3W.SU
—правочник практического врача

—правочник практического врача

„асть втора€

√лава 8

ЅќЋ≈«Ќ» ќ–√јЌќ¬  –ќ¬ќќЅ–јў≈Ќ»я

јЌ≈¬–»«ћј јќ–“џ см. главу Ђ’ирургические болезниї.

јЌ≈¬–»«ћј —≈–ƒ÷ј см. главу Ђ’ирургические болезниї.

ј–»“ћ»» —≈–ƒ÷ј Ч нарушени€ частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. јритмии могут возникать при структурных изменени€х в провод€щей системе при заболевани€х сердца и (или) под вли€нием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикаци€х и некоторых лекарственных воздействи€х. Ќередко даже при выраженных структурных изменени€х в миокарде аритми€ обусловливаетс€ отчасти или в основном метаболическими нарушени€ми. ѕеречисленные выше факторы вли€ют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей провод€щей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. ¬ отдельных случа€х аритмии обусловливаютс€ индивидуальными врожденными аномали€ми провод€щей системы. ¬ыраженность аритмического синдрома может не соответствовать т€жести основного заболевани€ сердца. јритмии диагностируютс€ главным образом по Ё √. Ѕольшинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. »зредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисер-дечна€ или внутрипищеводна€ электрографи€ со стимул€цией отделов провод€щей системы), выполн€емое в специализированных кардиологических учреждени€х. Ћечение аритмий всегда включает лечение основного заболевани€ и собственно лротивоаритмические меропри€ти€.

Ќормальный ритм обеспечиваетс€ автоматизмом синусового узла и называетс€ синусовым. „астота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составл€ет 60Ч75 уд/мин.

—инусова€ аритми€ Ч синусовый ритм, при котором разница между интервалами RЧR на Ё √ превышает 0,1 с. ƒыхательна€ синусова€ аритми€Чфизиологичное €вление, она более заметна (по пульсу или Ё √) у молрдыхлиц и при медленном, но глубоком дыхании. ‘акторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, симпато-миметики), уменьшают или устран€ют дыхательную синусовую аритмию. —инусова€ аритми€, не св€занна€ с дыханием, встречаетс€ редко. —инусова€ аритми€ сама по себе лечени€ не требует.

—инусова€ тахикарди€ Ч синусовый ритм с частотой более 90Ч100 в 1 мин. ” здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при эмоциональном возбуждении. ¬ыраженна€ склонность к синусовой тахикардии Ч одно из про€влений нейроциркул€торной дистонии, в этом случае тахикарди€ заметно уменьшаетс€ при задержке дыхани€. ¬ременно синусова€ тахикарди€ возникает под вли€нием атропина, симлатомиметиков, при быстром снижении артериального давлени€ любой природы, после приема алкогол€. Ѕолее стойкой синусова€ тахикарди€ бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. —инусова€ тахикарди€ может сопровождатьс€ ощущением сердцебиени€.

Ћечение должно быть направлено на основное заболевание. ѕри тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение имеет применение бета-адреноблока-торов. ѕри синусовой тахикардии, св€занной с нейроциркул€торной дистонией, могут быть полезны седативные средства, бета-адреноблокагоры (в малых дозах); верапамил: при тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды.

—инусова€ брадикарди€ Ч синусовый ритм с частотой менее 55 в 1 минЧнередка у здоровых, особенно у физически тренированных лиц в покое, во сне. ќна часто сочетаетс€ с заметной дыхательной аритмией, иногда с экстрасистоли-ей. —инусова€ брадикарди€ может быть одним из про€влений нейроциркул€торной дистонии. »ногда она возникает при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при различных патологических процессах (ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла Ч см. ниже), при повышении внутричерепного давлени€, снижении функции щитовидной железы, при некоторых вирусных инфекци€х, под вли€нием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бета-ад-реноблокаторы, верапамил, симпатолитики, особенно резерпин). »ногда брадикарди€ про€вл€етс€ в виде непри€тного ощущени€ в области сердца.

Ћечение направлено на основное заболевание. ѕри выраженной синусовой брадикардии, обусловленной нейроциркул€торной дистонией и некоторыми другими причинами, иногда эффективны беллоид, алупент, эуфиллин, которые могут оказать временный симптоматический эффект. ¬ редких случа€х (при т€желой симптоматике) показана временна€ или посто€нна€ электрокардиостимул€ци€.

Ёктопические ритмы. ѕри ослаблении или прекращении де€тельности синусового узла могут возникать (временами или посто€нно) замещающие эктопические ритмы, то есть сокращени€ сердца, обусловленные про€влением автоматизма других отделов провод€щей системы или миокарда. „астота их обычно меньше частоты синусового ритма.  ак правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Ёктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменени€х в области синусового узла и в других отделах провод€щей системы, они могут быть одним из про€влений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Ќаджелудочковый эктопический ритм может быть св€зан с вегетативной дисфункцией, передозировкой сердечных гликозидов.

»зредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). Ќаличие эктопического ритма и его источник определ€ютс€ только по Ё √.

ѕредсердный ритм характеризуетс€ изменени€ми конфигурации зубца я ƒиагностические признаки его нечетки. »ногда форма зубца и продолжительность –Ч Q мен€етс€ от цикла к циклу, что св€зывают с миграцией водител€ ритма по предсерди€м. ѕредсердно-желудочковый ритм (ритм из области атриовентрикул€рного соединени€) характеризуетс€ инверсией зубца –, который может регистрироватьс€ вблизи желудочкового комплекса или накладыватьс€ на него. ƒл€ замещающего предсердие-желудочкового ритма характерна частота 40Ч50 в 1 мин, дл€ ускоренного Ч 60Ч100 в 1 мин. ≈сли эктопический центр несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают услови€ дл€ неполной предсердно-желу-дочковой диссоциации; при этом периоды синусового ритма чередуютс€ с периодами замещающего предсердие-желудочкового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого €вл€етс€ более редкий ритм предсердий (–) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Ёктопический желудочковый ритм (регул€рный зубец – отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20Ч50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменени€ миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.

Ћечение. ѕри вышеуказанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. ѕредсердно-желудочковый ритм и неполна€ предсердие-желудочкова€ диссоциаци€, св€занные с вегетативной дисфункцией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. ѕри редком желудочковом ритме может стать необходимой временна€ или посто€нна€ электрокардиостимул€ци€.

Ёкстрасистолы Ч преждевременные сокращени€ сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Ёкстрасистоли€ может сопровождать любое заболевание сердца. Ќе менее, чем в половине случаев экстрасис-толи€ не св€зана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушени€ми, лекарственным лечением (особенно сердечными гликозидами), нарушени€ми электролитного баланса различной природы, употреблением алкогол€ и возбуждающих средств, курением, рефлекторным вли€нием со стороны внутренних органов. »зредка экстрасистопи€ вы€вл€етс€ у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможност€ми, например у спортсменов. ‘изическа€ нагрузка в общем провоцирует эк-страсистолию, св€занную с заболевани€ми сердца и метаболическими нарушени€ми, и подавл€ет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегул€цией.

Ёкстрасистолы могут возникать подр€д, по две и более Ч парные и групповые экстрасистолы. –итм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называетс€ бигеминией. ќсобенно неблагопри€тны гемодинамичес-ки неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом “"предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончани€. ≈сли эктопические импульсы формируютс€ в разных очагах или на разных уровн€х, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаютс€ между собой по форме экстрасистолического комплекса на Ё √ (в пределах одного отведени€) и по величине пре-дэкстрасистолического интервала. “акие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменени€ми миокарда. »ногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса нар€ду с функционированием синусового водител€ ритма Ч парасистоли€. ѕарасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с реф-рактерным периодом окружающей ткани и не реализуетс€.

Ќа Ё √ предсердные экстрасистолы характеризуютс€ изменением формы и направлени€ зубца – и нормальным желудочковым комплексом. ѕостэкстрасистолический интервал может быть не увеличен. ѕри ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечаетс€ нарушение предсердно-желудоч-ковой и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. ѕред-сердно-желудочковые (из области атриовентрикул€рного соединени€) экстрасистолы характеризуютс€ тем, что инвертированный зубец расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладываетс€ на него. ¬озможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. ѕостэкстрасистолическа€ пауза обычно увеличена. ∆елудочковые экстрасистолы отличаютс€ более или менее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записываетс€ обычный зубец –, но интервал –Ч Q укорочен). —умма пред- и постэкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращени€ми. ѕри ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы может не быть (вставочные экстрасистолы). ѕри левожелудочко-вых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V1 наибольшим €вл€етс€ зубец R, направленный вверх, при правожелу-дочковыхЧзубец S, направленный вниз.

—имптомы. Ѕольные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. ѕри исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременна€ ослабленна€ пульсова€ волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации Ч преждевременные сердечные тоны.

 линическое значение экстрасистол может быть различным. –едкие экстрасистолы при отсутствии заболевани€ сердца обычно не имеют существенного клинического значе-ни€. ”чащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегос€ заболевани€ (ишемической болезни сердца, миокардита и др.) или гликозидную интоксикацию. „астые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. ќсобенно неблагопри€тны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестниками мерцани€ желудочков. „астые экстрасистолы (6 и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.

Ћечение. —ледует вы€вить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. ≈сли экстраси-столи€ св€зана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др.), то лечение этого заболевани€ имеет определ€ющее значение дл€ устранени€ аритмии. ≈сли экстрасистолы сочетаютс€ с выраженными психоэмоциональними нарушени€ми (независимо от наличи€ или отсутстви€ заболевани€ сердца), важно седатив-ное лечение. Ёкстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечени€, иногда их удаетс€ устранить беллоидом (по 1 таблетке 1Ч3 раза в день). –едкие экстрасистолы при отсутствии заболевани€ сердца также обычно не требуют лечени€. ≈сли лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом,противопоказаний, начина€ с меньших доз, име€ в виду, что пропранолол (по 10Ч40 мг 3Ч4 раза в день), верапамил (по 40Ч80 мг 3Ч4 раза в день), хинидин (по 200 мг 3Ч4 раза в день) активнее при наджелудочковых экстрасистолах; лидокаин (в/в по 100 мг), новокаинамид (внутрь по 250Ч500 мг4Ч6 раз в день), дифенин (по 100 мг 2Ч4 раза в день), этмозин (по 100 мг 4Ч6 раз в день) Ч при желудочковых экстрасистолах, кордарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед, затем по 100 мг 3 раза в день) и дизопира-мид (по 200 мг 2Ч4 раза в день) Ч при тех и других.

≈сли экстрасистолы возникают или учащаютс€ на фоне лечени€ сердечными гликозидами, их следует временно отменить, назначить препарат кали€. ѕри возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистол больного надо госпитализировать, наилучшим средством (нар€ду с интенсивным лечением основного заболевани€) €вл€етс€ внутривенное введение лидокаина.

ѕароксизмапьна€ тахикарди€ Ч приступы эктопической тахикардии, характеризующиес€ правильным ритмом с частотой около 140Ч240 в 1 мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Ётиологи€ и патогенез пароксизмапьной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии.

ѕо Ё √ в большинстве случаев удаетс€ выделить надже-лудочковые (предсердную и предсердно-желудочковую) и желудочковую тахикардии. ѕредсердна€ пароксизмальна€ тахикарди€ характеризуетс€ строгой ритмичностью, наличием на Ё √ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный зубец я Ќередко предсердна€ тахикарди€ сопровождаетс€ нарушением предсердие-желудочковой и (или) внутрижелудоч-ковой проводимости, чаще по правой ножке пучка √иса. ѕред-сердно-желудочкова€ тахикарди€ (из области этриовентри-куп€рного соединени€) отличаетс€ наличием отрицательного зубца –, который может располагатьс€ возле комплекса QRST или чаще накладываетс€ на него. –итм строго регул€рный. ¬озможны нарушени€ внутрижелудочковой проводимости. –азличить по Ё √ предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии не всегда возможно. »ногда у таких больных вне пароксизма на Ё √ регистрируютс€ экстрасистолы, возникающие на том же уровне. ∆елудочкова€ тахикарди€ характеризуетс€ значительной деформацией комплекса QRST. ѕредсерди€ могут возбуждатьс€ независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец трудно различим. ‘орма и амплитуда комплекса QRSTn контур изоэлектрической линии слегка мен€ютс€ от цикла к циклу, ритм обычно не €вл€етс€ строго правильным. Ёти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка √иса. »ногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на Ё √ регистрируютс€ отрицательные зубцы “, реже Ч со смещением сегмента STЧ изменени€, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. “акие больные нуждаютс€ в наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда.

