изменени€х печени наступает кома.

¬ период комы возможно возбуждение, которое затем смен€етс€ угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознани€ вплоть до полной потери его. –азвиваютс€ менин-геальные €влени€, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Ќарушаетс€ дыхание (типа  уссма-ул€, „ейна Ч —токса); пульс Ч малый, аритмичный; имеет место гипотерми€ тела. Ћицо больного осунувшеес€, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаютс€ геморрагические €влени€ (кожные кровоизли€ни€, кровотечени€ из носа, ƒесен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.). ѕовышаетс€ —ќЁ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиеми€ и нередко гипонат-риеми€, метаболический ацидоз. ¬ терминальной фазе крива€ ЁЁ√ уплощаетс€.

ќстра€ печеночна€ недостаточность развиваетс€ быстро, на прот€жении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. ’роническа€ печеночна€ недостаточность развиваетс€ постепенно, на прот€жении нескольких недель или мес€цев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкогол€, пищеводно-же-лудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентна€ инфекци€, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы. ѕрогноз, особенно при хронической печеночной недостаточности, неблагопри€тный, однако в отдельных случа€х печеночна€ кома (портакавальна€ форма) может регрессировать и на прот€жении р€да мес€цев вновь рецидивировать.

Ћ е ч.е н и е. Ѕольных с острой печеночной недостаточностью (независимо от ее стадии) немедленно госпитализируют (при вирусном гепатите, лептоспирозе и других инфекционных заболевани€хЧв инфекционные больницы, при токсических поражени€х печени Чв центры отравлений). ѕри остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными меропри€ти€ми поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитыва€ на значительную регенеративную способность печени. ѕровод€тлечение основного заболевани€, при токсических гепатозах Ч меропри€ти€, направленные на удаление токсического фактора. Ќазначают слабительные, клизмы. — целью св€зывани€ аммиака, накапливающегос€ в организме, внутривенно ввод€т 10Ч 20 мл 1 % раствора глутаминовой кислоты (лучше в 5% растворе глюкозы капельно) 2Ч3 раза в день в течение нескольких дней (из аммиака и глутациновой кислоты образуетс€ не обладающий токсическим действием глутамин, последний к тому же усиливает выведение аммиака в виде аммониевых солей). ¬вод€т большое количество раствора глюкозы в/в (до 3 л 10% раствора при предкоматозных состо€ни€х), кокар-боксилазу (50Ч150 мг/сут), витамины ¬6, ¬12, панангин (внутрь или внутримышечно), липоевую кислоту. ѕровод€т оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.

ѕри развитии печеночной комы ввод€т раствор гидрокарбоната натри€ (при метаболическом ацидозе) или кали€ хлорида (0,4Ч0,5% раствор в 5% растворе глюкозы в количестве до 500 мл внутривенно капельно, осторожно); через носовой катетер дают дышать увлажненным кислородом. ѕри снижении венозного if артериального давлени€ внутривенно ввод€т полиглюкин, альбумин. ѕри массивных кровотечени€х предпринимают соответствующие меры дл€ их остановки, переливают свежую одногруппную кровь, ввод€т препараты, содержащие факторы свертывани€ крови. ѕри выраженных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывани€ крови ввод€т гепарин. — целью борьбы с почечной недостаточностью провод€т перитонеальный гемодиализ, плазма-ферез. ƒл€ устранени€ психомоторного воздействи€ и судорог примен€ют дипразин, галоперидол, оксибутират натри€. ѕри выведении больного из коматозного состо€ни€ в дальнейшем проводитс€ интенсивна€ терапи€ основного заболевани€.

ѕри хронической печеночной недостаточности провод€т лечение основного заболевани€ и симптоматическую терапию. ќграничивают поступление белка с пищей, полезны молочнокислые продукты, назначают слабительные и клизмы с целью удалени€ из кишечника продуктов белкового распада; курсами назначают внутрь антибиотики.

¬нутривенно ввод€т растворы глюкозы, глутаминовую кислоту, парентерально витамины ¬.,, Be, ¬12, гидролизаЩ печени Ч сирепар (по 2Ч3 мл в/в или в/м 1 раз в день, на курс Ч до 60 инъекций), витогепат (в/м по 1Ч2 мл в день). ѕри наличии геморрагических €влений назначают викасол, при выраженной гипопротеинемии и гипопротеинемических отеках переливают плазму, альбумин.  атегорически запрещают прием спиртных напитков, наркотиков, барбитуратов. Ѕольные хроническими заболевани€ми печени, осложнившимис€ печеночной недостаточностью, нетрудоспособны и нуждаютс€ в переводе на инвалидность.

ѕрофилактика острой печеночной недостаточности сводитс€ к профилактике инфекционных и токсических поражений печени. ѕрофилактика хронической печеночной недостаточности Ч это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной. Ѕольшое значение имеет борьба с алкоголизмом.

ѕ»ў≈¬јя јЋЋ≈–√»я. Ётиологи€, патогенез. јллергические поражени€ органов пищеварени€ бывают пищевого, лекарственного, бактериального и прочего происхождени€. ѕищева€ аллерги€ наблюдаетс€ при употреблении в пищу определенных, нередко сезонных продуктов: некоторых овощей, фруктов, €год, грибов, редких морских и рыбных продуктов. јллерги€ может развиватьс€ также после приема лекарств (и попадани€ в организм других химических веществ), обладающих высокими сенсибилизирующими свойствами (антибиотики, сульфанипамидные препараты, гидразины, атофан, производные пиразолона и др.). ¬озможно аллергическое поражение пищеварительной системы при ингал€ционном поступлении в организм некоторых аллергенов: пыльцы цветов, пыли и паров некоторых химических веществ. јллергенами могут быть также белковые антигены, образующиес€ при распаде бактерий, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте простейших, гельминтов. јллергические реакции могут провоцироватьс€ психическим состо€нием больного, метеорологическими факторами, у женщин обострение симптомов может быть св€зано с менструальным циклом. јллергические поражени€ органов пищеварени€ могут быть острыми и хроническими, протекать приступообразно с более или менее длительными интервалами полного отсутстви€ симптомов.

јллергическое поражение желудочно-кишечного тракта может про€вл€тьс€ регионарными отеками (типа отека  винке), участками гиперемии слизистой оболочки, пЄтехи€ми и более крупными геморраги€ми; может наблюдатьс€ увеличение лимфатических узлов брюшной полости. јллергическое поражение печени встречаетс€ в виде холестатического, реже паренхиматозного гепатита и жировой дистрофии печени, в особо т€желых случа€хЧсо множественными массивными некрозами печеночной паренхимы; иногда имеет место гра-нулематозный гепатит.

—имптомы, характерные дл€ поражени€ органов пищеварени€, довольно редко выход€т на первое место в общей клинической картине аллергической реакции.

ѕри поражении пищевода наблюдаютс€ дисфаги€ и загру-динна€ боль, обычно при глотании. ѕоражение желудочно-кишечного тракта про€вл€етс€ болью в животе, иногда острыми абдоминальными кризами, симулирующими острые хирургические заболевани€ брюшной полости. ћогут наблюдатьс€ желудочно-кишечные кровотечени€. ѕоражение печени про€вл€етс€ ее увеличением, желтухой, изменением функциональных биохимических показателей (бромсульфалеи-новой реакции, аминотрансфераз, белковых фракций, белковых осадочных проб и др.).

“€желые случаиЧс массивным некрозом печеночной паренхимы Ч протекают очень остро и заканчиваютс€ печеночной недостаточностью и гибелью больного в несколько дней.

ƒиагноз устанавливаетс€ на основании других аллергических про€влений и четкой св€зи во многих случа€х с определенным фактором, заставл€ющим заподозрить аллергическую природу заболевани€ (прием некоторых лекарств, употребление таких продуктов, как клубника, апельсины, икра, крабы и т.д.). «начительна€ эозинофили€ крови также позвол€ет предположить аллергическую природу заболевани€.

Ћечение. Ќеобходимо устранить аллерген, назначить щад€щую дие~ / (стол є 1Ч1а при поражении желудочно-кишечного тракта и є 5аЧ5 при поражении печени). ѕровод€т десенсибилизирующую терапию. ¬ т€желых случа€х, не поддающихс€ обычной терапии, назначают глюкокортикоид-ные препараты.

ѕЌ≈¬ћј“ќ« ∆≈Ћ”ƒ ј см. ƒискинезии пищеварительного тракта.

ѕќЌќ—џ (диаре€)1 Ч учащенное (свыше 2 раз в сутки) выделение жидких испражнений, св€занное с ускоренным прохождением содержимого кишечника вследствие усилени€ его перистальтики, нарушением всасывани€ воды в толстом кишечнике и выделением кишечной стенкой значительного количества воспалительного секрета или транссудата. ¬ большинстве случаев поносы €вл€ютс€ симптомом острого или хронического колита, энтерита.

»нфекционные поносы отмечаютс€ при дизентерии, саль-монеллезах, пищевых токсикоинфекци€х, вирусных болезн€х (вирусна€ диаре€), амебиазе и т. д. јлиментарные поносы могут быть при неправильном питании или при аллергии к тем или иным пищевым продуктам. ƒиспепсические поносы наблюдаютс€ при нарушении переваривани€ пищевых масс вследствие секреторной недостаточности желудка, поджелудочной железы печени или недостаточного выделени€ тонкой кишкой некоторых ферментов. “оксические поносы сопровождают уремию, отравление ртутью, мышь€ком. ћедикаментозные поносы могут быть следствием подавлени€ физиологической флоры кишечника, развити€ дисбактериоза. Ќеврогенные поносы наблюдаютс€ при нарушении нервной регул€ции моторной де€тельности кишечника (например, поносы, возникающие под вли€нием волнени€, страха).

„астота стула бывает различной, испражнени€ Ч вод€нистыми или кашицеобразными. ’арактер испражнений зависит от заболевани€. “ак, при дизентерии кап имеет сначала плотную консистенцию, потом становитс€ жидким, скудным, в нем по€вл€ютс€ слизь и кровь; при амебиазе Ч содержит стекловидную слизь и кровь, иногда кровь пропитывает слизь и испражнени€ приобретают вид малинового желе. ѕри поносах могут быть боль в животе, ощущение урчани€, переливани€, вздутие живота, тенезмы. Ћегкие и недлительные поносы мало отражаютс€ на общем состо€нии больных, т€желые и хронические привод€т к истощению, гиповитамино-зам, выраженным изменени€м в органах.

ƒл€ установлени€ причины поноса провод€т копрологичес-кое и бактериологическое исследование. ќ т€жести поноса можно судить по скорости пассажа (продвижени€) по кишеч--нику карболена (по€вление черной окраски кала после приема больным карболена через 2Ч5 ч вместо нормальных 20Ч 26 ч) или сульфата бари€ при рентгенологическом исследовании.

ѕри подозрении на холеру, сапьмонеллез, пищевую токси-коинфекцию больные подлежат немедленной госпитализации в инфекционное отделение.