—имптомы. ѕароксизм тахикардии обычно ощущаетс€ как приступ сердцебиени€ с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Ќаджелудочковые тахикардии нередко сопровождаютс€ другими про€влени€ми вегетативной дисфункции Ч потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. «ат€нувшиес€ приступы могут сопровождатьс€ слабостью, обмороками, непри€тными ощущени€ми в области сердца, а при наличии заболевани€ сердцаЧстенокардией, по€влением или нарастанием сердечной недостаточности. ќбщим дл€ разных видов наджелудочковой тахикардии €вл€етс€ возможность хот€ бы временной нормализации ритма при массаже области каротид-ного синуса. ∆елудочкова€ тахикарди€ наблюдаетс€ реже и почти всегда св€зана с заболеванием сердца. ќна не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжени€ органов и сердечной недостаточности. ∆елудочкова€ тахикарди€, особенно в остром периоде инфаркта миокарда, может быть предвестником мерцани€ желудочков.

Ћечение. ¬о врем€ приступа необходимо прекратить нагрузки, важно успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. ¬сегда необходимо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии св€зан с интоксикацией сердечным гликозидом или со слабостью синусового узла (см. ниже); таких больных надо фазу госпитализировать в кардиологическое отделение. ≈сли эти ситуации исключены, то при наджелудочковой тахикардии в первые минуты приступа необходима стимул€ци€ блуждающего нерва Ч энергичный массаж области каротидного синуса (противопоказан у старых лиц) попеременно справа и слева, вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс или глазные €блоки. »ногда сам больной прекращает приступ задержкой дыхани€, натуживанием, определенным поворотом головы и другими приемами. ¬ случае неэффективности ваготропные маневры целесообразно повтор€ть и позже, на фоне лекарственного лечени€. ѕрием 40Ч60 мг про-пранолола в начале приступа иногда купирует его через 15Ч 20 мин. Ѕыстрее и надежнее действует в/в введение верапа-мила (2Ч4 мл 0,25% раствора) или пропранолола(до 5 мл 0,1 % раствора), или новокаинамида (5Ч10 мл 10% раствора). Ёти препараты надо вводить медленно, в течение нескольких минут, посто€нно контролиру€ артериальное давление. ќдному больному нельз€ вводить то верапамил, то пропранолол. ѕри значительной гипотонии предварительно ввод€т подкожно или внутримышечно мезатон. ” некоторых больных эффективен дигоксин, вводимый внутривенно (если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом). ≈сли приступ не купируетс€, а состо€ние больного ухудшаетс€ (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направл€ют в кардиологический стационар дл€ купировани€ приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищевод-ной стимул€ции предсердий или при помощи электроимпульсной терапии. Ћечение желудочковой тахикардии следует, как правило, проводить в стационаре. Ќаиболее эффективно в/в введение лидокаина (например, 75 мг в/в с повторением по 50 мг каждые 5Ч10 мин, контролиру€ Ё √ и артериальное давление, до общей дозы 200Ч300 мг). ѕри т€желом состо€нии больного, св€занном с тахикардией, нельз€ откладывать электроимпульсное лечение.  ак при наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии эффективным может оказатьс€ прием 50Ч75 мг этацизина (суточна€ доза 75Ч 250 мг), при желудочковой тахикардии эффективен этмозин Ч 100Ч200 мг (суточна€ доза 1400Ч1200 мг).

ѕосле пароксизма тахикардии показан прием противоарит-мического средства в малых дозах дл€ профилактики рецидива, лучше дл€ этого примен€ть внутрь препарат, который сн€л пароксизм.

ћерцание и трепетание предсердий (мерцательна€ аритми€). ћерцание предсердийЧхаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсерди€ в целом не сокращаю! с€, а в св€зи с изменчивостью пред-сердно-желудочкового проведени€ желудочки сокращаютс€ аритмично, обычно с частотой около 100Ч150 в 1 мин. “репетание предсердийЧрегул€рное сокращение предсердий с частотой около 250Ч300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определ€етс€ предсердие-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регул€рным или нерегул€рным. ћерцание предсердий может быть стойким или пароксизмальным. ѕароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. “репетание встречаетс€ в 10Ч20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. »ногда трепетание и мерцание предсердий чередуютс€. ћерцательна€ аритми€ может наблюдатьс€ при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. ѕреход€ща€ мерцательна€ аритми€ иногда наблюдаетс€ при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем.

Ќа Ё √ при мерцании предсердий зубцы – отсутствуют, вместо них регистрируютс€ беспор€дочные волны, которые лучше видны в отведении V^ желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. ѕри частом желудочковом рит-

ме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка √иса. ѕри наличии нар€ду с мерцанием предсердий нарушений предсердно-жепудочковой проводимости или под вли€нием лечени€ частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин Ч брадисистолическое мерцание предсердий). »зредка мерцание предсердий сочетаетс€ с полной предсердно-желудочковой блокадой. ѕри трепетании предсердий вместо зубцов регистрируютс€ регул€рные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто измен€етс€ проводимость.

—имптомы. ћерцательна€ аритми€ может не ощущатьс€ больным или ощущаетс€ как сердцебиение. ѕри мерцании предсердий и трепетании с нерегул€рным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Ќаполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). “репетание предсердий с регул€рным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по Ё √. ћерцательна€ аритми€ с частым желудочковым ритмом способствует по€влению или нарастанию сердечной недостаточности.  ак стойка€, так и особенно пароксизмальна€ мерцательна€ аритми€ обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнени€м.

Ћечение. ¬ большинстве случаев, если мерцательна€ аритми€ св€зана с неустранимым заболеванием сердца, целью лечени€ €вл€етс€ рациональное урежение желудочкового ритма (до 70Ч80 в 1 мин), дл€ чего используют систе-' матический прием дигоксина с добавлением при необходимости малых доз пропранолола, препаратов кали€. ¬ некоторых случа€х излечение основного заболевани€ или его обострени€ (оперативное устранение порока, компенсаци€ ти-реотоксикоза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкогол€) может привести к восстановлению синусового ритма.

” некоторых больных со стойкой мерцательной аритмией продолжительностью до 2 лет аритми€ может быть устранена в стационаре лекарственным или электроимпульсным лечением. –езультаты лечени€ тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. ƒефибрилл€ци€ противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбо-эмболических осложнени€х в ближайшем анамнезе, миокардите, редком желудочковом ритме (не св€занном с лечением), выраженных нарушени€х проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, различных состо€ни€х, преп€тствующих лечению антикоагул€нтами. „астые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также указывают на малую перспективность восстановлени€ синусового ритма.

ѕри лечении стойкой мерцательной аритмии, как правило, за 2Ч3 нед до дефибрилл€ции и в течение такого же времени после нее назначают антикоагул€нты. ¬ большинстве случаев эффективно лечение хинидином. ѕри хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают в возрастающей суточной дозе, например: 0,6Ч0,8Ч1,0Ч1,2Ч1,4 г. —уточную дозу дают дробно по 0,2 г с интервалом 2Ч2,5 ч под контролем Ё √. ƒл€ дефибрилл€ции можно использовать и электроимпульсную терапию, особенно при т€желом состо€нии больного, обусловленном аритмией. Ќепосредственный эффект электроимпульсной терапии несколько выше при трепетании, чем при мерцании предсердий. ѕосле восстановлени€ синусового ритма необходимо длительное и настойчивое поддерживающее противоаритмическое лечение, обыч-чо хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, или другим противо-аритмическим препаратом.

ѕароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаютс€ спонтанно. ќни могут быть устранены внутривенным введением верапамила, новокаинамида или дигоксина. ƒл€ купировани€ пароксизма трепетани€ предсердий может быть использована часта€ внутрипредсердна€ или чреспищеводна€ электростимул€ци€ предсердий. ѕри частых пароксизмах необходим систематический прием противоаритмического препарата с профилактической целью. —истематический прием дигоксина иногда способствует переводу пароксизмаль-ной мерцательной аритмии в посто€нную форму, котора€ после достижени€ рациональной частоты желудочкового ритма обычно лучше переноситс€ больными, чем частые пароксизмы. ѕри частых плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффектив-ным частичное или полное рассечение пучка √иса (обычно при катетеризации сердца и использовании электрокоагул€ции или коагул€ции лазером) с последующей посто€нной электрокардиостимул€цией, если необходимо. Ёто вмешательство выполн€етс€ в специализированных учреждени€х.

ћерцание и трепетание желудочков, желудочкова€ асистоли€ могут возникнуть при любом т€желом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, при внутрисердечных манипул€ци€х, при т€желых общих метаболических нарушени€х.

—имптомы Ч внезапное прекращение кровообращени€, картина клинической смерти: отсутствие пульса.'сердечных тонов, сознани€, хриплое атональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинаетс€ через 45 с после прекращени€ кровообращени€). ƒифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию возможно по Ё √ (практически Ч при электрокардиоскопии). ѕри мерцании желудочков Ё √ имеет вид беспор€дочных волн различной формы и величины.  рупноволновое мерцание (2Ч3 м¬) несколько легче обратимо при адекватном лечении, мелковолновое указывает на глубокую гипоксию миокарда. ѕри трепетании желудочков Ё √ сходна с Ё √ при желудочковой тахикардии, но ритм чаще. “репетание желудочков гемодинами-чески неэффективно. јсистолии (т.е. отсутствию электрической активности сердца) соответствует на Ё √ пр€ма€ лини€. Ќекоторое вспомогательное диагностическое значение имеет предшествующа€ аритми€: ранние политопные желудочковые экстрасистолы и желудочкова€ тахикарди€ чаще предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающа€ блокада Ч асистолии.

Ћечение сводитс€ к немедленному наружному массажу сердца, искусственному дыханию, которые следует продолжать до достижени€ эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого дл€ подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) или временной электрокардиостиму-л€ции (при асистолии). ¬нутрисердечное введение лекарств (хлорида кали€ при мерцании, адреналина при асистолии) может быть эффективно у части больных, если природа аритмии установлена. ¬ процессе реанимации важны избыточна€ оксигенаци€, введение гидрокарбоната натри€. ƒл€ профилактики рецидивов жизненно опасных желудочковых тахиаритмий необходимо в течение нескольких дней вводить в/в лидокаин, хлорид кали€, интенсивно лечить основное заболевание.

Ѕлокады сердцаЧнарушени€ сердечной де€тельности, св€занные с замедлением или прекращением проведени€ импульса по провод€щей системе. ѕо локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердие-желудочковые (на уровне атриовентрикул€р-ного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка √иса и его разветвлений). ѕо выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводитс€ в нижележащие отделы провод€щей системы, блокада 1 степени),

неполные блокады (проводитс€ лишь часть импульсов, блокада II степени) и полные блокады (импульсы не провод€тс€, сердечна€ де€тельность поддерживаетс€ эктопическим центром ведени€ ритма, блокада III степени).

Ќарушени€ синоатриальной и предсердно-желудочковой проводимости могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дегенеративных поражени€х миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки, интоксикаци€х, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием бета-адренобло-каторов, верапамила. Ќарушени€ внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротическим, склеротическим или воспалительным процессами. Ќет€желые нарушени€ проводимости (синоатриальна€ и предсердно-желудоч-ковые блокады I и II степени, блокада правой ножки пучка √иса или одной из ветвей левой ножки) изредка наблюдаютс€ у практически здоровых лиц. ¬рожденна€ полна€ поперечна€ блокада очень редка. ¬ целом, чем дистальнее и выражен-нее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение. ¬се блокады могут быть стойкими или преход€щими, преход€щие блокады иногда свидетельствуют об обострении болезни сердца. Ћокализаци€ и выраженность блокады определ€ютс€ по Ё √, более надежно при внутрисердечной регистрации потенциалов провод€щей системы.

—иноатриальна€ блокада Чдиагностируетс€ лишь неполна€ блокада: на фоне синусового ритма или синусовой аритмии отмечаетс€ выпадение отдельных комплексов PQRSTc соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.

ѕредсердно-желудочкова€ блокада I степени, интервал –Ч Q удлинен до 0,21 си более, но все предсердные импульсы достигают желудочков. ѕредсердно-желудочкова€ блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не провод€тс€ в желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает (на Ё √ изолированный зубец –). ѕри блокаде проксимального типа (на уровне атриовентрикул€р-ного узла) такому выпадению предшествует прогрессирующее удлинение интервала –Ч Q в р€ду 2Ч8 циклов, и эти периоды повтор€ютс€, иногда регул€рно. ѕри блокаде дис-тапьного типа (на уровне пучка √иса и дистальнее) выпадению отдельных циклов не предшествует постепенное удлинение интервала – Ч Q. Ѕлокада дистапьного типа бывает при более т€желом поражении миокарда, она чаще переходит в полную поперечную блокаду. ѕредсердно-желудочкова€ блокада III степениЧпредсерди€ и желудочки возбуждаютс€ в правильном, но независимом друг от друга ритме. ѕри этом также может быть выделена блокада проксимального типа (узкий QRS, частота желудочкового ритма около 40Ч50 в 1 мин; ей предшествует неполна€ блокада проксимального типа) и дистального типа (широкий QRS, частота желудочкового ритма около 20Ч40 в 1 мин; предшествует ей, иногда очень кратковременно, неполна€ блокада дистального типа). Ќаиболее точное определение уровн€ блокады возможно при внутрисердечной регистрации потенциалов провод€щей системы.

¬нутрижелудочковые блокады касаютс€ одной, двух или всех трех ветвей внутрижелудочковой провод€щей системы (соответственно моно-, би- и трифасцикул€рные блокады). Ѕлокада передней или задней ветви левой ножки пучка √иса характеризуетс€ значительным отклонением электрической оси сердца соответственно влево или вправо (последний признак менее специфичен: должны быть исключены другие, более обычные причины правого типа Ё √). ѕри блокаде правой ножки пучка √иса начальна€ часть комплекса QRS сохранена, конечна€ расширена и зазубрена, продолжительность QRS обычно увеличена; в отведении V1 обычно увеличен и зазубрен зубец R, сегмент «√опущен, зубец “отрицатель-ный; электрическа€ ось на фронтальную плоскость проецируетс€ плохо (S-тип Ё √ в стандартных отведени€х). —очетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки (бифасцикул€рна€ блокада) характеризуетс€ по Ё √ наличием признаков блокады правой ножки и значительным отклонением электрической оси. Ѕлокада обеих ветвей левой ножки, блокада левой ножки: комплекс QRS расширен до 0,12 и более, зазубрен; в левых грудных отведени€х преобла-даетзубец R, сегмент 5“частоопущен, зубец √отрицатель-ный. “рифасцикул€рна€ блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде III степени дистального типа (см. выше).

—имптомы. ѕри неполных поперечных блокадах отмечаетс€ выпадение пульса и сердечных тонов. ¬нутрижелудочковые блокады иногда сопровождаютс€ расщеплением тонов, чаще Ч блокада правой ножки пучка √иса. ѕолна€ поперечна€ блокада характеризуетс€ стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, судорогами (приступы јдамса Ч —токса Ч ћорганьи). —тенокарди€, сердечна€ недостаточность, внезапна€ смерть могут возникать при полной поперечной блокаде, особенно дистального типа.

Ћечение. Ћечат основное заболевание, устран€ют факторы, приведшие к блокаде. ѕри неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда примен€ют атропин, изопротеренол, эуфиллин, однако эффективность этих средств непосто€нна и ненадежна, в лучшем случае они оказывают временный эффект. Ѕлокады, приведшие к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращени€, а также неполные и полные блокады дистального типа €вл€ютс€ показанием к применению временной или посто€нной желудочковой электростимул€ции.

—индром слабости синусового узла (———”) св€зан с ослаблением или прекращением автоматизма синусового узла. ———” может быть обусловлен ишемией области узла (нередко при инфаркте миокарда, особенно заднедиафрагмальном, как преход€щее или стойкое осложнение), кардиосклерозом (ате-росклеротическим, гюстмиокардитическим, особенно после дифтерии), миокардитом, кардиомиопатией, а также инфильтратив-ными поражени€ми миокарда. ———” может быть также про€влением врожденной особенности провод€щей системы. ѕроцесс, обусловивший возникновение ———”, иногда распростран€етс€ и на другие отрезки провод€щей системы.

—имптомы. Ќаиболее характерно сочетание синусовой брадикардии или брадиаритмии с пароксизмами тахиси-столических и эктопических аритмий. ƒругие про€влени€ синдрома: периоды замещающего эктопического ритма и иногда полной асистолии, миграци€ водител€ ритма, мерцание предсердий (более характерно с редким желудочковым ритмом, что указывает на вовлечение атриовентрикул€рного узла), синоатриальна€ блокада, экстрасистолии и тахикардии, чаще наджелудочковые. ’арактерно, что непосредственно после тахикардии пауза особенно велика, необычное увеличение паузы может быть заметно и после экстрасистолы. ” многих больных ———” не сопровождаетс€ никакими непри€тными ощущени€ми. ¬ части случаев могут быть признаки недостаточного кровоснабжени€ мозга, сердца, возможна сердечна€ недостаточность. Ѕольные плохо перенос€т ваготропные воздействи€.

Ћечение. ћногие больные не нуждаютс€ в лечении. ѕри частой смене ритма, при признаках нарушени€ кровоснабжени€ жизненно важных органов показана посто€нна€ электрокардиостимул€ци€. —импатомиметики и противоарит-мические средства в общем противопоказаны, поскольку они могут опасно усилить соответственно тахикардический или брадикардический компонент синдрома. ѕрогноз в большой степени зависит от заболевани€, приведшего к развитию синдрома.

—индром преждевременного возбуждени€ желудочков (¬ольфа Ч ѕаркинсона Ч ”айта) Ч электрокардиографический синдром с укорочением интервала – Ч Q и расширением комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта-волны. —индром может быть стойким или преход€щим. ¬ его основе лежит врожденна€ особенность провод€щей системы (наличие дополнительных провод€щих путей). —индром может обнаружитьс€ уже при рождении или про€вл€етс€ позже, диагноз ставитс€ только по Ё √. ¬ некоторых отведени€х возможна регистраци€ зубца Q, изменений SЧ “, что иногда ведет к ошибочной диагностике ишемичес-кой болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертрофии желудочков. ѕриблизительно у половины больных наблюдаютс€ различной частоты и продолжительности пароксизмы над-же€удочковой тахикардии, режеЧмерцательной аритмии (изредка с очень частым желудочковым ритмом Ч около 200 в 1 мин). —индром может случайно сочетатьс€ с любым заболеванием сердца.

Ћечение в отсутствие пароксизмальных аритмий не требуетс€, следует избегать воздействий, которые могут их спровоцировать (например, алкогол€). Ћекарственное лечение и профилактику пароксизмов тахикардии провод€т в основном так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы. ¬ерапамил эффективен чаще всего. ƒигоксин считаетс€ противопоказанным, если синдром сочетаетс€ с мерцанием предсердий. ≈сли лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состо€ние больного ухудшаетс€, прибегают к электроимпульсному лечению. ≈сли приступы часты или св€заны с т€желой симптоматикой, то вне приступов провод€т профилактическое лечение, подбира€ эффективное противоаритмическое средство. ѕри частых и плохо переносимых приступах и неэффективности лекарственной профилактики примен€ют рассечение дополнительного провод€щего пути (обычно при помощи трансвенозной электрокоагул€ции или коагул€ции лазером) с последующей посто€нной апектрокардиостимул€цией в необходимых случа€х.

ј–“≈–»јЋ№Ќџ≈ √»ѕ≈–“≈Ќ«»»Чповышение давлени€ крови от усть€ аорты до артериол включительно. ¬ практической работе врач (и соответственно больной) ориентируетс€ на величины так называемого Ђслучайногої давлени€, измер€емого у больного после п€тиминутного отдыха, в положении сид€. ѕлечо, на которое накладывают манжету, должно находитьс€ на уровни сердца, резиновый резервуар манжеты дол€ми охватывать плечо по меньшей мере на 2/3, манжета не должна наползать на локтевой сгиб. јртериальное давление (јƒ) измер€ют трижды подр€д и принимают в расчет самые низкие величины. ” взрослых людей диастоли-ческое јƒ соответствует V фазе  ороткова (исчезновение тонов), у детей Ч IV фазе (резкое ослабление тонов). ѕри первом осмотре больного врач об€зан измерить јƒ на обеих руках, а при соответствующих показани€хЧи на ногах.

” здоровых людей 20 Ч40 лет Ђслучайноеї јƒ обычно ниже 140/90 мм рт. ст., у лиц в возрасте от 41 года до 60 летЧниже 145/90 мм рт. ст., у здоровых людей старше 60 лет систолическое давление в большинстве случаев не превышает 160, а ди-астолическое Ч 90 мм. рт. ст. Ќеобходимо делать различи€ между спорадическими (ситуационными), острыми умеренными повышени€ми јƒ и хроническими, часто повтор€ющимис€ подъемами јƒ. ≈сли первые могут отражать физиологические реакции, то вторые выход€т за их пределы.

—уществует первична€ артериальна€ гипертензи€ (ј√) и вторичные ј√. ¬ границах первичной ј√ различают сложившеес€ заболевание, называемое эссенциапьной гипертензи-ей, или гипертонической болезнью, и состо€ние неустойчивой регул€ции јƒ со склонностью к его преход€щим небольшим повышени€м (это состо€ние называют пограничной јќ-¬торичные (симптоматические) ј√ составл€ют около 10% всех случаев хронического или часто повтор€ющегос€ повышени€ как систолического, так и диастолического јƒ. »х возникновение св€зано-с повреждением органов или систем, оказывающих пр€мое или опосредованное воздействие на уровень јƒ. ѕовышение јƒ €вл€етс€ одним из симптомов заболевани€ этих органов или систем. ”странение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению јƒ. ¬ зависимости от вовлеченности в процесс повышени€ јƒ того или иного органа вторичные ј√ классифицируют следующим образом: 1) почечные: а) паренхиматозные, б) рено-васкул€рные: 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардио-васкул€рные, механические); 4) нейрогенные (очаговые); 5) остальные.

  группе почечных паренхиматозных ј√атнос€тс€ ј√ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструк-тивном гидронефрозе, аномали€х почек, диабетическом гло-мерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. –еноваскул€рные ј√ (2Ч5% всех ј√) могут быть врожденными (например, в случа€х фиброзно-мышеч-ной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужени€ почечных артерий или неспецифического аортоартериита).

Ёндокринные ј√ (около 2% всех ј√) обусловлены феохро-моцитомой и другими хромаффинными опухол€ми (параган-глиомы), первичным альдостеронизмом (синдром  она), болезнью и синдромом »ценко Ч  ушинга, акромегалией и др.

√емодинамические, или кардиоваскул€рные, ј√ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном, за счет механических факторов.   ним относ€тс€ систолические ј√ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной ј¬-блокаде, болезни ѕеджета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относ€т эту форму к ј√ эндокринного типа), систолодиастологическа€ ј√ гемодинамического типа развиваетс€ при коарктации аорты.

Ќейрогенные ј√ (около 0,5% всех ј√) возникают при очаговых повреждени€х и заболевани€х головного и спинного мозга (опухол€х, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии Ч гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозем.   Ђостальнымї ј√ можно отнести симптоматические ј√ у больных с полиците-мией, карциноидном синдроме.Џстрой порфирии, при отравлени€х свинцом, таллием, передозировке преднизолона, ка-техоламинов, эфедрина, Ђсырной болезниї Чупотребление вместе с ингибиторами ћјќ (ипразцц) пищевых продуктов, содержащихтирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). ¬ эту группу включают еще ј√ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также ј√, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

—имптомы и лечение вторичных ј√ во многом сходны с таковыми при гипертонической болезни. Ќо при р€де заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих јƒ, и др.