Ћечение направлено на устранение причины, вызвавшей понос. Ќапример, при гиповитаминозах парентерально ввод€т соответствующие витамины, при ахилии желудка назначают желудочный сок или его заменители, при недостаточности поджелудочной железы Ч панкреатин или панзинорм, фестал и др. ѕри поносах, не св€занных с инфекцией, показана щад€ща€ диета (ограничение углеводов, тугоплавких жиров животного происхождени€), частое дробное питание, тщательное пережевывание пищи. ¬ качестве симптоматических средств используют карбонат кальци€, препараты висмута, танапьбин; отвары из коры дуба, травы зверобо€, корневища змеевика, лапчатки или кровохлебки, плодов черемухи, настой черники, соплодий ольхи, цветов ромашки, настойку красавки и др. ѕри поносах, обусловленных дисбакте-риозом, назначают колибактерин, лактобактерин, бификол, бифидумбактерин.

¬ирусна€ диаре€ приобретает в современной врачебной практике особую актуальность. ” детей ведущим этиологическим фактором, вызывающим острый инфекционный понос, становитс€ ротавирус. „аще всего ротавирусный понос наблюдаетс€ у детей до 2 лет в виде спорадических случаев; возможны эпидемии ротавирусной инфекции, чаще зимой. ” взрослых ротавирус редко оказываетс€ возбудителем гастроэнтерита и процесс, им вызванный, протекает стерто. ќстрый понос у взрослых чаще вызывает вирус Norwolk.

Ћатентный период у ротавирусной инфекции Ч от одного до нескольких дней. Ќачало вирусного гастроэнтерита острое Ч со рвоты, у детей выраженной; затем возникают понос, а также общие симптомы инфекции: головные боли, ми-ал гии, лихорадка, но эти €влени€, как правило, умеренно выражены. Ѕоли в животе не характерны дл€ вирусного гастроэнтерита. ќтек и воспаление в стенке тонкой кишки, вызываемые вирусом, ведут к нарушению секреции и абсорбции жидкости, богатой натрием и калием. ѕонос носит водный характер, тер€ема€ с поносом жидкость содержит мало белка, но много селей. Ёта картина напоминает секреторный понос, вызываемый холерным вибрионом или энтеротокси-нами кишечной палочки; он может привести к массивной потере жидкости, превышающей у взрослого 1 л в час. ѕри вирусном поносе не страдает толста€ кишка и в стуле нет лейкоцитов, вирусный поносу взрослых длитс€ 1Ч3 дн€, у детей Ч вдвое больше. ¬ыраженна€ дегидратаци€ может угрожать жизни больного. “ерапи€ сводитс€ главным образом к замещению потер€нной жидкости. Ёто замещение может проводитьс€ инфузионно, с помощью назначени€ пить€, содержащего глюкозу и соли (глюкоза стимулирует всасывание натри€). ∆идкость вводитс€ из расчета 1,5 л на 1 л стула, но основным контролем €вл€етс€ видимое наполнение сосудов кожи, слизистых оболочек. јнтибиотическа€ терапи€ при водном поносе не мен€ет длительности болезни.

ѕќ–“јЋ№Ќќ… √»ѕ≈–“≈Ќ«»» —»Ќƒ–ќћ Ч симптомо-комплекс, характеризующийс€ повышением давлени€ в бассейне воротной вены, расширением естественных портока-вальных анастомозов, асцитом, спленомегалией. –азличают внепеченочную форму портальной гипертензии, когда преп€тствие к кровотоку локализовано во впеченочных отделах воротной вены (а Ч подпеченочна€) или во внеорганных отделах печеночных вен (б Ч надпеченочна€), внутрипеченочную (преп€тствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии. ¬ыдел€ют также острый и хронический синдромы портальной гипертензии.

«атруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпеченочной форме портальной гипертензии в основном налаживаютс€ портопортальные пути коллатерального кровообращени€ (в обход места преп€тстви€), а при внутри- и надпеченочной форме Ч портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетени€, расшир€ютс€ поверхностные вены, расход€щиес€ в разные стороны от пупка (симптом головы ћедузы). ¬следствие засто€ крови, повышени€ давлени€ в воротной вене, а также гипоальбуминемии образуетс€ асцит, увеличиваетс€ селезенка.

—имптомы, течение. Ќа ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случа€х характерно по€вление асцита, расширение геморроидальных и подкожных око лопупочныхвен (в виде Ђголовы ћедузыї), возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводно-желу-дочных кровотечений; последние нередко €вл€ютс€ причиной гибели больных.

ƒиагноз (косвенно) подтверждаетс€ контрастной рентгенографией пищевода (обнаруживаетс€ варикозное расширение его вен). Ѕолее точным €вл€етс€ измерение давлени€ в пищеводных венах (через эзофагоскоп), однако чаще проводитс€ спленоманометри€; при портальной гипертензии давление в селезенке (тождественное таковому в воротной вене) возрастает с 70Ч150 до 300Ч 600 мм вод. ст. и более. –еже с этой же целью провод€т трансумбиликальную портомано-метрию. —пециальные рентгенологические методы Чспле-нопортографи€ и трансумбиликальна€ портогепатографи€ Ч в необходимых случа€х позвол€ют уточнить уровень и (предположительно) причину нарушени€ портального кровотока.

“ечение и прогноз определ€ютс€ характером заболевани€, вызвавшего портальную гипертензию, и присоединением осложнений, наиболее грозным из которых €вл€етс€ пищеводно-жепудочное кровотечение. Ѕыстрое удаление большого количества асцитической жидкости и назначение больших доз диуретинов больным хроническими заболевани€ми печени с синдромом портальной гипертензии может спровоцировать возникновение печеночной комы. ѕри отсутствии хирургического лечени€ больные, у которых наблюдалось пищеводно-желудочное кровотечение, живут не более 1Ч1,5 лет.

Ћечение хирургическое (чаще всего наложение порто-кавального или спленоренального анастомоза). Ѕольным с портальной гипертензией противопоказаны физические нагрузки

ѕќ—“√≈ѕј“»“Ќџ… —»Ќƒ–ќћ (гипербилирубинеми€ пост-гепатитна€, желтуха посттепатитна€)Чсимптомокомплекс, характеризующийс€ остаточной легкой гипербилирубинеми-ей с повышенным содержанием в крови преимущественно непр€мого (свободного) билирубина, вы€вл€ющийс€ у части больных, перенесших острый (обычно вирусный) гепатит, без признаков других функциональных и морфологических изменений печени. ” больных иногда отмечаютс€ обща€ слабость, быстра€ утомл€емость, легкие диспепсические €влени€. ѕечень обычно нормальных размеров или слегка увеличена, м€гка€, безболезненна€.

Ќа прот€жении нескольких недель или мес€цев отмечаетс€ полна€ регресси€ симптомов.

Ћечение. Ѕольные в стационарном лечении не нуждаютс€. ƒиета: исключение острых и жирных блюд, алкогольных напитков. –екомендуютс€ легкие желчегонные средства (экстракт кукурузных рылец, минеральна€ вода типа ессентуков) курсами, витаминотерапи€. “епловые и электрические процедуры на область печени не рекомендуютс€. “рудоспособность больных сохранена, но необходимо ограничение физических и нервных перефузок.

— ќ–Ѕ”“ см. Ѕолезни витаминной недостаточности (недостаточность витамина —).

—ѕ–” Ќ≈“–ќѕ»„≈— јя см. Ёнтеропати€ кишечна€ (глютенова€).

—ѕ–” “–ќѕ»„≈— јя (тропическа€ диаре€) Ч т€желое хроническое заболевание, характеризующеес€ вослалитапь-но-атрофическими изменени€ми слизистой оболочки, упорными поносами, глосситом и нормохромной анемией; распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом, в —оветском —оюзе встречаетс€ в —редней јзии и «акавказье, очень редко среди жителей средней полосы. „аще болеют женщины, особенно в период беременности, и лица пожилого возраста.

Ётиологи€ и патогенез изучены недостаточно. –азвитию заболевани€ предрасполагают неполноценное питание (преимущественно растительной пищей), недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов, т€желые инфекционные заболевани€, предшествующие бактериальные и протозойные энтероколиты, ослабление и истощение организма, эндокринные дисфункции (в период лактации у женщин, угасание половой функции), нервно-психические перенапр€жени€. Ќедостаток в пище витаминов, усугубленный нарушением их всасывани€ в кишечнике, способствует возникновению дистрофических изменений во внутренних органах, а дефицит фолиевой кислоты и витамина ¬12Чразвитию анемии.

—имптомы, течение. «аболевание начинаетс€ с неопределенныхдиспепсических жалоб, ощущений урчани€, переливани€ в животе, метеоризма, чувства жжени€ в €зыке. «атем по€вл€етс€ упорный понос; испражнени€ жидкие, пенистые, белесоватого цвета (от большого содержани€ неусвоенного жира). ѕри вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки присоедин€ютс€ тенезмы; испражнени€ содержат примесь слизи и гно€. Ѕольные худеют, возникают признаки полигиповитаминоза.  ожа суха€, гиперпигментирована, живот резко вздут, перкуторно над ним определ€етс€ громкий тимпанический звук. ’арактерен эрозивно-€звенный глоссит; постепенно сосочки €зыка атрофируютс€, €зык ста-ровитс€ гладким, блест€щим (Ђлаковый €зыкї).

Ћабораторные исследовани€ вы€вл€ют анемию (нормо- или гиперхромную), гипопротеинемию.  ал имеет кислую реакцию, в нем определ€ютс€ большое количество капель непереваренного жира, кристаллы жирных кислот, мыл, мышечных волокон, непереваренной клетчатки. ѕри рентгенологическом исследовании Ч сглаженность рельефа слизистой оболочки и резко ускоренный пассаж контрастной взвеси по кишечнику; иногда определ€ютс€ горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петл€х. Ёндоскопическое исследование и биопси€ слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной, толстой кишки подтверждают наличие вос-палительно-атрофических изменений в органах пищеварени€.

“ечение медленно прогрессирующее с периодами ремиссии и обострени€. ¬ начальных стади€х можно добитьс€ выздоровлени€ больного, в запущенных случа€х прогноз плохой; частой причиной смерти €вл€етс€ общее истощение.

ƒифференциальный диагноз провод€т с амебиазом, дизентерией, банальными формами энтероколита. √иперхромна€ анеми€ в р€де случаев может вызвать трудности в дифференциальной диагностике с ¬12-дефицитной анемией; однако наличие диареи, данные биопсии слизистых оболочек пищеварительного тракта позвол€ют поставить правильный диагноз.

Ћечение в период обострени€ заболевани€ и выраженных про€влений синдрома недостаточности питани€ провод€т в стационаре. Ќазначают диету с некоторым ограничением жиров (свиного, бараньего) и углеводов, повышенным содержанием белка (140Ч160 г) и витаминов. ѕища должна быть хорошо механически обработана (протерта€, провернута€ через м€сорубку и т. д.), приготовлена на пару. ѕитание дробное 4Ч5 раз в день. ƒополнительно парентерально и внутрь назначают витамины, в особо бопьшихдозах (до 200Ч 300 мг/сут) Ч фолиевую кислоту. ¬ т€желых случа€х рекомендуютс€ анаболические стероидные гормоны и глюкокор-тикостероиды. язвочки во рту обрабатывают 2% раствором натри€ тетрабората и другими антисептическими и в€жущими средствами. ¬ случа€х, когда заболевание плохо поддаетс€ лечению, полезен переезд в места с более прохладным климатом.