ѕогранична€ ј√Ч разновидность первичной ј√ у лиц молодого и среднего возраста, характеризующа€с€ колебани€ми јƒ от нормы до так называемой пограничной зоны: 140/ 90Ч159/94 мм рт. ст. —легка повышенные и нормальные величины јƒ смен€ют друг друга, нормализаци€ јƒ происходит спонтанно. ќтсутствуют типичные дл€ гипертонической болезни поражени€ органов-мишеней: гипертрофи€ левого желудочка, изменени€ глазного дна, почек, мозга. ѕовышени€ јƒ пограничного типа встречаютс€ примерно у 20Ч25 % взрослых людей, до 50 лет они чаще регистрируютс€ у мужчин. “олько 20Ч25% лиц с пограничной ј√ заболевают в дальнейшем гипертонической болезнью (√Ѕ); приблизительно у 30% людей колебани€ јƒ в пограничной зоне могут сохраи€тьс€ многие годы или всю жизнь; у остальных јƒ со временем нормализуетс€.

√ипертоническа€ болезнь (√Ѕ) вместе с пограничной ј√ составл€ет до 90% всех случаев хронического повышени€ јƒ. ¬ насто€щее врем€ в экономически развитых странах около 18Ч20% взрослых людей страдают √Ѕ, т. е. имеют повторные подъемы јƒ до 160/95 мм рт. ст. и выше,

Ётиологи€ и патогенез. ѕричины формировани€ √Ѕ с достоверностью не установлены, хот€ отдельные звень€ патогенеза этого заболевани€ известны. —ледует считатьс€ с участием в становлении √Ѕ двух факторов: норадрена-лина и натри€. Ќорадренапину, в частности, отводитс€ роль оффекторного агента в теории √. ‘. Ћанга о решающей роли психического перенапр€жени€ и психической травматизации дл€ возникновени€ √Ѕ. —уществует согласие по поводу того, что дл€ формировани€ √Ѕ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагопри€тными воздействи€ми на человека внешних факторов. Ёпидемиологические исследовани€ подтверждают наличие св€зи между степенью ожирени€ и повышением јƒ. ќднако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

—имптомы, течение. «аболевание редко начинаетс€ у лиц моложе 30 лет и старше 60 лет. ”стойчива€ систоло-диастолическа€ ј√ у молодого человекаЧоснование дл€ настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскул€р-ной гипертензии. ¬ысокое систолическое давление (выше 160Ч170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диасто-лическом давлении у лиц старше 60Ч65 лет обычно св€зано с атеросклеротическим уплотнением аорты. √Ѕ протекает хронически с периодами ухудшени€ и улучшени€. ѕрогрессиро-вание заболевани€ может быть различным по темпу. –азличают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевани€. ѕри медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации √Ѕ, прин€той ¬ќ«. ƒробление стадий на подстадии не представл€етс€ целесообразным.

—тади€ /(легка€)характеризуетс€ сравнительно небольшими подъемами јƒ в пределах 160Ч179(180) мм рт. ст. систолического, 95Ч104 (105) мм рт. ст.Чдиастолического. ”ровень јƒ неустойчив, во врем€ отдыха больного оно постепенно нормализуетс€, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной ј√), повышение јƒ неизбежно возвращаетс€. „асть больных не испытывает никаких расстройств состо€ни€ здоровь€. ƒругих беспоко€т головные боли, щум в голове, нарушени€ сна, снижение умственной работоспособности. »зредка возникают несистемные головокружени€, носовые кровотечени€. ќбычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, Ё √ мало отклон€етс€ от нормы, иногда она отражает состо€ние гиперсимпатикото-нии. ѕочечные функции не наоушены; глазное дно практически не изменено.

—тади€ II (средн€€) отличаетс€ от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем јƒ, которое в покое находитс€ в пределах 180Ч200 мм рт. ст. систолическое и 105Ч114 мм рт. ст. диастолическое. Ѕольные часто предъ€вл€ют жалобы ьа голозные боли, головокружени€, боли в области сердца, нередко стенокардического характера. ƒл€ этой стадии более типичны гипертензивные кризы. ¬ы€вл€ютс€ признаки поражени€ органов-мишеней: гипертрофи€ левого желудочка (иногда только межжелудочковой перегородки), ослабление I тона у верхушки сердца, акцент II тона на аорте, у части больных Ч на Ё √ признаки субэндокардиальной ишемии. —о стороны ÷Ќ— отмечаютс€ разнообразные про€влени€ сосудистой недостаточности; транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. Ќа глазном дне, помимо сужени€ артериол, наблюдаютс€ сдавлени€ вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. ѕочечный кровоток и скорость клу-бочковой фильтрации снижены, хот€ в анализах мочи нет отклонений от нормы.

—тади€ III (т€жела€) характеризуетс€ более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышени€ јƒ и прогрессировани€ артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. јƒ достигает 200Ч230 мм рт. ст. систолическое, 115Ч129 мм рт. ст. диастолическое. —понтанной нормализации јƒ не бывает.  линическа€ картина определ€етс€ поражением сердца (стенокарди€, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращени€, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопати€), глазного дна (ангиоретинопати€ II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). ” некоторых больных с III стадией √Ѕ, несмотр€ на значительное и устойчивое повышение јƒ, в течение многих лет не возникают т€желые сосудистые осложнени€.

ѕомимо стадий √Ѕ, отражающих ее т€жесть, выдел€ют несколько клинических форм √Ѕ. ќдна из нихЧ гиперадре-нергическа€ форма, котора€ чаще про€вл€етс€ в начальном периоде заболевани€, но может сохран€тьс€ на прот€жении всего его течени€ (около 15% больных). ƒл€ нее типичны такие признаки, как синусова€ тахикарди€, неустойчивость јƒ с преобладанием систолической гипертензии, потливость, блеск глаз, покраснение лица, ощущение больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напр€жени€. √ипергидратационную форму √Ѕ можно распознать по таким характерным про€влени€м, как периорбитальный отек и одутловатость лица по утрам, набухание пальцев рук, их онемение и парестезии, колебани€ диуреза с преход€щей олигурией, водно-солевые гипертензивные кризы, сравнительно быстро наступающа€ задержка натри€ и воды при лечении симпатолитическими средствами (резерпин, допе-гит, клофелин и др.).

«локачественна€ форма √Ѕ Ч быстро пропрессирующее заболевание с повышением јƒ до очень высоких уровней, что приводит к развитию энцефалопатии, нарушению зрени€, отеку легких и острой почечной недостаточности. ¬ насто€щее врем€ злокачественно текуща€ √Ѕ встречаетс€ крайне редко, значительно чаще отмечаетс€ злокачественный финал вторичных ј√ (реноваскул€рной, пиелонефритической и др.).

Ћечение. ћожет осуществл€тьс€ с помощью нефармако-логических и фармакологических методов.   нефармакологическому лечению относ€т: а) понижение массы тепа за счет уменьшени€ в диете жиров и углеводов, б) ограничение потреблени€ поваренной соли (4Ч5 г в день, а при склонности к задержке натри€ и воды 3 г в день; общее количество потребл€емой жидкости Ч 1,2Ч1,5 л в день), в) курортное лечение, методы фи зиотерапии и лечебной физкультуры, г) психотерапевтические воздействи€. —ами по себе нефармакологические методы лечени€ бывают эффективными преимущественно у больных с 1 стадией заболевани€. Ќо они посто€нно используютс€ в качестве фона дл€ успешного проведени€ фармакологического лечени€ и при других стади€х заболевани€.

‘армакологическое лечение основано на так называемом Ђступенчатомї принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой приложени€ их действи€ до момента нормализации јƒ, а при неудаче Ч переход к альтернативному плану.

ѕротивогипертензивное лечение в объеме первой ступени показано больным с легким течением √Ѕ (1 стади€). Ќазначают дл€ приема внутрь один препарат: бета-адреноблока-тор или диуретик. Ѕлокаторубета-адренергических рецепторов отдают предпочтение, если у больного имеетс€ учащение пульса, усиление сердечных сокращенней и другие признаки гиперсимпатикотонии, похудание, обезвоживание, склонность к гипокалиемии или к повышению концентрации

мочевой кислоты в крови. Ќачальна€ доза анаприлина Ч 80 мг в день (разделенна€ на два приема); урежение пульса до 70Ч60 в 1 мин наступает через 2Ч3 дн€, а стойкое понижение јƒ к концу первой Ч началу второй недели лечени€. ¬ последующем доза анаприлина может быть несколько снижена, либо больные принимают препарат через день и т. д. (при об€зательной проверке јƒ). ¬место анаприлина может быть использован вискен в дозе 5 мг 1Ч2 раза в день. Ётот бета-адреноблокатор больше показан больным, у которых в исходном периоде имеетс€ склонность к урежению пульса, а также лицам с заболевани€ми печени и почек.

ƒиуретику на первой ступени лечени€ √Ѕ отдают предпочтение при ее гилергидратационной форме, синусовой бради-кардии, вазоспастических реакци€х, хронических бронхоле-гочных заболевани€х, ожирении. √ипотиазид в дозе 25 мг больные принимают 1 раз в день через 2Ч3 дн€, эти интервалы между приемами гипотиазида могут быть удлинены при нормализации јƒ.

≈сли имеютс€ противопоказани€ к назначению бета-адре-ноблокатора и диуретиков, то на первой ступени лечени€ примен€ют симпатолитические средства: клофелин (0,15 мг во второй половине дн€), допегит (250 мг 2 раза в день). Ёти препараты показаны больным сахарным диабетом, бронхиальной астмой, гипокапиемией, подагрой. ” больных с I стадией √Ѕ нормализаци€ јƒ наступает достаточно быстро, поэтому здесь допускаютс€ прерывистые курсы лечени€ при условии, что јƒ измер€ют достаточно часто.

Ћечение в объеме второй ступени предназначаетс€ больным со средней по т€жести √Ѕ (II стади€) или же в тех случа€х, когда монотерапи€ оказалась неэффективной. Ѕольные должны принимать два препарата: а) анаприлин (40 мг 3Ч4 раза в день) + гипотиазид (25Ч50 мг 1 раз в день); б) вискен (5 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); в) клофелин (0,15 мг 2Ч3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); г) допегит (250 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); д) резерпин (0,1мгЧ 0,25 мг на ночь) + гипотиазид (в той же дозе).

ѕри выборе этих сочетаний принимают во внимание противопоказани€, возможные побочные эффекты препаратов, взаимодействие лекарственных веществ. ѕоследнее обсто€тельство очень важно, например, антидепрессанты и антипсихотические средства не подавл€ют эффекты бета-адре-ноблокаторов, но в существенной мере ограничивают действие гуанетидина, допегита, клофелина. ќднако и бета-ад-реноблокаторы в больших дозах могут вызывать ночные кошмары, нарушени€ сна. –езерпин и его аналоги противопоказаны больным с паркинсонизмом, некоторыми психическими заболевани€ми.

ѕосле снижени€ јƒ дозы препаратов могут быть снижены. ¬ благопри€тное дл€ больного врем€ допускаютс€ кратковременные пропуски в приемах одного или другого препарата. ќднако в отличие от первой ступени здесь терапи€ становитс€ систематической, а не курсовой. —очетанием двух препаратов обеспечиваетс€ нормализаци€ јƒ у 2/3 больных. ƒлительный прием диуретика может вызвать гипокалиемию, поэтому больным следует периодически принимать внутрь ас-паркам (панангин) по 1 таблетке 3 раза в день или другой препарат кали€. ” части больных в результате систематического приема диуретиков возрастает концентраци€ в плазме триглицеридов и в меньшей степени холестерина, что требует врачебного контрол€. Ѕольным сахарным диабетом или лицам со сниженной толерантностью к нагрузке глюкозой вместо диуретиков (гипотиазида, бринальдикса, хлорта-лидона и др.) назначают верошпирон по 250 мг 2Ч3 раза в день по 15 дней с перерывами в 5 дней.

Ћечение в объеме третьей ступени показано больным с т€желым течением √Ѕ (III стади€) либо при вы€вившейс€ устойчивости кдвум препаратам. ¬ терапевтическую программу включают три препарата в различных сочетани€х и дозах: симпатолитик, диуретик и периферический вазодилататор. ќб€зательно учитывают противопоказани€ дл€ каждого из противогипертензивных средств. ѕолучившие широкое распространение комбинированные препаратыЧадельфан.три-резит- , кристепин (бринердин) и р€д другихЧподход€т дл€ использовани€ у больных с III стадией √Ѕ или у тех больных со II стадией √Ѕ, которые недостаточно реагировали на диуретик и симпатолитик. »з числа периферических вазодила-таторов чаще назначаютс€ коринфар (фенигидин) по 10 мг 3Ч4 раза в день или апрессин (гидралазин) по 25 мг 3Ч4 раза в день. ¬ последние годы в лечебные схемы вместо периферических вазодилататоров с успехом ввод€т альфа-ад-реноблокаторы. Ќапример, празосин (пратсиол) назначают в начальной дозе 1 мг 2Ч3 раза в день. ƒозу можно (при необходимости) медленно повышать в течение 2Ч4 нед до 6Ч15 мг в день. Ќеобходимо помнить о способности празосина вызывать ортостатическую гипотензию. ƒругой альфа-адре-ноблокатор фентоламин больные принимают вместе с бета-адреноблокатором в дозе 25 мг 3 раза в день. ¬есьма эффективным €вл€етс€ сочетание вискена (15 мг в день), фентола-мина (75 мг в день) и гипотиазида (25 мг в день).

—уществуют и другие, альтернативные возможности лечени€ √Ѕ на третьей ступени. Ќазначают лабеталол гидрохлорид (трандат), сочетающий бета-и альфа-адренергическую активность; начальна€ доза дл€ приема внутрь Ч 100 мг 3 раза в день, далее дозу можно увеличить до 400Ч600 мг в день. —очетание лабетапола и диуретика практически замен€ет применение трех противогипертензивных препаратов.  аптоприлЧблокатор ангиотензин превращающею фермента Ч назначают, в основном, больным с т€желым течением √Ѕ, а также при ее осложнении застойной недостаточностью кровообращени€.  аптоприл в дозе 25 мг 3Ч4 раза в день вместе сдиуретиком способствует во многих случа€х достижению полного контрол€ за уровнем јƒ и существенному клиническому улучшению. ѕолный эффект вы€вл€етс€ к 7Ч10-му дню терапии.

Ћечение в объеме четвертой ступени осуществл€етс€, если не достигнуты цели на предыдущей ступени, а также при быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома. Ќазначают два симпатолитика (часто гуанетидин в возрастающих дозах), в больших дозах фуросемид, периферический вазодилататор или альфа-адреноблокатор. —реди последних предпочтительнее апрессин (до 200 мг в день), пратсиол (до 15 мг в день), каптоприл (75Ч100 мг день), диазоксид (до 600Ч 800 мг в день). —ледует учитывать, что при снижении величины клубочковой фильтрации до 30Ч40 мл/мин и возрастании концентрации креатинина в крови тиазидозые диуре-тики и их аналоги неэффективны и вызывают дальнейшее повреждение почек.

Ћечение больных на первой-второй ступен€х часто провод€т в амбулаторных услови€х. ≈сли возникают затруднени€ в подборе эффективных препаратов, больных помещают в стационар на 2Ч3 нед. Ќа третьей ступени лечени€ выбор лекарственного режима лучше начинать в специализированном кардиологическом отделении.

ѕрогноз при √ Ѕ. Ёпидемиологические наблюдени€ показывают, что даже умеренные повышени€ јƒ увеличивают в несколько pas опасность развити€ в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. „астота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает √Ѕ: прогноз дл€ молодых более от€гощен, чем дл€ заболевших в среднем возрасте. ¬ эквивалентной стадии √Ѕ у женщин реже возникают сосудистые катастрофы, чем у мужчин. »золированна€ систолическа€ ј√ тоже усиливает риск возникновени€ инсульта. –аннее начало лечени€ и эффективный посто€нный контроль уровн€ јƒ значительно улучшают прогноз.

ј–“≈–»јЋ№Ќјя √»ѕќ“≈Ќ«»я характеризуетс€ систолическим давлением ниже 100 мм рт. ст., диастолическим давлением Ч ниже 60 мм рт. ст. –азличают первичную и вторичную артериальные гипотензии. ѕервична€, или эссенциаль-на€, гипотензи€ про€вл€етс€ в 2 вариантах: а) как конституционально-наследственна€ установка регул€ции сосудистого тонуса и јƒ; не выход€ща€ за физиологические пределы (Ђфизиологическа€ гипотензи€ї); б) как хроническое заболевание с типичной симптоматикой: слабость, головокружение, повышенна€ утомл€емость, головна€ боль, сонливость, в€лость, склонность к ортостатическим реакци€м, обморокам, укачиванию, 'повышенна€ термо-и барочувствительность (Ђнейроциркуп€торна€ астени€ї).

¬торична€ артериальна€ гипотензи€ наблюдаетс€ при некоторых инфекционных заболевани€х, болезни јддисона, €звенной болезни, микседеме, анемии, гипогликемии, остром и хроническом гепатите, циррозе печени, при действии лекарственных препаратов и т. д.

Ћечение гипотензивных состо€ний направлено на устранение причины и основного патогенетического фактора либо оно ограничиваетс€ применением тонизирующих средств, вазо-прессивных препаратов, добавлением в пищу поваренной соли, употреблением кофе, крепкого ча€; полезны физические упражнени€,

ј“≈–ќ— Ћ≈–ќ«Ч наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений Ч атероматозных бл€шекЧ во внутренней оболочке артерий. ѕоследующие разрастани€ в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда привод€т к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевани€ (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжени€ органа, питаемого через пораженную артерию.  роме того, возможна остра€ закупорка (окклюзи€) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейс€ атероматозной бл€шки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в питаемом артерией органе (части тела). јтеросклероз встречаетс€ с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50Ч60 и у женщин старше 60 лет.

ѕатогенез сложен и не вполне расшифрован. Ќесомненно значение так называемых факторов риска развити€ атеросклероза. Ќекоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, от€гощенна€ по атеросклерозу семейна€ наследственность. ƒругие вполне устранимы: артериальна€ гипертензи€, алиментарное ожирение, курение сигарет. “ретьи устранимы частично (потенциально): различные виды гиперлипидемий, сахарный диабет, недостаточный уровень липопротецдов высокой плотности.   факторам риска относ€т также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапр€жени€ и личностные особенности человека. ѕротиводействие всем вышеперечисленным факторам риска либо полное или частичное устранение устранимых факторов составл€ют основу профилактики атеросклероза.

—имптомы, течение.  линическа€ картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда (за исключением атеросклероза аорты) определ€етс€ про€влени€ми и последстви€ми ишемии ткани или органа, завис€щими как от степени сужени€ просвета магистральных артерий, так от развити€ коплатералей. ƒиагноз обосновываетс€ признаками поражени€ отдельных сосудистых областей или артерий. –аньше всего и, как правило, т€желее поражаетс€ атеросклерозом аорта, в особенности абдоминальный ее отдел. Ќаиболее доказательное про€вление атеросклерозаЧтрансмураль-ный инфаркт миокарда. ƒиагноз весьма веро€тен также при сочетании признаков стеноза каких-либо магистральных артерий и артерий сердца; у лиц зрелого возраста, которые выгл€д€т значительно старше своих лет; в случае от€гощенной атеро-склерозом и гипертонической болезнью наследственности. —ледует учитывать также наличие факторов риска.

Ћечение ставит своей целью предупредить прогресси-рование процесса и стимулировать развитие путей окольного притока крови. ќсновные принципы лечени€:

1) регул€рна€ мышечна€ де€тельность (в любых формах), соразмерна€ возрасту и физическим возможност€м больного; дозировку упражнений, особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа (артериального бассейна), рекомендует врач;

2) рациональное питание с преобладающей долей жиров растительного происхождени€ в общем содержании жиров, обогащенное витаминами и исключающее прибавку массы тела; 3) при избыточной массе тела Ч настойчивое ее снижение до оптимального уровн€; 4) контроль регул€рности стула; возможны периодические приемы солевого слабительного (отчасти с целью эвакуации холестерина, выводимого в кишечник с желчью); 5) систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности артериальной гипертензии, сахарного диабета; но при наличии у больного существенного стенозировани€ просвета одной или нескольких магистральных артерий следует избегать резкого снижени€ јƒ (а также уровн€ сахара в крови) ввиду опасности падени€ притока крови (и глюкозы) постенозированным артери€м. ћедикаментозна€ терапи€ собственно атеросклеротического процесса играет пока второстепенную роль. ѕрогнозЧнеопределенный. “рудоспособность определ€етс€ функциональной сохранностью органов и систем, магистральные артерии которых поражены атеросклерозом.

јтеросклероз аорты.  линические его про€влени€: постепенно нарастающа€, преимущественно систолическа€, артериальна€ гипертензи€, короткий систолический (не ромбовидный на ‘ √) шум и акцент II тона в п€той точке и над аортой; над ее бифуркацией и подвздошными артери€ми; признаки умеренной гипертрофии левого желудочка сердца на Ё √ при отсутствии диастолической гипертензии в анамнезе; повышение скорости распространени€ пульсовой волны на тахоосциллограмме. Ћинейные кальцинаты в стенках дуги и брюшного отдела аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) Ч наиболее доказательный, хот€ и поздний диагностический признак.

  осложнени€м артеросклероза аорты, непосредственно угрожающим жизни больного, относитс€ расслаивающа€ гематома аорты, про€вл€юща€с€ приступом продолжительной, мучительной боли в шейно-грудной или в брюшной полости (чаще сзади), возможен коллапс, возникают симптомы острой кровопотери; характерно отсутствие на Ё √ признаков инфаркта миокарда. —убинтимальна€ гематома стенки аорты нередко обтурирует усть€ ее ветвей, вызыва€ Ч в зависимости от локализации разрыва интимы Ч симптомы либо ишемического инсульта, либо асимметрию полноты пульса и уровн€ јƒ на руках, либо резкую артериальную гипертензию (нефрогенную), либо окклюзию подвздошных артерий. ƒругим, более частым осложнением атеросклероза €вл€етс€ аневризма аорты, котора€, как и расслаивающа€ ее гематома, чревата внезапным разрывом со смертельным кровотечением либо в грудную (чаще плевральную) полость, либо в заб-рюшинное пространство (изредка Ч в двенадцатиперстную кишку). јневризма грудного отдела аорты нередко про€вл€етс€ грубым систолическим шумом, дисфагией, охриплостью голоса (сдавление возвратного нерва с парезом голосовой складки гортани), папьпаторно ощутимым и синхронным пульсу подергиванием щитовидных хр€щей вниз; распознаетс€ она при многоосевой рентгенографии. јневризма брюшного отдела аорты (более часта€ локализаци€) распознаетс€ при глубокой пальпации, иногда рентгенологически; течение чаще малосимптомное (см. также јневризма в главе Ђ’ирургические болезниї). —тенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты, в особенности терминальной его части, может осложнитьс€ тромбозом области бифуркации с острым нарушением кровоснабжени€ нижних конечностей (синдром Ћериша): остра€ боль, нарушение чувствительности и движени€ в обеих ногах, побледнение кожных покровов, возможно возникновение гангрены. Ћечение Ч хирургическое, менее эффективна и не всегда допустима тромболитическа€ терапи€. јтеросклероз аорты дифференцируют с неспецифическими и специфическими (сифилитический, бактериальный септический) аортитами. Ѕольных с аневризмой аорты направл€ют в специализированные учреждени€ дл€ обследовани€ и решени€ вопроса о возможности реконструктивной хирургической операции.

ѕри атеросклерозе ветвей дуги аорты наблюдаютс€ симптомы хронической (а при тромботической окклюзии Ч острой) недостаточности кровоснабжени€ головного мозга либо верхних конечностей. ¬озможна реконструктивна€ хирургическа€ операци€.

јтеросклероз брыжеечных артерий про€вл€етс€ двум€ главными синдромами: брюшной жабой и тромбозом артериальных (часто и венозных) ветвей с инфарктом стенки кишки и брыжейки. Ѕрюшна€ жаба Ч приступ коликоподобных болей в животе Ч возникает вскоре после еды, часто облегчаетс€ нитроглицерином, нередки рвоты и вздутие кишечника; голодание прекращает приступы брюшной жабы; диагноз затруднителен (редкость синдрома, отсутствие специфических признаков), высокоответствен в св€зи с опасностью несвоевременного распознавани€ острых абдоминальных болезней.

Ћечение Ч дробный прием пищи, нитроглицерин, папаверин 0,04Ч0,06 г 3Ч4 раза в день перед едой, панкреатин (1Ч1,5 г) или панзинорм (1Ч 2 таблетки) после еды. ќ тромбозе брыжеечных артерий см. ќкклюзии магистральных артерий в главе Ђ’ирургические болезниї.