“”Ѕ≈– ”Ћ≈« ѕ»ў≈¬ј–»“≈Ћ№Ќќ… —»—“≈ћџ. “уберкулез пищевода представл€ет одну из редких локализаций этого заболевани€ и в большинстве случаев наблюдаетс€ у лиц с далеко зашедшими его легочными формами незадолго до смерти.

Ётиологи€, патогенез. “уберкулезныемикобакте-рии попадают в пищевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном туберкулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфогенным или гематогенным путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатических узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. “уберкулезные €звы возникают в результате казеозного распада туберкулезных бугорков. ¬стречаютс€ также мили-арна€ и стенозирующа€ формы туберкулезного поражени€ пищевода.

—имптомы, течение. «аболевание может протекать бессимптомно, однако чаще его симптомы затушевываютс€ более выраженными про€влени€ми туберкулезного поражени€ других органов (прежде всего легких и гортани) и т€желым общим состо€нием больного.

Ќаиболее €рким симптомом €вл€етс€ дисфаги€, котора€ при наличии изъ€звлений слизистой может сопровождатьс€ резкой болью.

–ентгенологическое исследование вы€вл€ет крупные туберкулезные €звы и рубцовое сужение просвета пищевода.

ƒиагноз облегчает эзофагоскопи€, биопси€, бактериологическое исследование материала, полученного из €звы.

ѕрогноз определ€етс€ выраженностью туберкулезных изменений в легких и других органах. ќсложнени€: фисту-лезные сообщени€ пищевода с трахеей, бронхами, плеврой, гнойный медиастенит; прорыв казеозной полости в крупный сосуд грозит профузным кровотечением. ѕри заживлении туберкулезных €зв образуютс€ стриктуры пищевода, нарушаетс€ его проходимость: в результате спаечного процесса между бифуркационными лимфатическими узлами и стенкой пищевода образуютс€ его тракционные дивертикулы.

Ћечение провод€т в специализированных противотуберкулезных больницах. ѕри туберкулезных €звах пищевода внутрь дополнительно назначают препараты висмута, местные анестетоки. ѕри рубцовом сужении пищевода провод€т бужирование; в р€де случаев дл€ поддержани€ питани€ бального временно накладывают гастростому.

“уберкулез желудка встречаетс€ очень редко, обычно в терминальной фазе легочного туберкулеза. ¬ последнее врем€, однако, у больных туберкулезом легких в результате длительного лечени€ противотуберкулезными препаратами обнаруживаютс€ Ђлекарственные гастритыї.

—имптомы, течение. «аболевание может протекать бессимптомно или же сопровождатьс€ болью в эпигастраль-ной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаютс€ общее истощение, лихорадка, повышенна€ потливость.

ƒиагноз туберкулеза желудка подтверждаетс€ рентгенологическим исследованием и гастрофиброскопией. ѕоэтому особую ценность имеет прицельна€ биопси€. ѕри исследовании желудочного сока часто вы€вл€етс€ ахили€, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаруживают микобактерии туберкулеза.

“ечение и прогноз в большинстве случаев определ€ютс€ т€жестью легочной и других локализаций туберкулеза. –едкими осложнени€ми €вл€ютс€ перфораци€ туберкулезной €звы желудка, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника.

Ћечение провод€т в специализированных туберкулезных стационарах. Ѕольным с туберкулезным поражением желудка назначают щад€щую диету (стол є 1 аЧ1) и симптоматические средства (как при лечении €звенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).

“уберкулез поджелудочной железы встречаетс€ очень редко. ƒаже у больных активным туберкулезом легких он вы€вл€етс€ лишь в 0,5Ч2% случаев.

—имптомы, течение. Ѕольные предъ€вл€ют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боль в верхнем левом квадранте живота, нередко опо€сывающего характера, поносы, усиленную жажду (при нарушении инкреторной функции поджелудочной железы), прогрессирующее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадку.  ожа иногда приобретает темноватую окраску, как при ад-дисоновой болезни. ѕри пальпации поджелудочной железы отмечаетс€ болезненность в месте ее расположени€.

ƒиагноз. ƒл€ подтверждени€ диагноза провод€т эхо-графи.ю, ретроградную панкреатохолангиографию, вирсунго-графию, сканирование поджелудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции (характерна недостаточность функции). ƒифференциальный диагноз провод€т с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухол€ми поджелудочной железы.

Ћечение осуществл€ют в слециализированых противотуберкулезных клиниках. Ќазначают также дробное 5Ч6-ра-зовое питание, щад€щую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышенным содержанием белка. ѕри признаках внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают ферментные препараты, как при хроническом панкреатите.

“уберкулез печени сопровождает туберкулез кишечника в 79Ч99% случаев. “уберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным или лимфогеннным путем, возможно также распространение процесса по желчным ходам. „аще всего наблюдаютс€ милиарна€ форма или множественные туберкуломы печени с казеозным распадом в центре. ¬стречаютс€ также неспецифические изменени€ в печени при туберкулезе легких в виде реактивного гепатита, жировой дистрофии, амилоидоза или лекарственного гепатита (при длительном применении туберкулостатических средств).

—имптомы, течение. јнорекси€, общее недомогание, слабость, повышенна€ потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. ѕечень увеличена, край ее плотный, в р€де случаев поверхность неровна€ (при гранулематоэной форме) или удаетс€ прощупать узел на ее поверхности (ту-беркулому). Ќередко увеличена селезенка. «аподозрить туберкулезное поражение печени можно в том случае, если у больного легочным туберкулезом обнаруживаетс€ увеличение печени, отмечаетс€ боль в правом подреберье.

ƒиагноз подтверждаетс€ лапароскопией, пункционной биопсией печени, эхографией и сканированием.

Ћечение.   противотуберкулезным средствам дополнительно назначают диету є 5а и 5, при резком нарушении функции печени ввод€т сирепар.

“уберкулез кишечника обнаруживают у 60Ч90% лиц, умерших от туберкулеза. “уберкулезные микобактерии попадают в кишечник чаще всего гематогенным или лимфоген-ным путем либо при заглатывании инфицированной мокроты, слюны и слизи, особенно при туберкулезном поражении гортани и глотки. „аще всего поражаютс€ дистальные отделы подвздошной и слепой кишки, аппендикс, режеЧ восход€ща€, поперечна€, ободочна€ кишка.

—имптомы, течение. ¬начале туберкулезное поражение кишечника может протекать бессимптомно или с общими симптомамиЧнарушением аппетита, тошнотой и т€жестью в животе после еды, слабостью, недомоганием, субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника. Ќеустойчивым стулом, малохарактерными бол€ми в животе. ¬ дальнейшем боль становитс€ более посто€нной, локализуетс€ чаще в правой подвздошной области и около пупка, при пальпации определ€ютс€ плотные болезненные утолщени€ стенок слепой кишки и конечной части подвздошной кишки. ѕри поражении пр€мой кишки наблюдаютс€ тенезмы и ложные позывы. ѕри туберкулезном мезадените боль локализуетс€ в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. ¬о врем€ рентгенологического исследовани€ кишечника обнаруживают изъ€звлени€ слизистой оболочки, дискинетические €влени€, рубцовые стенозы, иногда дефекты наполнени€ слепой кишки. ѕоражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. ѕри исследовании кала отмечают положительные реакции на скрытую кровь и пробу ребунале на растворимый белок. ¬ кровиЧгипохром-на€ анеми€, лейкопени€ с относительным лимфоцитозом, при обостренииЧнейтрофильный лейкоцитоз, увеличение —ќЁ.

“ечение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего лечени€ обычно прогрессирующее. ѕрогноз в значительной степени определ€етс€ т€жестью туберкулезного поражени€ легких и других органов. ќсложнени€: сужение просвета кишки, перфораци€ туберкулезных €зв, перитонит и кишечное кровотечение.

ƒиференциальный диагноз провод€т с неспецифическим энтероколитом, болезнью  рона, неспецифическим €звенным колитом, раком слепой кишки.

Ћечение. ¬ период обострени€ назначают пищу в протертом виде, дробно (4Ч5 раз в день), богатую белками, легко усво€емыми жирами и витаминами. ѕри нарушении ферментативных процессовЧпрепараты пищеварительных ферментов (абомин, панзинорм др.), поливитамины, при железо-дефицитной анемииЧпрепараты железа парентерально.

’ќЋ≈÷»—“»“ ќ—“–џ… см. ’ирургические болезни.

’олецистит хронический Ч хроническое воспаление желчного пузыр€. «аболевание распространенное, чаще встречаетс€ у женщин.

Ётиологи€, патогенез. Ѕактериальна€ флора (кишечна€ палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случа€х Ч анаэробы, глистна€ инвази€ (аскариды) и грибковое поражение (актиномикоз), вирусы гепатита; встречаютс€ холециститы токсической и аллергической природы. ѕроникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. ѕредрасполагающим фактором возникновени€ холецистита €вл€етс€ застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдав-лени€ и перегибы желчевывод€щих протоков, дискинезии желчного пузыр€ и желчевывод€щих путей, нарушени€ тонуса и двигательной функции желчных путей под вли€нием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы. «астою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыр€.

Ќепосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто €вл€ютс€ переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием апкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмони€, аднексит и т.д.).

’олецистит хронический может возникнуть после острого, но чаще развиваетс€ самосто€тельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварени€, ожирени€.

—имптомы, течение. ’арактерна тупа€, ноюща€ боль в области правою подреберь€ посто€нною характера или возникающа€ через 1Ч3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Ѕоль иррадиирует вверх, в область правою плеча и шеи, правой лопатки. ѕериодически может возникать резка€ боль, напоминающа€ желчную колику. Ќередки диспепсические €влени€: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница. ∆елтуха не характерна. ѕри пальпации живота, как правило, определ€етс€ чувствительность, а иногда и выраженна€ болезненность в проекции желчного пузыр€ на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). „асто положительны симптомы ћюсси Ч √еоргиевского, ќртне-ра, ќбразцова Ч ћерфи. ѕечень несколько увеличена с плот-новатым и болезненным при пальпации краем при осложнени€х хронического холецистита (хронический гепатит, холан-гит). ∆елчный пузырь в большинстве случаев не пальпируетс€, так как обычно он сморщен вследствие хронического руб-цово-склерозирующего процесса. ѕри обострени€х наблюдаютс€ нейтрофильный лейкоцитоз, повышение —ќЁ и температурна€ реакци€. ѕри дуоденальном зондировании часто не удаетс€ получить пузырной порции ¬ желчи (вследствие нарушени€ концентрационной способности желчного пузыр€ и нарушени€ пузырного рефлекса) или же эта порци€ желчи имеет лишь несколько более темную окраску, чем ј и —, часто мутна. ѕри микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживаетс€ большое количество слизи, клеток десквамированного эпители€, Ђлейкоцитовї, особенное порции ¬ желчи (обнаружению Ђлейкоцитовї в желчи не придают такого значени€, как раньше; как правило, они оказываютс€ €драми распадающихс€ клеток дуоденального эпители€). Ѕактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позвол€ет определить возбудител€ холецистита.

ѕри холецистографии отмечаетс€ изменение формы желчного пузыр€, часто его изображение получаетс€ нечетким вследствие нарушени€ концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаютс€ камни. ѕосле приема раздражител€Чхолецистокинетика (обычно два €ичных желтка) Ч отмечаетс€ недостаточное сокращение желчного пузыр€. ѕризнаки хронического холецистита определ€ютс€ и при эхофафии (в виде утолщени€ стенок пузыр€, деформации его и т. д.).

“ечение в большинстве случаев длительное, характеризуетс€ чередованием периодов ремиссии и обострений; последние часто возникают в результате нарушений питани€, приема алкогольных напитков, т€желой физической работы, присоединени€ острых кишечных инфекций, переохлаждени€. ѕрогноз в большинстве случаев благопри€тный. ”худшение общего состо€ни€ больных и временна€ потер€ их трудоспособностиЧлишь на периоды обострений болезни. ¬ зависимости от особенностей течени€ выдел€ют латентную (в€лотекущую), наиболее распространенную Ч рецидивирующую, гнойно-€звенную формы хронического холецистита. ќсложнени€: присоединение хронического хо-лангита, гепатита, панкреатита. „асто воспалительный процесс €вл€етс€ Ђтолчкомї к образованию камней в желчном пузыре.

’ронический холецистит дифференцируют от желчно-каменной болезни (эти два заболевани€ часто сочетаютс€), хронического холангита. ќсновное значение имеют данные хо-лецисто- и холеграфии, особенно повторные дл€ исключени€ желчных камней, а также эхографи€.

Ћечение. ѕри обострени€х хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение провод€т, как при остром холецистите. ¬ легких случа€х возможно амбулаторное лечение. Ќазначают постельный режим, диетическое питание (диета є 5а), с приемом пищи 4ХЧ6 раз в день, антибиотики (олетет-рин, эритромицин, левомицетин, ампициллин внутрь или гли-коциклин, мономицин и др. парентерально). Ќазначают также сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, судьфа-пиридазин и др.). ƒл€ устранени€ дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшени€ желчеоттока назначают спазмолитические и холинолитические средства (папаверина гидрохлорид, но-шпа, атропина сульфат, платифиллина гидротартрат и др.), а при нерезких обострени€х и в период стихани€ воспалительных €влений Чдуоденальные зондировани€ (через 1Ч2 дн€, на курс 8Ч12 процедур) либо так называемые слепые, или беззондовые, тюбажи с сульфатом магни€ или теплой минеральной водой (ессентуки є 17 и др.). ѕри выраженной боли воспалительного характера примен€ют амидопирин или анальгин в/м, паранефральные ио-вокаиновые блокады, ввод€т новокаин Ч 30Ч-50 мл 0,25Ч 0,5% раствора внутрикожно над областью максимальной болезненности или же назначают электрофорез с новокаином на эту зону. ¬ период стихани€ воспалительного процесса можно назначить тепловые физиотерапевтические процедуры на область правого подреберь€ (диатерми€, ”¬„, индук-тотерми€идр.).

ƒл€ улучшени€ оттока желчи из желчного пузыр€ как в период обострений, так и в период ремиссий широко назначают желчегонные средства: аллохол (по 2 таблетки 3 раза в день), холензим (по 1 таблетке 3 раза в день), отвар (10:250) цветков бессмертника песчаного (по 1/2 стакана 2Ч3 раза в день до еды); отвар или настой кукурузных рылец (10 : 200 по 1Ч3 столовые ложки 3 раза в день) или их жидкий экстракт (по 30Ч40 капель 3 раза в день); чай желчегонный (одну столовую ложку заварить 2 стаканами кип€тка, процеженный настой принимать по 1/2 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды); циквалон, никодин и др., а также олиметин, ровахол, энатин (по 0,5Ч1 г в капсулах 3Ч5 раз в день) и холагол (по 5 капель на сахар за 30 мин до еды 3 раза в день). Ёти средства обладают спазмолитическим, желчегонным, неспецифическим противовоспалительным и мочегонным действием. ѕри легком приступе желчной колики холагол назначают по 20 капель на приег

ѕровод€т лечение хронических холециститов минеральной водой (ессентуки є 4 и є17, слав€новска€, смирновска€, миргородска€, нафтус€, ново-ижевска€ и др.), а также сульфатом магни€ (по 1 столовой ложке 25% раствора 2 раза в день) или карловарской солью (по 1 чайной ложке в стакане теплой воды 3 раза в день). ѕосле стихани€ обострени€ холецистита и дл€ профилактики последующих обострений (желательно ежегодно) показано санаторно-курортное лечение (≈ссентуки, ∆елезноводск, “рускавец, ћоршин и другие санатории, в том числе местные, предназначенные дл€ лечени€ холециститов).

ѕри безуспешности консервативного лечени€ и частых обострени€х провод€т хирургическое лечение хронического холецистита (обычно холецистэктомию).

ѕрофилактика хронического холецистита заключаетс€ в соблюдении режима питани€, зан€ти€х спортом, физкультурой, профилактике ожирени€, лечении очаговой инфекции.

÷»Ќ√ј см. Ѕолезни витаминной недостаточности (недостаточность витамина —).

÷»––ќ« ѕ≈„≈Ќ»Чхроническое прогрессирующее заболевание, характеризующеес€ поражением как паренхимы, так -

и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотели-альных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушени€ кровотока по внутрипече-ночным портальным трактам, желчевьщелени€, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспле-низма. ¬стречаетс€ сравнительно нередко, чаще у мужчин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Ётиологи€. ÷ирроз может развитьс€ после вирусного гепатита; вследствие недостаточности питани€ (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе), хронического алкоголизма; на почве холес-таза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; вследствие конституционально-семейного предрасположени€; хронических инфильтраций печени некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией (ге-мохроматоз, гепатоцеребральна€ дистрофи€); на фоне хронических инфекций, изредка Ч паразитарных инвазий.

¬ыдел€ют первичные циррозы печени, а также циррозы, при которых поражение печени €вл€етс€ лишь одним из многих про€влений в общей клинической картине болезни: при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, эндокринно-обменных заболевани€х, некоторых интоксикаци€х, коллагенозах.

ѕатогенез. Ќепосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, про€вл€ющихс€ в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. ¬ основе первичного (хо-лангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз. ѕри вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушение оттока желчи по вне-печеночным желчным протокам, холангит, выработки антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев. ѕри всех видах цирроза развиваетс€ дистрофи€ и некробиоз гепато-цитов, наблюдаетс€ выраженна€ мезенхимапьна€ реакци€, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушаетс€ дольчата€ структура печени, внутрипеченочный крово-ток, лимфоток, отток желчи. Ќарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменени€ в паренхиме печени. ’арактерна также узлова€ регенераци€ гепатоцитов.

ѕо морфологическим и клиническим признакам выдел€ют циррозы портальные, постнекротические, билиарные (первичные и вторичные), смешанные; по активности процесса Ч активные, прогрессирующие и неактивные; по степени функциональных нарушений Ч компенсированные и декомпен-сированные. –азличают также мелко- и крупноузловой цирроз и смешанный его вариант.

—имптомы, течение. Ќар€ду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующа€ спленомегали€ (см. √епатолиенальный синдром), симптомы портальной гипертензии (см.), желтухи (см.). Ќередка тупа€ или ноюща€ боль в области печени, усиливающа€с€ после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические €влени€, кожный зуд, обусловленный задержкой выделени€ и накоплением в ткан€х желчных кислот. ѕри осмотре больного вы€вл€ютс€ характерные дл€ цирроза Ђпеченочные знакиї: сосудистые телеангиэктазии (Ђзвездочкиї, Ђпаучкиї) на коже верхней половины туловища, эритема ладоней (Ђпеченочные ладониї), Ђлаковый €зыкї малинового цвета, Ђпеченочный €зыкї. Ќередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин Ч гинекомасти€, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах.

„асто вы€вл€ют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение —ќЁ, гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе. ѕри желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено. ќтмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.).

ƒиагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований. ƒифференциальную диагностику сдругими хроническими гепатопати€ми (хроническим гепатитом, гепатозом, гемохроматозом и пр.), а также уточнение клинико-морфологической формы заболевани€ обеспечивают пункционна€ биопси€, эхографи€ и сканирование печени. –ентгенологическое исследование с взвесью бари€ сульфата позвол€ет вы€вить варикозное расширение вен пищевода, особенно характерное дл€ портального и смешанною цирроза. ¬ сомнительных случа€х примен€ют лапароскопию, спленопор-тографию, ангиографию, компьютерную томографию.

ѕостнекротический цирроз развиваетс€ в результате обширного некроза гепатоцитов (чаше у больных, перенесших т€желые формы вирусного гепатита ¬). ѕечень умеренно увеличена или уменьшена в размерах, характерны признаки печеночной недостаточности, выражена слабость, снижение трудоспособности, в крови определ€етс€ гипопротеинеми€ (в основном гипоальбуминеми€), гипофибриногенеми€, гипопрот-ромбинеми€, нередки признаки геморрагического диатеза.

ѕортальный цирроз возникает после вирусного гепатита, в результате алкоголизма, недостаточного питани€, реже вследствие других причин; его особенностью €вл€етс€ массивное разрастание в печени соединительнотканных перегородок, затруднение кровотока по внутрипеченочным разветвлени€м воротной вены. —имптомы обусловлены портальной гипертензией (см.), рано возникает асцит, варикозное расширение вен гемморроидального сплетени€, вен пищевода и кар-диального отдела желудка, а также подкожных околопупочных вен, расход€щихс€ в разные стороны от пупочного кольца (Ђголова ћедузыї). ∆елтуха и лабораторно-биохимические изменени€ возникают относительно в более позднем периоде. Ќаиболее частыми осложнени€ми €вл€ютс€ профузные пищеводно-желудочные и повторные геморроидальные кровотечени€.

Ѕилиарный цирроз возникает на почве длительного холос-таза и про€вл€етс€ рано возникающимижелтухой, гипербили-рубинемией, кожным зудом, лихорадкой в р€де случаев с ознобами. ¬ сыворотке крови повышаетс€ содержание щелочной фосфатазы и холестерина, нередко о^ и р-глобулинов.

—мешанный цирроз встречаетс€ наиболее часто, имеет общие клинико-лабораторные про€влени€ всех трех перечисленных выше форм цирроза.

 омпенсированный цирроз характеризуетс€ удовлетворительным самочувствием больных и при наличии характерных дл€ цирроза клинико-лабораторно-морфологичес-ких изменений Ч сохранением основных функций печени. ƒекомпенсированный цирроз печени про€вл€етс€ общей слабостью, желтухой, портальной гипертензией, геморрагическими €влени€ми, лабораторными изменени€ми, свидетельствующими о снижении функциональной способности печени.

“ечение при неактивном циррозе медленно прогрессирующее (многие годы и дес€тки лет), нередки периоды длительной ремиссии с сохранением удовлетворительного самочувстви€ больных, близкими к норме показател€ми печеночных проб. ѕри активном циррозе прогрессирование заболевани€ быстрое (несколько лет), значительны клинические и лабораторный про€влени€ активности процесса (лихорадка, гиперглобулинеми€, повышение —ќЁ, сдвиги белковых осадочных проб).

Ќерегламентированный образ жизни, систематические нарушени€ диеты, злоупотреблени€ алкогольными напитками способствуют активации процесса в печени.

“ерминальный период болезни независимо от формы цирроза характеризуетс€ прогрессированием признаков функ-

циональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому.