јтеросклероз почечных артерий про€вл€етс€ клинически хронической ишемией почки (часто в виде реноваскул€рной артериальной гипертензии) с исходом в артериосклеротичес-кий нефросклероз и хроническую почечную недостаточность. ќкончательный диагноз устанавливаетс€ в специализированных нефрологических или ангиохирургических учреждени€х; при невозможности хирургического лечени€ провод€т гипотен-зивную терапию (см. јртериальные гипертензии). “ромбоз почечной артерииЧострый синдром с внезапной болью, болезненностью при ощупывании и при сотр€сении по€сничной области на стороне тромбоза, острой почечной недостаточностью (олигоанури€) и, как правило, высокой артериальной ги-пертензией; диагностическое обследование и лечение проводитс€ в специализированных учреждени€х.

ќб атеросклерозе артерий нижних конечностей см. ќкклюзии магистральных артерий втлаве Ђ’ирургические болезниї; артерий головного мозга см. »нсульт в главе ЂЌервные болезниї; об атеросклерозе коронарных артерий сердца см. »шемическа€ (коронарна€) болезнь сердца.

√»ѕ≈–“ќЌ»„≈— »≈  –»«џ возникают при гипертонической болезни. ¬ большинстве случаев характеризуютс€ сочетанием системных и регионарных, преимущественно церебральнцх, ангиодистоний, тип и соотношение которых в каждом случае определ€ют патогенетические и клинические особенности криза (клинико-патогенетический его вариант).

–азличают п€ть вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаютс€ три: гипертензивный кардиаль-ный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз.   редким относ€тс€ церебральный сложный криз и генерализованный сосудистый криз. ќбщим дл€ всех гипертонических кризов €вл€етс€ их св€зь со Ђсрывомї нервной регул€ции гемодинамики (вследствие стресса, смены погоды, злоупотреблени€ табаком, физического перенапр€жени€ и др.).

ƒиагностика отдельныхклинико-патогенетических вариантов кризов, важна€ дл€ выбора средств их оптимальной неотложной терапии, основываетс€ на вы€влении отличительных дл€ каждого варианта клинических симптомов или синдрома и не требует применени€ инструментальных методов исследовани€.

√ипертонический кардиальный криз характеризуетс€ острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении јƒ Ч обычно выше 220/120 мм рт. ст. ѕри меньших уровн€х јƒ развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальна€ форма, пароксизмальна€ гипертен-зи€ при феохромоцитоме).   ранним признакам криза относ€тс€ жалобы на беспокойство, по€вившеес€ на фоне значительного подъема јƒ. ѕозже обнаруживаютс€ тенденци€ к тахикардии, ослабление! тона сердца, выравнивание громкости II тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, по€вление одышки. —имптомы развернутой фазы криза (вплоть до отека легких) и его медикаментозна€ терапи€ представлены в таблице. ƒифференциальный диагноз проводитс€ в двух направлени€х: исключаютс€, во-первых, первична€ патологи€ сердца Ч острый инфаркт миокарда, миокардит (по Ё √, активности кардиоспецифических ферментов крови и др.), во-вторых, болезни с симптоматической артериальной гипертензией, прежде всего феохромоцито-ма, при которой противопоказано применение ганглиобло-каторов и симпатолитиков.

÷еребральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перераст€жением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давлени€ в капилл€рах мозга, что приводит к отеку-набуханию мозга, росту внутричерепного давлени€. ¬ основе криза недостаточна€ тоническа€ реакци€ артерий мозга в ответ на повышение јƒ, обусловливающа€ Ђпрорывї избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотони€ вен мозга, затрудн€юща€ отток. ќсновной отличительный симптом криза Ч типична€ головна€ боль: локализуетс€ вначале в затылочной области, ирра-диирует в ретроорбитальные пространства (чувство давлени€ над глазами, позади глаз), затем становитс€ диффузной; усиливаетс€ в ситуаци€х, затрудн€ющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротники пр.), уменьшаетс€ (в ранних стади€х развити€) при вертикальном положении тела, после приема напитков, содержащих кофеин. ƒиагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливаетс€ с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становитс€ диффузной, т€гостной. ¬ поздней фазе криза по€вл€ютс€ различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, затем повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. ¬ы€вл€ютс€ инъекци€ сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотична€ гипереми€ лица; определ€ютс€ Ђобщемозговыеї неврологические нарушени€ (заторможенность, диссоциаци€ рефлексов на верхних и нижних конечност€х, нистаг-моидные движени€ глазных €блок и др.).  риз часто начинаетс€ при умеренном повышении јƒ, например до 170/100 мм рт. рт.; оно нарастает по мере развити€ криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение региональных ангиодистоний).

“аблица G. ќтличительные симптомы и примерна€ неотложна€ терапи€ основных клинико-латогенетических вариантов гипертонических кризов
 

¬арианты кризов
ќсновные отличительные клиничесжие симптомы криза
Ќеотложна€ медикаментозна€ терапи€
ѕрепараты, относительно противопоказанные к применению
√ипертензив-ный карди-альный криз
ѕри јƒ выше 220/1 20 мм рт. ст. признаки острой левоже-лудочковой сердечной недостаточности: ортопноэ, сердечна€ астма; ослабление I тона сердца, ритм галопа, акцент II тона над стволом легочной артерии, интерстициальный, затем альвеол€рный отек легких
¬нутривенно: дроперидол 0,25% -2 мл, лазикс 40-80 мг, коргликон 0,06% - 1 мл ¬нутримышечно: пентамин 5% - 0,5-1 мл. —ублингвально: фенигидин (коринфар) 20 мг однократно или нитроглицерин по 1 таблетке каждые 10 мин (5-6 раз) ѕри недостаточном гипотензивном эффекте капельно внутривенно вводить нитропруссид натри€ либо ганглиоблокаторы
Ѕета-адренобло-
каторы
÷еребральный ангиоги-потонический криз
Ђ“ипична€ї головна€ боль (см. текст); повышение јƒ; заторможенность; тошнота, рвота ипи другие вегетативные расстройства; Ђобще-мозговыеї симптомы в неврологическом статусе (в поздней фазе криза)
¬нутривенно: седуксен 1 0 мг, дибазол 1 % - 8 мл, девинкан 1 0 мг (либо эуфиллин 2,4% - 1 0 мл или кофеин 10% -2 мл) ¬нутримышечно: клофелин 0,01 % - 0,5 мл, магни€ сульфат 25% - 1 0 мл, анальгин 50% - 2 мл; при частой рвоте - тиэтилперазин 2 мл (1 3 мг) ѕри недостаточном снижении јƒ клофелин (либо гаперстат, ганглиоблокаторы) вводить внутривенно
ѕапаверин, нитраты
÷еребральный ишеми-ческий криз
ќчаговые неврологические нарушени€ (расстройства чувствительности, парезы, дизартри€, нарушени€ статики и др.)
¬нутривенно: седуксен 10 мг, девинкан 1 0 мг (либо но-шпа 2% -2Ч 4 мл, либо эуфиллин 2,4% - 10 мл), клофелин 0,01 % - 0,1-0,1 5 мл (в 15 мл 5% раствора глюкозы); при недостаточном снижении јƒ через 20 мин - пентамин (кгпельно) ¬нутрь: беллоид 2 драже, но-шпа по 0,04 √ каждые 3-4ч
Ќитраты, мощные диуретики

÷еребральный ишемичвский криз обусловливаетс€ избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост јƒ (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). ќтличительные клинические симптомыЧочаговые неврологические расстройства, зависимые от зоны церебральной ишемии; они по€вл€ютс€ в поздней фазе криза. »м часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиес€ эйфоричностью, раздражительностью, которые смен€ютс€ угнетенностью, слезливостью; иногда по€вл€етс€ агрессивность в поведении. ¬ этой фазе криза часто отмечаетс€ некритическое отношение больного к своему состо€нию, что затрудн€ет раннюю диагностику. ќт динамического нарушени€ мозгового кровообращени€ криз отличаетс€ лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток).

÷еребральный сложный криз характеризуетс€ по€влением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических про€влений ангиогипотонического криза, реже Ч в начальной фазе его развити€. ¬ последнем случае ведущим в патогенезе криза €вл€етс€ патологическое открытие артериове-нозных анастомозов в мозгу, что способствует перераст€жению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена Ђобкрадывани€ї капилл€ров.

√енерапизованньт сосудистый криз кроме чрезвычайного прироста јƒ с выраженной диастолической гипертензией характеризуетс€ полирегиональными ангиодистони€ми с признаками нарушени€ кровоснабжени€ одновременно нескольких органов: мозга (головна€ боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрени€), сердца (стенокарди€, аритмии), почек (про-теинури€, гематури€). Ќередко развиваетс€ и остра€ лево-желудочкова€ недостаточность сердца.

Ћечение: психически щад€ща€ обстановка дл€ больного, неотложное введение седуксена (либо дроперидола) и быстродействующих гипотензивных препаратов, выбираемых в зависимости от т€жести криза, уровн€ јƒ и данных фармакологического анамнеза; применение вазоактивныхи симптоматических средств в соответствии с клинико-пато-генетическим вариантом криза. »сходный тип гемодинами-ки (гипер- или гипокинетический) в большинстве случаев не имеет решающего значени€ дл€ выбора гипотензивного средства, но при кардиальном кризе предпочтение имеют периферические вазодилататоры, не уменьшающие сердечный выброс.

ѕримерна€ тактика неотложной медикаментозной терапии при основных вариантах гипертонических кризов представлена в табл. 6. ѕри церебральном сложном кризе из вазоак-тивных средств предпочтительны девинкан или комбинаци€ но-шпа с эуфиллином; симптоматическа€ терапи€ совпадает с таковой при церебральном ангиогипотоническом кризе. ѕри генерализованном сосудистом кризе гипотензивную терапию начинают с внутривенного введени€ клофелина с фу-росемидом, при недостаточном эффекте ввод€т ганглиоблокаторы (капельно внутривенно с контрольными измерени€ми јƒ не реже чем через каждые 2 мин).

¬ј–» ќ«Ќќ≈ –ј—Ў»–≈Ќ»≈ ¬≈Ќ см. в главе Ђ’ирургические болезниї.

¬ј— ”Ћ»“џ см. в главе Ђ’ирургические болезниї.

¬≈√≈“ј“»¬Ќќ-—ќ—”ƒ»—“јя ƒ»—“ќЌ»я, правильнее: вегетативно-сосудиста€ дисфункци€ (¬—ƒ) Ч распространенное в лечебно-диагностической практике обозначение разнообразных по происхождению и про€влени€м, но функциональных в своей основе вегетативных расстройств, обусловленных нарушением нейро-гуморальной регул€ции вегетативных функций. Ёти расстройства наиболее часто наблюдаютс€ при неврозах, гиподинамии, при эндокринной дисгармонии в пубертатном и климактерическом периодах, а также при неврозоподобных состо€ни€х, св€занных с нервно-психическим или физическим переутомлением, инфекци€ми, интоксикаци€ми, абстиненцией у токсикоманов и другой природы. ¬ патогенезе ¬—ƒ обычно участвуют расстройства регул€ции вегетативной де€тельности на всех уровн€хЧ от коры головного мозга до периферических отделов вегетативной нервной системы (включа€ адрено- и холинорецепторы исполнительных органов), а также эндокринных звеньев регул€ции. ќднако, в зависимости от этиологии и про€влений ¬—ƒ, нередко может быть выделено преимущественное патогенетическое значение нарушений на каком-либо уровнеЧ корковом, гипоталамическом, с преобладанием активности парасимпатического или симпатического отдела вегетативной нервной системы и т. д.