ѕрогноз неблагопри€тный при активном циррозе, несколько лучше (в отношении продолжительности жизни и длительности сохранени€ работоспособности) Ч при неактивном, компенсированном. ѕри вторичном билиарном циррозе прогноз во многом определ€етс€ причинами, вызвавшими закупорку желчного протока (опухоль, камень и др.) и возможностью их устранени€. ”худшаетс€ прогноз больных с кровотечени€ми из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе; такие больные живут не более 1Ч1,5 лет и нередко погибают от повторного кровотечени€.

Ћечениепри активных декомпенсированных циррозах и возникновении осложнений стационарное. Ќазначают постельный режим, диету є 5. ѕри усилении активности процесса показаны глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон Ч 15Ч20 мг/сут и др.). ѕри варикозном расширении вен пищевода Чв€жущие и антацидные препараты; при асците Чбессолева€ диета, диуретики, спиронолактоны, при отсутствии эффекта Ч парацентез. ѕри выраженной гипоальбуминемии Ч плазма, альбумин в/в. ѕри декомпенсированном циррозе показаны гидролизаЩ печени (сирепар и др.), витамины ¬,, ¬в, кокарбоксилаза, липоева€ и глутаминова€ кислоты. ѕри первых признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка и провод€т лечение печеночной недостаточности, нарушений водно-солевого обмена, геморрагического синдрома. ƒл€ уменьшени€ мучительного зуда назначают холестирамин, св€зывающий желчные кислоты в кишечнике и преп€тствующий их обратному всасыванию.

ѕри билиарном циррозе, осложненном холангитом, и при печеночной недостаточности показаны антибиотики широкого спектра действи€.

ѕри вторичном билиарном циррозе Чхирургическое лечение с целью устранени€ закупорки или сдавлени€ общего желчного протока.

ѕри остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода Ч срочна€ госпитализаци€ в хирургический стационар, голод, остановка кровотечени€ тампонадой с помощью специального зонда с двум€ раздуваемыми баллонами или введение через эзофагоскоп в кровоточащие вены коагулирующих препаратов, лазерна€ коагул€ци€, назначение ви-касола, капельное введение питуитрина в/в, в р€де случаев Чсрочное хирургическое лечение.

ѕри неактивном циррозе провод€т диспансерное наблюдение за больными (не реже 2 раз в год), показана диета є 5, регул€рное 4Ч5-разовое питание, ограничение физических нагрузок (особенно при портальных циррозах). «апрещаютс€ алкогольные напитки. ѕолезны 1Ч2 раза в год курсы витаминотерапии, лечение сирепаром, эссенциапе. ѕри портальном циррозе со значительным варикозным расширением вен пищевода или упорным, не поддающимс€ лечению асцитом с целью разгрузки портальной системы профилактически накладывают хирургическим путем портокавапьный или спленоренапьный анастомоз (или производ€т другие типы операций). Ѕольные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны и нуждаютс€ в переводе на инвалидность.

ѕрофилактика. ѕрофилактика эпидемического и сывороточного гепатита, рациональное питание, действенный санитарно-технический надзор на производствах, св€занных с гепатотропными €дами, борьба с алкоголизмом. —воевременное лечение хронических гепатитов и заболеваний, протекающих с холестазом.

÷»––ќ« ѕ≈„≈Ќ» ѕ»√ћ≈Ќ“Ќџ… см. √вмохроматоз.

Ё«ќ‘ј√»“Чвоспаление пищевода. –азличают острые, подострые и хронические эзофагиты.

Ётиологи€, патогенез. ќстрые эзофагиты возникают вследствие раздражени€ слизистой оболочки пищевода гор€чей пищей и питьем, химическими веществами (йод, крепкие кислоты, щелочи) Ч коррозивные эзофагиты, при острых инфекционных заболевани€х (скарлатина, дифтери€, сепсис и др.), сопровождают острые фарингиты, гастриты. ѕодострые и хронические эзофагиты возникают вследствие повторного действи€ на слизистую оболочку раздражителей: слишком гор€чей, грубой и острой пищи, крепких алкогольных напитков, некоторых производственных токсических веществ, наход€щихс€ в воздухе (или в виде пыли), заглатываемых и попадающих в пищевод и т. д. ’ронические эзофагиты нередко сопровождают хронические воспалительные заболевани€ носоглотки и желудка, в р€де случаев могут наблюдатьс€ при хронических инфекционных заболевани€хЧтуберкулезе, сифилисе. «астойные эзофагиты возникают при застое и разложении в пищеводе пищи у больных со стенозами пищевода, ахалазией кардии. —амой частой причиной подострого и хронического эзофагита €вл€етс€ заброс желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии Ч так называемый рефлюкс-азофагит или пептический эзофагит, который наблюдаетс€ при аксиальных грыжах пищеводного отверсти€ диафрагмы, после операций, сопровождающихс€ резекцией или повреждением кардиального сфинктера, при системной склеродермии Ч вследствие атрофии гладких мышц зоны кардии. ѕри €звенной болезни, холелитиазе может иметь место относительна€, т. е. функциональна€, недостаточность кардии вследствие спастического сокращени€ привратника и гипертонуса желудка, повышени€ внутрижелудочного давлени€. Ќедостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит наблюдаютс€ также при беременности, больших опухол€х брюшной полости вследствие значительного повышени€ внутрибрюшного давлени€.

ѕатогенез: непосредственное раздражающее химическое, термическое, токсическое или пептическое (при недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагите) воздействие на слизистую оболочку пищевода, в редких случа€хЧбактериальное, токсическое или токсико-аплергическое поражение.

—имптомы, течение. ќстрый катаральный эзофагит про€вл€етс€ болью при глотании, ощущением саднени€ за грудиной, иногда дисфагией. ѕри геморрагическом эзофа-гите может быть кровава€ рвота и мелена. ѕри псевдомемб-ранозном эзофагите (чаще он наблюдаетс€ при дифтерии, скарлатине) в рвотных массах обнаруживаютс€ пленки фибрина. јбсцесс и флегмона пищевода протекают с картиной септической интоксикации.

ѕодострые и хронические эзофагиты про€вл€ютс€ изжогой, чувством жжени€, саднени€ за грудиной, в редких случа€хЧболью, дисфагией. ѕри рефлюкс-эзофагите основными симптомами €вл€ютс€ изжога и срыгивание, усиливающиес€ при наклоне туловища и в горизонтальном положении больного. Ќередко наблюдаетс€ загрудинна€ боль при глотании, иногда она напоминает коронарную.

–ентгенологическое исследование при рефлюкс-ззофаги-те позвол€ет вы€вить грыжу пищеводного отверсти€ диафрагмы и наблюдать желудочно-пищеводный рефлюкс. Ёзофагоскопи€ позвол€ет оценить степень эзофагита, его распространенность, характер.

ќсложнени€: при флегмоне и абсцессе пищевода может возникнуть перфораци€ его стенки, медиастинит или перитонит. ѕри геморрагическом и эрозивном эзофагите возможны пищеводные кровотечени€. “€желые острые и хронические эзофагиты могут привести к стриктуре и рубцовому укорочению пищевода; последнее способствует образованию или увеличению имеющейс€ аксиальной грыжи пищеводного отверсти€ диафрагмы.

Ћечение острого коррозивного эзофагита, а также абсцесса и флегмоны провод€т в стационаре. ѕри остром и по-достром эзофагите назначают щад€щую диету Na 1 (в р€де случаев на несколько дней рекомендуетс€ голодание или питание через зонд). ѕри абсцессе и флегмоне пищевода на-

значают антибиотики. ѕри остром, подостром и хроническом эзофагите полезны в€жущие средства (висмута нитрат основной по 1 г или 0,06% раствор нитрата серебра по 20 мл 4Ч6 раз в день до еды).

Ћечение рефлюкс-эзофагита в основном провод€т консервативными мерами. — целью предотвращени€ желудоч-но-пищеводного рефлюкса запрещают физическую работу, св€занную с наклоном туловища и напр€жением брюшного пресса. —пать рекомендуетс€ с приподн€той верхней половиной туловища. »з медикаментозных средств назначают в€жущие и антацидные препараты (магни€ окись, кальци€ карбонат осажденный, алюмини€ гидроокись по 1 г 5 раз в день после еды, альмагель и др.). ѕри резко выраженном сопутствующем эзофагоспазме показаны спазмолитические и холинолитические средства. ѕри коррозивных эзофагитах во избежание формировани€ стриктуры рано начинают бу-жирование пищевода.

ѕри рефлкжс-эзофагитах, обусловленных грыжей пищеводного отверсти€ диафрагмы и не поддающихс€ консервативному лечению, провод€т операцию, направленную на устранение грыжи и восстановление замыкательного механизма кардии.

ѕрогноз при острых коррозивных эзофагитах, абсцессе и флегмоне пищевода весьма серьезный, при хронических эзофагитах Ч в значительной степени зависит от своевременности и систематичности проводимого лечени€. “рудоустройство: больным рефлюкс-эзофагитом противопоказаны все виды т€желых физических работ, а также работы, св€занные с наклоном туловища (копание земли, мытье полов и т. д.)

ѕрофилактика коррозивных эзофагитов: тщательное хранение концентрированных растворов щелочей и кислот, уксусной эссенции во избежание их случайного приема внутрь. ѕредупреждение рефлюкс-эзофагита при аксиальных грыжах пищеводного отверсти€ диафрагмы и других заболевани€х, сопровождающихс€ недостаточностью кардии,Ч профилактическое назначение курсов лечени€ анта-цидными и в€жущими средствами (2Ч4 курса в год), рекомендации больным избегать тех положений тела, при которых возникает желудочно-пищеводный рефлюкс.

Ё«ќ‘ј√ќ—ѕј«ћ см. ƒискинезии пищеварительного тракта.

ЁЌ“≈–»“Чвоспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки.

Ёнтерит острый. ѕри остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекаетс€ также желудок (гастроэнтерит) и толста€ кишка (гастроэнтероколит).

Ётиологи€, патогенез. ¬ыдел€ют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождени€ (с клинической картиной т€желого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сапьмонеллезы, иногда грипп и т. д.); 2) али-ментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлени€х соединени€ми мышь€ка, сулемой и другими €дами; отравлени€х грибами Ч бледной поганкой, мухоморами, ложными оп€тами, другими €довитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержатьс€ в пищевых продуктахЧкосточковых плодах, некоторых рыбных продуктахЧпечень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам Ч земл€нике, €йцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаментыЧпрепараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т.п.).

ѕатогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. ѕредрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита €вл€ютс€ холодное питье, общее охлаждение организма, поли-гиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

—имптомы, течение. «аболевание может начинатьс€ с местных симптомовЧтошноты, рвоты, диареи, выраженного урчани€ в животе, иногда спастических болей. «атем к ним присоедин€ютс€ слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38Ч39 ∞— и выше), €влени€ общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. ¬ других случа€х общие симптомы по€вл€ютс€ первыми, а спуст€ некоторое врем€ (от получаса до нескольких часов) к ним присоедин€ютс€ признаки воспалительного поражени€ тонкой кишки. ѕри пальпации живота отмечаетс€ болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. ќтмечаетс€ умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение —ќЁ.

ƒифференциальный диагноз неинфекционных энтеритов прежде всего провод€т с острыми кишечными инфекци€ми (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикаци€ми), а также с общими инфекционными и вирусными заболевани€ми, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Ѕольшое значение имеет эпидемиологический анамнез. Ѕактериологическое исследование испражнений часто позвол€ет выделить патогенного возбудител€ (при инфекционных острых энтеритах). ƒетальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментар-ных, токсических, аллергических энтеритов.

¬ легких и среднет€желых случа€х заболевание заканчиваетс€ выздоровлением через несколько дней. “€желые формы могут осложн€тьс€ кишечными кровотечени€ми, некрозом и перфорацией тонкой кишки. ѕри токсических и аллергических энтеритах могут иметь место сопутствующие поражени€ других органов Ч сердца, печени, почек и т. д.

Ћечение. Ѕольных с т€желым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождени€ (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) об€зательно госпитализируют. Ѕольных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. ¬о всех случа€х острого энтерита с целью удалени€ из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (эондовым или беззондовым способом) слабым раствором натри€ гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магни€ сульфата в 100 мл воды). ¬ первые 12Ч 24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кип€чена€ вода, несладкий чай). ѕри выраженной общей интоксикации назначают n/к или в/в капельные вливани€ изотонического раствора натри€ хлорида или 5% раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. ¬нутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (абомин, фестал и др.), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры Ч эн-теросептол, интестопан или же колибактерин, бифудимбак-терин, бификол, лактобактерин. —о 2-го дн€ заболевани€ больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расшир€ют.

ѕрофилактика острых энтеритов заключаетс€ в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. ƒл€ профилактики токсических энтеритов из пищи исключают продукты, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д.).

Ёнтерит хронический. Ётиологи€: 1) систематические алиментарные нарушени€, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание; 2) алкоголизм,

особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов; 3) производственные интоксикации при нарушени€х техники безопасности и хронических отравлени€х соединени€ми свинца, ртути, фосфора, мышь€ка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действи€, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др.) и эндогенные (при уремии); 4) пищева€ аллерги€; 5) паразитарные инвазии (л€мблиоз и др.), некоторые кишечные гельминто-зы; 6) радиационные поражени€ (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечени€ злокачественных новообразований живота); 7) Ђсопутствующиеї энтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических пакре-атитах, колитах.

ѕатогенез. Ќаиболее изученные механизмы развити€ заболевани€: 1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее); 2) длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийс€ раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщеплени€ пищевых веществ под вли€нием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки; 3) имму-нологические механизмы. ¬ некоторых случа€х преимущественно поражаетс€ тоща€ (еюнит) или подвздошна€ (илеит) кишка.

—имптомы, течение. Ѕоль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуетс€ в околопупочной области; здесь же нередко отмечаетс€ болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупкаЧсимптом ѕоргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению Чсимптом Ўтернберга). Ѕоль при сотр€сении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. ”рчание и плеск при пальпации слепой кишки Ч важный признак энтерита (симптом ќбразцова).

—индром кишечной диспепсии про€вл€етс€ малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давлени€, распирани€ и вздути€ живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчани€, переливани€ в животе и др., которые возникают в результате нарушени€ переваривани€ пищевых веществ в кишечнике, ускорени€ их пассажа по тонкой кишке, а также нарушени€ всасывани€ в кишечнике. »ногда при т€желом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие €влени€, напоминающие демпинг-синдром.

Ёнтеритный копрологический синдром: частый (до 15Ч 20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. ’арактерна полифекали€: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5Ч2 кг. »ногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резка€ слабость, сопровождаема€ холодным потом, дрожанием рук (еюнальна€ диаре€). ¬ нет€желых случа€х и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдатьс€ запор. ’арактерна непереносимость молока: после его приема усиливаютс€ метеоризм, понос. ќбострение заболевани€ вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. „асто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличи€ невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. ѕри микроскопическом исследовании: большое количе-

ство остатков непереваренной пищи (лиентере€), капли нейтрального жира (стеаторе€), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (ки-тариноре€), свободный внеклеточный крахмал (амилоре€), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

—индром недостаточности всасывани€ про€вл€етс€ постепенным снижением массы тела больного (в т€желых случа€х вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. ¬ крови гипопротеинеми€, гипохолестеринеми€, обычно уплощаетс€ сахарна€ крива€.

»зучение сахарного профил€ при применении дифференцированных углеводных нагрузок позвол€ет определ€ть преимущественно нарушение полостного переваривани€ углеводов (при нагрузке крахмалом), пристеночного пищеварени€ (при нагрузке сахарозой) и процессов всасывани€ (при нагрузке глюкозой). ѕроба с d-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз через 2 ч после приема больным внутрь d-ксилозы и сниженна€ экскреци€ их с мочой) подтверждает нарушение всасывани€. јнеми€ бывает железодефицитной, в р€де случаев ¬12-дефицитной, но нередко имеет смешанный характер, с нормальным цветовым показателем.

Ќередки €влени€ гиповитаминоза (витаминов ¬,, ¬2, ¬е, ¬12, D,  , ј, биотина, фолиевой кислоты); их про€влением могут быть сухость кожи, ангул€рные стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушени€ сумеречного зрени€ и т. д.

¬ крови понижаетс€ концентраци€ р€да ионов, особенно —а, в т€желых случа€х возникают патологическа€ хрупкость костей и другие признаки гипопаратиреоидизма. √ипофизар-на€ недостаточность про€вл€етс€ нерезко выраженными €влени€ми несахарного диабета'(полидипси€, полиури€ в сочетании с гипоизостенурией), надпочечникова€ Ч нерезко выраженными €влени€ми аддисонизма (гиперпигментаци€ кожи, особенно закрытых от действи€ света участков кожных складок ладоней, слизистой рта, а также артериальна€ и мышечна€ гипотони€). Ќарушение функции половых желез у мужчин про€вл€етс€ импотенцией, у женщинЧаменореей.

ѕри т€желом энтерите наблюдаютс€ дистрофические изменени€ в сердечной мышце, печени, почках и других органах.

–ентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определ€етс€ ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петл€х кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в т€желых случа€х Ч их —глаживание вследствие процесса атрофии.

ѕри аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаютс€ воспалительные и дистрофические изменени€ слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпители€ слизистой и его щеточной каймы, в т€желых стади€хЧразвитие склеротических изменений.

“ечение хронического энтерита прогрессирует постепенно или бурно, в редких случа€х (особенно под вли€нием лечени€ и строго выдержанной диеты) наблюдаетс€ регресси€ симптомов заболевани€.

ѕри дифференциальном диагнозе в первую очередь следует исключить апиментарные диспепсии, возникающие вследствие систематического нерационального питани€ (бродильную, гнилостную, жировую). ¬ этих случа€х специальные исследовани€ не показывают нарушений процессов всасывани€ кишечной стенкой, при аспирационной биопсии не обнаруживаетс€ воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод больного на рациональное питание без дополнительных лечебных меропри€тий обычно быстро устран€ет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. ¬ случа€х т€желого энтерита нужно проводить дифференциальную диагностику со спру. —равнительно редкой формой энтерита €вл€етс€ реги-онарный энтерит (болезнь  рона), который протекает чаще всего с преимущественным поражением подвздошной кишки, лихорадочным состо€нием, гипер- а2 и у-гпобулинемией, прогрессирующим течением. —ледует исключить возможность врожденных энзимодефицитных энтеропатий (глютеновой, дисахаридазной и т. д.) в первую очередь назначением соответствующей диеты, а также пробами с нагрузками различными дисахарами, глиадином и т. д.

Ћечение в период обострени€ проводитс€ в стационаре. Ќазначают диету є 4Ч4а, б, в. ѕищевой рацион должен содержать достаточное количество белка (130Ч150 г) в основном животного происхождени€ (тел€тина, нежирное гов€жье или куриное м€со, рыба, €йца, творог) и легко усво€емых жиров (100Ч110 г). »сключают тугоплавкие жиры животного происхождени€ (бараний, свиной); в период обострени€ процесса количество жиров временно уменьшают до 60Ч70 г.  оличество углеводов в дневном рационе обычноеЧкак при легкой и средней физической нагрузке (около 500Ч450 г), однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. ѕоследнее достигаетс€ помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). ѕри поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки Ч пиво, квас. –ежим частого (5Ч6 раз в день) дробного питани€; вс€ пища принимаетс€ в теплом виде. ¬ период обострени€ процесса пища назначаютс€ в механически щад€щем виде Ч в виде слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т. д. ѕри поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100Ч200 г 3Ч4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и €год, содержащих дубильные вещества (черника, черна€ смородина, фанаты, груши и др.). ѕри €влени€х авитаминоза назначают витамины, в первую очередь ¬, ¬2, ¬6, ¬12, фолиевую кислоту, витамин ј, при геморрагических €влени€х Ч витамин   (викасол). ќсобенно полезны комплексные витаминные препараты: пан-гексавит, декамевит, ундевит и др.

јнтибиотики широкого спектра действий при хроническом энтерите не наход€т большого применени€ из-за опасности дисбактериоза. „аще назначают колибактерин, бифидумбак-терин, бификол и особенно производные оксихинолина: эн-теросептсл, интестопан, мексаформ, мексазу. ѕрепараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные средства, панкреатин, фестал, холензим, або-мин и др.) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварени€.

¬ период обострени€ процесса, особенно сопровождающегос€ поносом, показано пероральное применение в€жущих и обволакивающих средств (нитрат висмута основного, таналь-бин, теальбин, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки Ч 4,0 Ч 15,0:200,0 или настоев цветов пижмы, травы зверобо€, шишек ольхи и др. Ч 10,0Ч 30,0:200,0 по 1 столовой ложке 5Ч6 раз в день).

ѕри т€желых энтеритах с €влени€ми недостаточности всасывани€ назначают повторно внутривенно вливани€ плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др.) Ч1 л/сут; в более легких случа€х их ввод€т через нитрагастральный зонд капельно. ѕолезно назначение анаболических стероидных гормонов (метандростено-лона по 0,005Ч0,01 г 1Ч2 раза в день перорально или рета-болила 0,025Ч0,05 г 1 раз в 1Ч3 нед в/м). Ћечение сопутствующего малокрови€ см. јнемии.

»з физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатерми€, индуктотерми€ и т. д.  урортное лечение в санато-ри€х∆елезноводска, ≈ссентуков, ѕ€тигорска, ћиргорода, Ѕор-

жоми. ¬ т€желых случа€х хронического энтерита показано трудоустройство больных и перевод на инвалидность.

ѕрофилактика заключаетс€ в предотвращении действи€ тех факторов, которые способны вызвать хронический энтерит. Ќеобходимо своевременное лечение острых и подострых энтеритов и диспансеризаци€ больных хроническим энтеритом с целью профилактики рецидивов болезни и возникновени€ возможных осложнений.

ЁЌ“≈–ќ ќЋ»“ см. Ёнтерат,  олит.

ЁЌ“≈–ќѕј“»…  »Ў≈„Ќџ≈Чобщее название невоспалительных хронических заболеваний кишечника, в основе которых лежат ферментопати€ или врожденные аномалии строени€ кишечной стенки.