—имптомы и течение. ” большинства больных имеютс€ какие-либо про€влени€ астенииЧутомл€емость, раздражительность, расстройства сна, низкий порог болевой чувствительности с различными сенестопати€ми (ощущение неудовлетворенности вдохом, кардиалгии, жжение в разных участках тела и т. п.). »з признаков вегетативной дисфункции могут быть ощущени€ сердцебиений при склонности к синусовой брадикардии или тахикардии; суправентрикул€рна€ (редко желудочкова€) экстрасистоли€, пароксизмальна€ тахикарди€; патологические вазомоторные реакцииЧощущение приливов жара или холода, повышение или понижение јƒ, бледность или гипереми€ кожи, з€бкость кистей, стоп; обща€ или преимущественно местна€ (подмышечна€, ладонна€) потливость; признаки секреторной и моторной дисфункции желудочно-кишечного тракта; расстройства половых функций и др. ¬ зависимости от характера и уровн€ расстройств регул€ции про€влени€ ¬—ƒ могут быть представлены как немногими из перечисленных расстройств преимущественно в пределах какой-либо одной системы (напр., сердечно-сосудистой, пищеварительной) или даже одного органа, так и разнообразным сочетанием признаков нарушени€ де€тельности многих органов. ѕри наличии нейро-вегетативного дисбаланса преобладание активности парасимпатических нервов выражаетс€ склонностью к брадикардии, гиперемии кожных покровов, усиленной перистальтикой желудка и кишечника, симптомом стойкого красного дермографизма, урежением пульса более чем на 10 ударов в 1 мин (обычно в сочетании со снижением јƒ более чем на 10 мм рт. ст.)в клиностатике (рефлекс ƒаниело-пулу), при отклонении головы назад (рефлекс ќртнера), при надавливании на глазные €блоки (рефлекс јшнера). ќтсутствие урежени€ пульса при вызывании этих рефлексов, его учащение более чем на 12 в 1 мин с одновременным подъемом јƒ более чем на 15 мм рт. ст. при переходе в вертикальное положение, а также симптом стойкого белого дермографизма расценивают как признаки преобладани€ активности симпатического отдела нервной системы.

“ечение зависит от природы ¬—ƒ. „асто оно бывает перманентным с волнообразным усилением и ослаблением про€влений ¬—ƒ в зависимости от динамики состо€ни€, с к-рым св€зано ее развитие, и от измен€ющихс€ условий жизни больного. ¬ р€де случаев ¬—ƒ про€вл€етс€ пароксизмально, в том числе в форме Ђвегетативной буриї, или кризов, с картиной преимущественного возбуждени€ холинорецепторов (холинер-гический криз) или адренорецепторов (адренергический, сим-пато-адреналовый криз). —имптомы холинергического криза:

чувство страха, тоски, тошнота, гиперсаливаци€, Ђурчаниеї в животе, диаре€; поллакиури€; обильна€ потливость головы и туловища; миоз, брадикарди€; в редких случа€х также гипертони€ скелетных мышц, фасцикул€ции, подъем јƒ. —имптомы адренергического криза: чувство тревоги, возбуждение; п€тниста€ гипереми€ кожи лица, шеи, груди (иногда резка€ бледность), тремор пальцев кистей, дрожь в теле (чаще без ощущени€ холода); расширение зрачков; тахикарди€, повышение јƒ; попиури€; иногда императивна€ дефекаци€; в крови нередко лейкоцитоз, гипергликеми€.

ƒиагноз вегетативно-сосудистой дисфункции €вл€етс€ посуществу синдромным, а не нозологическим. ¬ медицинских документах он должен указыватьс€ после обозначени€ основного по отношению к ¬—ƒ заболевани€ (напр.: ЂЌеврастени€; вегетативно-сосудиста€ дисфункци€ с пароксизмами суправентрикул€рной тахикардииї или Ђѕатологический климакс; вегетативно-сосудиста€ дисфункци€ с симпа-то-адреналовыми кризамиї и т. п.). ќднако это не всегда легко осуществить, так как нозологические формы, представленные в действующей классификации болезней, охватывают не все возможные причины ¬—ƒ, среди которых имеют место и такие., например, Ђдонозологическиеї состо€ни€, какгиподи-нами€ или рассогласование в развитии исполнительных и управл€ющих систем у подростков и юношей. ƒл€ эквивалентного нозологического обозначени€ такого типа ¬—ƒ с преобладанием циркул€торных расстройств (в основном у молодых лиц) часто употребл€ют термин Ђнейроциркул€торна€ дистони€ї (см.).

ƒифференциальный диагноз провод€т, во-первых, между ¬—ƒ и болезн€ми с органической основой нарушений какой-либо функции (напр., при экстрасистолии Ч с миокардитом, ишемической болезнью сердца, кардиосклерозом, кар-диомиопатией и т. д.); во-вторых, по этиологии ¬—ƒ, с установлением основного заболевани€. ѕри этом требуетс€ тщательное исключение органической патологии нервной и эндокринных систем. “ак, пароксизмальные про€влени€ ¬—ƒ в форме Ђвегетативной буриї всегда указывают на патогенетическое участие гипоталамических расстройств, которые могут быть про€влением как невроза, так и органического поражени€ ц. н. с. сформированием диэнцефального синдрома; при адренергических кризах необходимо исключение феохромоцитомы.

Ћечение направлено прежде всего на основное заболевание (невроз, патологический климакс и т. д.), включает также патогенетическую терапию (седативные средства; при необходимости холинолитики, блокаторы адренорецепторов) и применение симптоматических средств Ч гипотензивных, антиаритмических и др. ¬о всех случа€х показаны нормализаци€ режима труда и отдыха, обеспечение полноценного сна, зан€ти€ физкультурой, закаливание. Ќеотложную терапию вегетативных кризов начинают с парентерального введени€ 10 мг седуксена. ѕри адренергическом кризе показаны бета-адреноблокаторы (напр., индерап парентерально или внутрь), а при выраженном подъеме диастолического јƒ также аль-фа-адреноблокаторы (фентоламин, тропафен). ѕри холинер-гическом кризе подкожно ввод€т атропин, платифиллин, а при сопутствующем выраженном подъеме јƒ, возбуждении дыхани€ Чганглерон.

»Ќ‘ј– “ ћ»ќ ј–ƒј Ч заболевание сердца, обусловленное острей недостаточностью его кровоснабжени€, с возникновением очага некроза в сердечной мышце; важнейша€ клиническа€ форма ишемической болезни сердца.

√лавные факторы патогенеза: коронаротромбоз (остра€ закупорка просвета артерии), привод€щий к крупно-очаговому, чаще ктрансмуральному, некрозу миокарда; коро-наростеноз (острое сужение просвета артерии набух'ией ате-росклеротической бл€шкой, пристеночным тромбом) с круп-носнаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2Ч3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, привод€щий к так называемым мелкоочаговым, чаще Ч субэндокардиальным инфарктам миокарда. ѕоследн€€ категори€ инфарктов миокарда отнюдь не €вл€етс€ Ђмелкойї по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последстви€м дл€ больного, в особенности это касаетс€ субэндокардиальных инфарктов в тех случа€х, когда они обнаруживаютс€ электрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмурапьных инфарктах).

—имптомы, течение. Ќачалом инфаркта миокарда считают по€вление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состо€ние), не купирующейс€ повторными приемами нитроглицерина; реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачиваетс€ в подложечной области (астматическа€ и гастралгическа€ формы острого инфарктного приступа). ќсложнени€ острого приступа: кардиоген-ный шок; остра€ левожелудочкова€ недостаточность вплоть до отека легких; т€желые тахиаритмии с артериальной гипо-тензией, внезапна€ клиническа€ смерть следствие фибрил-л€ции желудочков (реже асистолии). ∆елудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические препараты).

¬ остром периоде наблюдаютс€ артериальна€ гипертензи€ (часто значительна€), исчезающа€ после стихани€ боли и не требующа€ применени€ гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2Ч3-х суток); гиперлейкоцитоз, смен€ющийс€ стойким повышением —ќЁ; в сыворотке крови Ч преход€щий прирост гликемии, азотемии, уровн€ фибриногена, активности ферментов Ч креатинкиназы и ее миокардиального изофермен-та (в пределах первых 48 ч), јсј“ (в пределах 72 ч), Ћƒ√и ее изофермента Ћƒ√, (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трени€ перикарда, выслушиваемый улевого кра€ грудины).

Ќа серии Ё √ отмечаютс€ значительный, часто куполообразный подъем сегментов ST, затем Ч по€вление уширенных (не менее 0,04 с) зубцов Q, снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спуст€ 24Ч48 ч и даже 3Ч5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведени€х, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражени€ в сердечной мышце. ќколо 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаютс€ убедительными изменени€ми на Ё √ (особенно при повторных инфарктах, при внутри-желудочковых блокадах), либо такие изменени€ вы€вл€ютс€ лишь в дополнительных отведени€х. ƒиагностически доказательны изменени€ не на одной Ё √, а только определенна€ последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированна€ на серии Ё √.

ќсложнени€ госпитального периода инфаркта миокарда: эйфори€, некритичное поведение, вплоть до психотического состо€ни€; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, по€влени€ фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и регул€рности ритма сердца, присоединени€ инфаркта легкого (плеврит!), формирование внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца √ предшествующего кардиокомплекса) поли-топные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовен-трикул€рна€ блокада I!ЧII! степени; синдром слабости синусового узла; аневризма левого желудочка; внезапна€ смерть

(аритми€ терминального характера или разрыв сердца с ге-мотампонадой перикарда); остра€ сердечна€ недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. –едкие осложнени€: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профуз-ное кровотечение из острых трофических €зв слизистой оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболи€ артерий нижних конечностей; Ђпостинфарктный синдромї (ƒресслера); разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв папилл€рной мышцы.

—ердечна€ недостаточность нередко про€вл€етс€ впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказываетс€ причиной Ђпозднихї инфарктов легких (тромбоэмболи€ ветвей легочной артерии).

ƒиагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперфер-ментемии в типичные сроки, характерных изменений на Ё √, описанных выше. “ипична€ клиническа€ картина болевого приступа с по€влением (в характерной последовательности) гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной —ќЁ, признаков перикардита заставл€ет предполагать инфаркт миокарда и проводить соответствующее лечение больного даже в том случае, если на Ё √ отсутствуют доказательные дл€ инфаркта изменени€. ƒиагноз подтверждаетс€ анализом дальнейшего течени€ болезни (вы€вление гиперферментемии, осложнений, в особенности левожелудочковой недостаточности). ѕодобным же образом обосновываетс€ ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложн€ющем течение других болезней или послеоперационного периода.

ƒл€ диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температуры тела, активности ферментов сыворотки, а также изменени€ Ё √ выражены обычно в меньшей степени. ƒостоверность диагноза, основанного лишь на по€влении отрицательных зубцов √на Ё √ в отсутствие убедительных клинико-лабораторных данных, сомнительна.  ак правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдаетс€ у лиц, много лет страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с различными его осложнени€ми, число и т€жесть которых, а также наклонность к рецидивированию возрастают с присоединением инфаркта, чем и определ€ютс€ как продолжительность и от€-гощенность течени€ последнего, так и серьезность ближайшего и отдаленного его прогнозов. ≈сли же он возникает в ранней, начальной фазе ишемической болезни сердца, то нередко оказываетс€ предвестником т€желого трансмурапь-ного инфаркта сердца, развивающегос€ несколько дней или недель спуст€. Ётими двум€ особенност€ми определ€ютс€ клиническа€ и прогностическа€ оценки мелкоочагового инфаркта и выбор тактики лечени€. ƒифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводитс€ с перикардитом (см.), с эмболией легочной артерии (см,), со спонтанным пневмотораксом (см.), с массивным внутренним кровотечением (см.), с острым панкреатитом (см.), с расслаивающей гематомой аорты (см.). ћелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дис-гормональной (климактерической) кардиопатии (см.  ар-диалгии).

Ћечение. ќсновна€ помощь при инфаркте миокарда: 1) непрерывное воздействие нитратами; 2) введение либо препарата, лизирующего тромб, либо пр€мого антикоагул€нта внутривенно; 3) применение препарата, блокирующего бета-адренергические вли€ни€ на сердце; 4) введение хлорида кали€ в составе пол€ризующей смеси. —овокупность этих мер, в особенности если они прин€ты в первые часы заболевани€, направлена на ограничение размера повреждени€ миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.