Ёнтеропати€ глютенова€ (спру европейска€, спру нетропическа€, целиаки€ взрослых, стеаторе€ идиопатическа€)Ч редкое наследственное заболевание (ферментопати€) кишечника, характеризующеес€ отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепл€ющих глютен (клейковина)Чполипептид, содержащийс€ в некоторых злаковых (пшенице, ржи, €чмене, овсе). ќтсутствие (или относительна€ недостаточность) выработки этой пептидазы особенно про€вл€етс€ при нарушени€х питани€, преобладании в пище злаковых, содержащих глютен, при кишечных инфекци€х ѕродукты неполного переваривани€ глютена (гли-адин и др.) токсически действуют на кишечную стенку.

’арактерен понос, возникающий при употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и €чмен€. ѕри прогрессировании заболевани€ присоедин€ютс€ полигипови-таминозы, нарушени€ электролитного баланса, истощение. ¬ запущенных случа€х развиваетс€ хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывани€. »звестную помощь в дифференциальной диагностике могут оказывать пробы с нагрузкой глиадином (быстрое повышение содержани€ в крови глутамина после перорального введени€ глиадина в дозе 350 мг/кг), наличие признаков заболевани€ с раннего детства, обострение симптомов заболевани€ при значительном добавлении к пищевому рациону продуктов из пшеницы, ржи, €чмен€, овса, а также обратное развитие симптомов болезни при переводе больного на безглютеновую диету (глютен отсутствует во всех продуктах животного происхождени€, в кукурузе, рисе, соевых бобах, картофеле, овощах, фруктах, €годах и друтх продуктах).

Ћечение в т€желых случа€х заболевани€ провод€т в стационаре. ѕеревод€т больного полностью на безглютеновую диету с повышенным содержанием витаминов, перорально назначают обволакивающие и в€жущие средства. ѕо мере улучшени€ состо€ни€ диету расшир€ют, однако содержание в суточном рационе продуктов, содержащих глютен, оставл€ют ограниченным.

Ёнтеропатий дисахаридазодефицитные Ч наследственные заболевани€, обусловленные отсутствием или недостаточностью выработки слизистой оболочкой тонкой кишки дисахаридаз (лактазы, мальтазы, инвертазы и др.), в результате чего нарушаетс€ пристеночный гидролиз в кишечнике соответствующих дисахарозЧлактозы, мальтозы, сахарозы. “ип наследовани€ точно не установлен.

 линически про€вл€етс€ непереносимость одного (или нескольких) дисахаридов и усилением бродильных процессов при их приеме в обычных и особенно в повышенных дозах; возникают симптомы бродильной диспепсии, урчание в животе, метеоризм, понос, полифекали€ с кислой реакцией каловых масс.

ƒиагноз и дифференциальный диагноз с другими хроническими заболевани€ми тонкой кишки основываютс€ на р€де специфических тестов: 1) улучшении клинической картины заболевани€ после исключени€ из пищевого рациона соответствующих дисахаридов; 2) изучении глике-мических кривых после приема внутрь больным различных дисахаридов Ч сахарозы, лактозы, мальтозы (отсутствие подъема содержани€ сахара в крови после приема одного из дисахаридов и повышение ее после приема мо-носахаридов, вход€щих в их состав, €вл€етс€ признаком нарушени€ расщеплени€ этого дисахарида). ¬рожденна€ непереносимость дисахаридов обычно про€вл€етс€ уже с детских лет. ќднако нарушение ферментопродукции может быть и приобретенным вследствие т€желого энтерита. ¬ последнем случае нарушение продукции дисахаридаз обычно сочетаетс€ с нарушением выработки кишечным эпителием и других ферментов.

“ечение в большинстве случаев нет€желое, но со временем при большом содержании в пищевом рационе сахаристых веществ и других неблагопри€тных услови€х в результате длительного вторичного раздражени€ слизистой оболочки кишки продуктами усиленного брожени€ может развитьс€ хронический энтерит, сопровождающийс€ синдромом недостаточности всасывани€.

Ћечение. —трогое соблюдение диеты с исключением из пищевого рациона (или резким ограничением содержани€) соответствующего дисахарида; в более т€желых случа€хЧ назначение ферментной заместительной терапии.

Ёнтеропати€ экссудативна€ (зкссудативна€ гипопроте-инемическа€ лимфангиэктази€)Чредкое заболевание, наблюдающеес€ в основном улиц молодого возраста.

Ётиологи€, патогенез не вы€снены. ’арактеризуетс€ патологическим расширением лимфатических сосудов и повышенной проницаемостью кишечной стенки, поносом, значительной потерей белка через желудочно-кишечный тракт, гипопротеинемическими отеками. ¬ т€желых случа€х развиваетс€ общее истощение. Ќередки гипохром-на€ анеми€, незначительный лейкоцитоз с наклонностью к лимфопении. √ипопротеинеми€ отмечаетс€ в основном за счет снижени€ содержани€ альбуминов и гамма-глобулинов; гипохолестеринеми€; гипокальциеми€. ¬ испражнени€х повышено содержание нейтрального жира, жирных кислот и мыл. —пециальные лабораторные методы исследовани€ обнаруживают повышенное содержание белка в тонкокишечном секрете и повышенное выделение его с испражнени€ми. –адиоизотопное исследование экскреторной функции тонкой кишки позвол€ет определить увеличение радиоактивности фекалий и быстрое снижение радиоактивности крови после внутривенного введени€ сывороточного альбумина, меченного ш I или 51—г, т. е. подтверждает повышенную потерю белка из организма через кишечник. ¬ био-лтатах из слизистой стенки кишки наблюдаетс€ расширение лимфатических сосудов, воспалительна€ инфильтраци€ ткани. ¬ расширенных лимфатических сосудах и синусах мезентериальных лимфатических узлов Члипофаги, содержащие в протоплазме микрокапельки жира.

ƒифференциальный диагноз проводитс€ с энтеритами, энтероколитами, а также невоспалительными дисахаридазс-дефицитными энтеропати€ми, спру, глютеновой болезнью. — достоверностью установить диагноз экссудативной энтеро-патии позвол€ет энтеробиопси€. «аболевание протекает хронически и медленно прогрессирует. Ѕольные подвержены интеркуррентным инфекци€м (пневмонии, гнойные инфекции, ангины и т. д.), которые могут послужить причиной их гибели. ¬ т€желых случа€х прогноз плохой.

Ћечение в период обострени€ провод€т в стационаре. Ќазначают диету с повышенным содержанием белка, витаминов, офаничением жидкости и поваренной соли. ¬нутривенно переливают плазму. ¬вод€т витамины, при гипокапь-циемииЧпрепараты кальци€. ѕри отеках одновременно с переливани€ми плазмы и различных белковых препаратов назначают диуретические средства.

я«¬ј ѕ»ў≈¬ќƒј ѕ≈ѕ“»„≈— јя Ч изъ€звление стенки нижней части пищевода,.обусловленное протеолитическим действием затекающего в пищевод желудочного сока при недостаточности кардии. ¬о мнотх случа€х сочетаетс€ с грыжей пищеводного отверсти€ диафрагмы или с €звенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. ѕептические €звы пищевода в большинстве случаев одиночны, но могут быть и множественными.

Ётиологи€, патогенез. ќсновное значение имеет нарушение трофики пищеводной стенки и посто€нное воздействие на нее активного желудочного сока вследствие недостаточности кардии и желудочно-пищеводного рефлюкса. Ќаиболее часто наблюдаетс€ при аксиальных грыжах пищеводного отверсти€ диафрагмы, после операций на области пищеводнс-желудочного перехода, при системной склеродермии. ѕосто€нно сопутствующие €звенной болезни нарушение перистальтики желудка и повышение тонуса привратника (что способствует забросу желудочного сока в пищевод) также €вл€ютс€ одними из патологических факторов возникновени€ пептической €звы пищевода.

—имптомы, течение. ќсновным симптомом €вл€етс€ боль за грудиной или в эпигастральной области, возникающа€ или усиливающа€с€ во врем€ еды или сразу после нее, при проглатывании пищи, иногда в положении лежа (вследствие рефлюкса желудочного сока в пищевод). „асто боль по характеру напоминает коронарную. Ќередки дисфа-ги€, изжога, отрыжка, срыгивание кислым желудочным содержимым. »зжога и срыгивание обычно усиливаютс€ при наклоне туловища или положении лежа. ѕри рентгенологическом исследовании пептическа€ €зва обнаруживаетс€ в виде ниши на контуре или рельефе слизистой оболочки, но вы€вить ее трудно. Ќаиболее достоверным методом диагностики €вл€етс€ эзофагоскопи€. »сследование каловых масс часто обнаруживает положительные реакции на скрытое кровотечение.

ќсложнени€: профузные или оккультные пищеводные кровотечени€, перфораци€ €звы, развитие стриктуры пищевода при рубцевании €звы, рубцовое укорочение пищевода, что €вл€етс€ причиной образовани€ или постепенного увеличени€ уже существующей аксиальной грыжи пищеводного отверсти€ диафрагмы.

ƒифференциальный диагноз провод€т с €звами пищевода другой природы: раковыми, туберкулезными, сифилически-ми, декубитальными; основное значение имеет эзофагоскопи€, исследование желудочного сока (которое следует проводить осторожно); достоверно установленна€ ахлоргидри€ отвергает пептическую природу €звы.

Ћечение провод€т в стационаре. Ќазначают противо€з-венную диету. –екомендуют положение в постели с приподн€той верхней половиной туловища (с целью профилактики желудочно-лищеводного рефлюкса). Ќазначают в€жущие (нитрат висмута основного по 1 г или 0,06% раствор нитрата серебра 4Ч6 раз в день за 30 мин до еды; последний препарат иногда ввод€т в пищевод через зонд капельно непосредственно на область изъ€звлени€) и антацидные средства (магни€ окись, кальци€ карбонат основной, алюмини€ гидроокись и др. по 0,5 0Ч1 г 5Ч6 раз в день после еды, альмагель и т. д.). —пазмолитические и холинолитические препараты примен€ют только при наличии сопутствующего эзофагоспазма, так как они снижают тонус кардиального сфинктера и могут усилить желудочно-пищеводный рефлюкс. Ћечение обычно длительное (1,5Ч2 мес и более). ’ирургическое лечение показано при отсутствии эффекта от консервативного лечени€, а также при наличии осложнений заболевани€.

Ѕольные пептической €звой пищевода нуждаютс€ в диспансерном наблюдении и систематическом (2Ч4 раза в год) противорецидивном лечении в€жущими и антацидными средствами. ¬ этом случае прогноз более благопри€тный: сохран€етс€ удовлетворительное самочувствие и (в известных пределах) работоспособность больного.

ѕрофилактика сводитс€ к мерам предупреждени€ образовани€ грыжи пищеводного отверсти€ диафрагмы и предотвращению возникновени€ желудочно-пищеводного реф-люкса при заболевани€х, сопровождающихс€ развитием недостаточности кардии: высокое изголовье постели во врем€ сна и лежани€, ранний ужин (за 2,5Ч3 ч до сна), избегание всех видов работ, св€занных с наклоном туловища.

я«¬ј “ќЌ ќ…  »Ў » ѕ–ќ—“јя (неспецифическа€, иди-опатическа€, пептическа€, трофическа€, кругла€ и t. д.) ѕервична€ €зва тонкой кишкиЧредкое заболевание, характеризующеес€ по€влением одного или множественных изъ€звлений преимущественно в подвздошной кишке, напоминающих по морфологии пептические €звы желудка и двенадцатиперстной кишки. ¬стречаетс€ преимущественно у мужчин.

Ётиологи€ и патогенез неизвестны. ѕредрасполагающими факторами €вл€ютс€ местные сосудистые нарушени€, повышенна€ триптическа€ активность сока поджелудочной железы, длительное применение некоторых препаратов (преднизолона, солей кали€ и др.).

—имптомы малохарактерны и диагноз часто устанавливаетс€ во врем€ операции при возникновении осложнений (перфорации, кишечное кровотечение). »ногда наблюдаютс€ боль в эпигастрии или правой подвздошной области, возникающа€ через 3Ч4 ч после еды, локальна€ болезненность в этой области и напр€жение мышц передней брюшной стенки при пальпации. »сследование кала вы€вл€ет скрытое кровотечение. ѕри прицельном рентгенологическом исследовании иногда удаетс€ обнаружить €звенную нишу в тонкой кишке. ƒифференциальную диагностику провод€т с туберкулезными €звами, €звами тонкой кишки при брюшном тифе, амилоидозе, регионарном энтерите, распадающейс€ опухоли.

¬озможные осложнени€: кишечные кровотечени€, перфораци€, стенозирование кишки.

Ћечение провод€т в стационаре по общим принципам лечени€ €звенной болезни (см.). ѕри возникновении осложнений Чхирургическое лечение.

я«¬џ —»ћѕ“ќћј“»„≈— »≈. —имптоматические €звы желудка Ч острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка, по этиологии и патогенезу отличные от €звенной болезни и €вл€ющиес€ лишь одним из местных желудочных про€влений патологического состо€ни€ организма, вызванного различными факторами.

Ётиологи€, патогенез.   симптоматическим €звам желудка относ€тс€: а) €звы Ђлекарственныеї (при длительном неконтролируемом приеме ацетилсалициловой кислоты и ее производных, производных пиразолона, индола, гистамина, глюкокортикостероидов и т. д.); б) Ђгипоксичес-кие €звыї, сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, сердечной застойной недостаточности, хроническим пневмони€м, эмфиземе легких: в) Ђгормоногенные €звыї при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухол€х поджелудочной железы (синдром ÷оллингераЧЁллисона) и др.; г) острые стрессовые €звы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т. д.; д) €звы при гепатитах и циррозах печени. ¬озникновению симптоматических €зв желудка нередко способствует сочетание предрасполагающих факторов. “ак, у здоровых лиц длительный прием производных салициловой кислоты и глкжокортикоидов редко вызывает изъ€звление слизистой оболочки желудка, в то врем€ как применение этих же препаратов больными активным ревматизмом и ревматическими пороками сердца при наличии недостаточности кровообращени€ резко повышает частоту возникновени€ симптоматических €зв желудка (реже двенадцатиперстной кишки).

—имптомы и течение симптоматических €зв желудка полиморфны. ќни могут протекать определенное врем€ бессимптомно, маскиру€сь клиническими про€влени€ми основного страдани€ (инфаркт миокарда, хроническа€ пневмони€, гипертоническа€ болезнь, атеросклерз и т. д.), могут наблюдатьс€ неопределенного характера боли в животе и диспепсические €влени€, иногда заболевание протекает с типичной симптоматологией €звенной болезни. ѕри рентгенологическом исследовании, гастроскопии вы€вл€етс€ €звенна€ ниша в желудке, как при €звенной болезни. ƒл€ диагностики существенное значение имеет анамнез (например, прием Ђульцерогенныхї лекарств) и обследование (вы€вление заболеваний, при которых нередко встречаютс€ симптоматические €звы желудка, и установление взаимосв€зи между этими заболевани€ми и изъ€звлением слизистой оболочки желудка).

“уберкулезные €звы желудка обычно возникают в терминальной стадии легочного туберкулеза. ƒл€ исключени€ раковой €звы желудка (первично-€звенна€ форма рака) необходима гастроскопи€ с прицельной биопсией.

—имптоматические €звы желудка могут быть острыми (Ђстрессовыеї и др.) и хроническими (медикаментозные, при циррозах печени, хронической пневмонии, атеросклерозе и т. д.). ќсложнени€: перфораци€ €звы и €звенное кровотечение, часто возникающие на сравнительно Ђспокойном фонеї, при отсутствии жалоб со стороны пищеварительной системы.

Ћечение Ч как при €звенной болезни. ѕровод€т терапию основного заболевани€. ѕри Ђлекарственныхї €звах отмен€ют препарат, вызвавший образование €звы.

ѕрофилактика симптоматических €зв желудка заключаетс€ в своевременном лечении заболеваний, часто осложн€ющихс€ симптоматическими €звами желудка при длительном лечении больных препаратами, обладающими побочным Ђупьцерогеннымї действием,Чсистематический клинический и рентгенологический контроль состо€ни€ желудка, исследование испражнений на скрытую кровь каждые 3Ч4 дн€, профилактическое назначение щад€щей диеты, ан-тацидных и в€жущих средств.

ѕрогноз при своевременном вы€влении и лечении относительно благопри€тный.

я«¬≈ЌЌјя ЅќЋ≈«Ќ№ ∆≈Ћ”ƒ ј » ƒ¬≈Ќјƒ÷ј“»ѕ≈–—“Ќќ…  »Ў »Чхроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофи-ческие процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуетс€ €зва (реже две €звы и более).

Ётиологи€, патогенез. язвенна€ болезнь св€зана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. ќбразование €звы в желудке или двенадцатиперстной кишке €вл€етс€ лишь следствием расстройств указанных выше функций.

ќтрицательные эмоции, длительные психические перенапр€жени€, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко €вл€ютс€ причиной развити€ €звенной болезни.

—реди гормональных факторов имеют значение расстройства де€тельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокининаЧпанкреозимина и др.), нарушение обмена гистамина и серотонина, под вли€нием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. ќпределенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречаетс€ среди больных €звенной болезнью в 15Ч40% случаев).

Ќепосредственное формирование €звы происходит в результате нарушени€ физиологического равновеси€ между Ђагрессивнымиї (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и Ђзащитнымиї факторами (желудочна€ и дуоденальна€ слизь, клеточна€ регенераци€, нормальное состо€ние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогаст-рона, а также щелочна€ реакци€ слюны и панкреатического сока). ¬ формировании €зв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивл€емости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. ¬ механизме же развити€ €зв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором €в€етс€ усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. ќбразованию €зв предшествуют ультраструктурные изменени€ и нарушени€ в тканевом обмене слизистой желудка.

–аз возникнув, €зва становитс€ патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. ѕредрасполагающими факторами €вл€ютс€ нарушени€ режима питани€, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, посто€нно быстра€, поспешна€ еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

—имптомы, течение. ’арактерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. ¬ период обострени€ боль ежедневна€, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшаетс€ или исчезает и по€вл€етс€ вновь (при €зве желудка через 0,5Ч1 ч, двенадцатиперстной кишки Ч 1,5Ч2,5 ч). Ќередка ночна€ боль. Ѕоль купируетс€ антацидами, холино-литиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область. „асто €звенна€ болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождаетс€ запорами. ѕри пальпации определ€етс€ болезненность в эпигастральной области, иногда некотора€ ре-зистентность мышц брюшного пресса.  опрологическое исследование определ€ет скрытое кровотечение. ѕри локализации €звы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или несколько снижена, при €зве двенадцатиперстной кишки Ч повышена. Ќаличие стойкой гистаминорезистент-ной ахлоргидрии исключает €звенную болезнь (возможна ракова€, трофическа€, туберкулезна€ и друга€ природа изъ€звлени€).

ѕри рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60Ч80%) вы€вл€етс€ ограниченное затекание бариевой взвеси за контур слизистой оболочки Ч€звенна€ ниша. ¬ желудке €звы обычно локализуютс€ по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке Ч в луковице. –едко встречаютс€ и трудно диагностируютс€ €звы привратника, внапукович-ные €звы двенадцатиперстной кишки.

Ќаиболее достоверным методом диагностики €вл€етс€ гастродуоденоскопи€, позвол€юща€ обнаружить €зву, определить ее характер, вз€ть биопсию (при €звах желудка).

ƒифференциальную диагностику провод€т с симптоматическими €звами желудка, изъ€звленной опухолью (в том числе первично-€звенным раком), туберкулезной, сифилитической €звой; изъ€звлени€ми при коллагенозах, амилоидозе. ќсобенностью €звенной болезни €вл€етс€ характер болей (голодные, после еды через определенный срок, ночные), длительный анамнез заболевани€ с периодическими обострени€ми в весенне-осенние периоды, наличие хло-ристс-водородной кислоты в желудочном соке при исследовании.

“ечение обычно длительное с обострени€ми в весен-не-осенний период и под воздействием неблагопри€тных факторов (стрессовые ситуации, пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр.).

ќсложнени€: кровотечение,перфораци€,пенетраци€, деформации и стенозы, перерождение €звы в рак (см. ’ирургические болезни), вегетативно-сосудиста€ дистони€, спастическа€ дискинези€ желчного пузыр€, хронический холецистит, жировой гепатоз, реактивный панкреатит.

ѕрогноз относительно благопри€тный, за исключением тех случаев, когда возникают осложнени€. “рудоспособность сохранена, однако не показаны все виды работ, св€занные с нерегул€рным питанием, большими эмоциональными и физическими перегрузками.

Ћечение в период обострени€ провод€т в стационаре. ¬ первые 2Ч3 нед режим постельный, затем палатный. ѕитание дробное и частое (4Ч6 раз в сутки), диета полноценна€, сбалансированна€, химически и механически щад€ща€ (є 1 а, 1 б, затем є 1). Ќазначают антацидные (альмагель, окись магни€, карбонат кальци€ и др.), обволакивающие, в€жущие (нитрат висмута основного, 0,06% раствор нитрата серебра), а также холинолитические (атропина сульфат и др.), спазмолитические (папаверина гидрохлорид, но-шпа и др.) лекарственные средства или ганглиоблокаторы. ƒл€ сн€ти€ эмоционального напр€жени€ используют препараты брома и другие седа-тивные лекарственные средства, транквилизаторы.

Ќазначают витамины (U, ј, группы ¬), метандростенолон (0,01 г), ретаболил (0,025Ч0,05 г в/м 1 раз в наделю), метил-урацил (0,5Ч1 г), пентоксил (0,25 г), биогенные стимул€торы (‘иЅ—, экстракт алоэ и др.), действующие на метаболические и репаративные процессы. Ўироко используют физиотерапию (диатерми€, ”¬„-терапи€, гр€зелечение, парафиновые и озокэритовые аппликации).

—анаторно-курортное лечение рекомендуетс€ проводить лишь в стадии стойкой ремиссии (∆елезноводск, Ѕоржоми, ≈ссентуки, ѕ€тигорск, ћоршин, —тара€ –усса и др.).

ѕрофилактика: соблюдение гигиенических норм труда, быта и питани€, воздержание от курени€ и употреблени€ алкогол€.

Ѕольные должны находитьс€ под диспансерным наблюдением с активным проведением курсов противорецидив-ного лечени€ (весной, осенью). ѕрофилактическое лечение даже без выраженных обострений болезни должно проводитьс€ в течение 3Ч5 лет.

перейти к началу страницы


3W.SU ©Ѓ 2015 яндекс.ћетрика –ейтинг@Mail.ru–ейтинг@Mail.ru