ѕри ангинозном состо€нии нитроглицерин примен€ют без промедлени€, сначала субпингеально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 % спиртового раствора) многократно с интервалом в 2Ч3 мин до тех пор, пока интенсивность ангинозной боли существенно слабеет, а тем временем устанавливают систему дл€ в/в капельных инфузий и продолжают воздействие нитроглицерином с помощью в/в непрерывного его введени€. — этой целью йодный (не спиртовой!) 0,01 % раствор нитроглицерина, содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, развод€т стерильным изотоническим раствором хлорида натри€ с таким расчетом, чтобы скорость в/в введени€ нитроглицерина больному могла составл€ть 50 мкг/мин и увеличива€ ее каждую минуту добиваютс€ стабильного антиангинального действи€ (обычно Ч со скоростью не свыше 200Ч 250Ч300 мкг/ мин); действенную скорость сохран€ют на продолжительное врем€. “олько полное отсутствие облегчени€ ангинозных болей, несмотр€ на адекватное применение нитроглицерина, оправдывает введение больному в/в (не в/м и не п/к!) наркотических анальгетиков: либо смеси из 1Ч2 мл 2% раствора промедола, 1Ч2 мл 50% анальгина и 1 мл 1 % раствора димедрола в 20 мл 5Ч10% раствора глюкозы; либо (в отсутствие брадикардии, артериальной гипотензии) Ч 1 мл 0,25% раствора дроперидола с 1 мл 0,005% раствора фентанида; либо (в отсутствие артериальной гипертензии) 30 мг (т.е. 1 мл) пентазоцина (фортрала). ѕотенцируют анальгезию ингал€цией смеси закиси азота и кислорода (1:1) либо введением в/в медленно (!) 20 мл 20% раствора натри€ оксибутирата (гам-ма-оксимасл€на€ кислота). Ќе следует спешить с гипотен-зивной терапией при артериальной гипертензии в первые часы инфаркта миокарда. Ќитроглицерин Ч при невозможности в/в его введени€ Ч продолжают давать в таблетках сублингвально, поддержива€ антиангинальное действие препарата аппликацией на кожу 2% мази с нитроглицерином.

√епарин ввод€.в/в, начина€ с 1000 ≈ƒ, затем предпочтительна непрерывна€ в/в инфузи€ гепарина со скоростью 1000 ≈≈/3, за 1 час, либо дробное введение в вену (можно пункцией катетера) не реже чем каждые 2 ч (!) по 2000 ≈ƒ. ¬ стационаре продолжают в/в введение гепарина (1000 ≈ƒ в час), контролируемое повторными коагулограммами либо временем свертывани€ крови (оно должно возрасти в 2Ч3 раза). ѕредпочтительна тромболитическа€ терапи€, проводима€ при том условии, что больной доставлен в стационар в первые часы инфаркта миокарда (сегменты S-«√на Ё √еще приподн€ты куполообразно) и что блок интенсивного наблюдени€ стационара располагает навыками, необходимыми дл€ ведени€ больных в период тромболизиса; последний осуществл€ют стрептодеказой (обычно в дозе 3 000 000 ≈ƒ) или другим тромболитическим препаратом.

ќдновременно с геларином (в особенноеЩ вслед за введением стрептодеказы либо другого тромболитического препарата) продолжают введение нитроглицерина (лучше в/в непрерывно) и налаживают введением вену больного пол€ризующей смеси (500 мл 10% раствора глюкозы + 1,5 г кали€ хлорида) + 10Ч12 ≈ƒ инсулина), в сочетании с которой можно вводить и гепарин и другие препараты. ÷елесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на долгосрочное его использование. ¬вод€т больному в/в капельно на прот€жении примерно получаса обзидан в дозе 7Ч8 мг; 4 ч спуст€ по окончании инфузий обзидана препарат начинают давать внутрь, обычно в дозе 20Ч40 мг на прием каждые 4Ч 6 ч. «аверша€ гепаринотерапию, переход€т от внутривенного его введени€ к инъекци€м в подкожный жировой слой передней брюшной стенки (только не внутримышечно!) по 7500Ч5000 ≈ƒ 2Ч4 раза в сутки. ѕрием антиагрегантов начинают с 3Ч4-го дн€ болезни, как правило, таким препаратом служитацетилсалицилова€ кислота, принимаема€ по 100 мг (редко по 200 мг) 1 раз в день (после еды). Ќеобходим контроль реакции на кровь в кале.

»нфузионную гепаринотерапию продолжают Ч при неосложненном течении инфаркта миокардаЧ5Ч7 дней; соли кали€ Ч внутрь в виде растворов кали€ хлорида или ацетата, либо препаратов Ђпенистый калийї или солнатрекс (с пищей); инфузий нитроглицерина постепенно замен€ют на аппликации мази с 2% нитроглицерина; прием антиагреган-та (ацетилсалициловой кислоты) не следует прекращать до завершени€ периода реабилитации больного. јктивность больного в постели Ч с первого дн€, присаживание Ч со 2Ч4-го дн€, вставание и ходьба по палате Ч на 7Ч9Ч11 -и дни. –екомендуетс€ эластическое бинтование ног, в особенности у тучных лиц (не массаж!). —роки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство (по заключению ¬“Ё ) определ€ютс€ индивидуально.

Ћечение осложнений. „астые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Ћауну (ранние типа R на “, политопные, групповые,, Ђпробежкиї тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканали-зации (в том числе спонтанной) просвета коронарной артерии, но вместе с тем Ч предвестником скорого возникновени€ желудочковой тахикардии либо фибрилл€ции желудочков. ѕоэтому необходима ввести в/в струйно медленно 10Ч 20 мл 1% раствора ксикаина (ксилокаина, лидокаина), затем ту же дозу превентивно ввод€т капельно на прот€жении часа (если надо Ч повторно). ≈диничные экстрасистолы не требуют лечени€. ѕри наджелудочковой экстрасистолии Ч капельна€ инфузи€ пол€ризующей смеси; при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, мерцани€ или трепетани€ предсердий, если они вызывают симптомы сердечной и сосудистой недостаточности,Ч также инфузи€ пол€ризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025% раствора дигоксина (не коргликона!) и 1Ч2 мл 25% раствора кордиамина в/в, в отсутствие таких симптомовЧнаблюдение, так как эти виды аритмий обычно преход€щи. ѕри пароксизме желудочковой тахикардии немедленна€ дефибрилл€ци€ предпочтительнее попыток проведени€ лекарственной терапии.

ѕри атриовентрикул€рной блокаде IIЧIII степени изадрин (новодрин) 0,005 г (рассосать таблетку во рту) или орципре-налин сульфат (алупэнт) 0,02 г (рассосать) либо в/в капельно в виде 1Ч2 мл 0,05% раствора в 200Ч300 мл изотонического раствора натри€ хлорида со скоростью 12Ч16 капель в 1 мин; продолжительность и повторность применени€ устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. ≈сли полна€ ј¬-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки нередко оказываетс€ преход€щей, то при переднепе-регородочном инфаркте миокарда она резко ухудшает ближайший прогноз и требует электрокардиостимул€ции, не всегда, к сожалению, улучшающей прогноз. Ѕлокада ветвей пучка √иса обычно не требует специального медикаментозного лечени€.

ѕри первых даже минимальных признаках острой сердечной, чаще левожелудочковой недостаточности в любом из периодов болезни показано применение препаратов сосудорасшир€ющего действи€ (нитраты, антагонисты кальци€) предпочтительно в/в продолжительными периодами, но можно и внутрь (нитраты и в виде мази). «астойные €влени€ вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросе-мид, гипотиазид, триамтерен, триампур, верошпирон), которые примен€ютс€ малыми и умеренными дозами, но повторно, по мере надобности.

ѕри отеке легких дать нитроглицерин под €зык и при этом по возможности начать в/в введение нитроглицерина (см. выше), увеличива€ скорость его введени€ вплоть до достижени€ убыли симптомов отека. ѕаническое настроение больного может потребовать введени€ в/в или подкожно 1 мл 1 % раствора морфина или других наркотических анапыетиков. Ќар€ду с этим ввод€т в/в 6Ч8 мл раствора фуросемида в качестве диуретика (в отсутствие признаков кардиогенного шока). “олько при резком повышении диастолического јƒ примен€ют регулируемое (опасность коллапса!) его снижение капельным в/в введением до 250 мг арфонада в 250Ч 300 мл 5% раствора глюкозы, скорость которого (число капель в минуту) подбирают, измер€€ јƒ каждые 1Ч2 мин.

ѕри кардиогенном шоке, т. е. при артериальной гипотен-зии, сочетающейс€ с анурией либо олигурией (менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру) и с острой сердечной недостаточностью (застойные €влени€ в легких с одышкой, цианозом; синдром малого сердечного выброса; отек легких), необходимо прежде всего купировать ангинозную боль, как это описано при ангинозном приступе. ѕод об€зательным контролем центрального венозного давлени€ приступают к инфузии либо растворов, восполн€ющих сниженный объем циркулирующей кровиЧреополиглюкин 100Ч200 и даже 300 мл в/в с осторожностью (опасность отека легких); либо раствора дофамина в 5 % глюкозе или в изотоническом растворе хлорида натри€ (из расчета 25 мг дофамина на 125 мл раствора; при этом скорость введени€ 1 мл в 1 мин, т. е. 16Ч 18 капель в 1 мин, будет соответствовать инфузии 200 мкг препарата за 1 мин). —корость введени€ дофамина может и должна измен€тьс€ в зависимости от реакции сердечной де€тельности и сосудистого тонуса, а также объема отдел€емой почками мочи. ѕрогноз крайне серьезен, в особенности если кардиогенный шок сочетаетс€ с отеком легких. ѕризнаком преодолени€ кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме 1 мл и более в минуту; не следует ориентироватьс€ только на повышение уровн€ јƒ. ¬ специализированных отделени€х выбор тактики лечени€ шока и контроль за ходом лечени€ облегчаютс€ получением информации о давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксиге-низации и рЌ крови, величине минутного диуреза, а также о рентгенографической картине кровенаполнени€ легких и некоторых других данных.

ѕри тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепариноте-рапи€ необходима тем более, чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточности сердца (нередко латентной), €вл€ющейс€ причиной периферического, часто бессимптомного флеботромбоза (источник тромбоэмболии). ¬ специализированных отделени€х проводитс€ тром-болитическа€ терапи€ (см.выше).

»Ў≈ћ»„≈— јя ( ќ–ќЌј–Ќјя) ЅќЋ≈«Ќ№ —≈–ƒ÷јЧ хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжени€ миокарда; в подавл€ющем большинстве (97Ч98%) случаев €вл€етс€ следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. ќсновные клинические формы Чстенокарди€ (см.), инфаркт миокарда (см.) и коронаро-генный (атеросклеротический) кардиосклероз (см.); две первыхЧострые, а кардиосклерозЧхроническа€ формы болезни. ќни встречаютс€ у больных как изолированно, так и в сочетани€х, в том числе и с различными их осложнени€ми и последстви€ми (сердечна€ недостаточность, нарушени€ сердечного ритма и внутрисердечной проводимости, тромбоэмболии и др.). Ётим определ€етс€ широкий диапазон лечебных и профилактических мер. ¬ периоде ремиссии болезни показано санаторно-курортное лечение; в климатических услови€х средней полосы –оссии Ч на прот€жении всего года, в услови€х южных курортовЧв нежаркие мес€цы года.

ѕрогноз и трудоспособность завис€т от частоты обострений болезни, а также от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других органов), наступивших в результате осложнений заболевани€.

 ј–ƒ»јЋ√»» Ч боли в области сердца, отличающиес€ по своим признакам от стенокардии (см.); характеризуютс€ колющими, жгучими, ноющими, реже дав€щими болевыми ощущени€ми в области сердца; они могут иррадиировать по всей левой половине грудной клетки, левой руке и левой лопатке; они бывают мимолетными (молниеносный Ђпроколї), непродолжительными (минуты, часы) и очень долгими (дни, недели, мес€цы).  ак правило, кардиапгии не прекращаютс€ от приема нитратов. Ќаличие кардиалгии не исключает существовани€ у некоторых больных атеросклероза коронарных артерий сердца и может иногда перемежатьс€ или сочетатьс€ с истинными приступами стенокардии.

Ћюба€ боль в левой половине груди может расцениватьс€ каккардиалги€, пока не уточнитс€ диагноз.  ардиалгии возникают при р€де клинических синдромов и патологических состо€ний.

 ардиалги€ при поражени€х периферической нервной системы. Ўейный остеохондроз и грыжа межпозвоночного диска могут вызывать сдавление нервных корешков; карди-алгический синдром может быть также следствием раздражени€ симпатического сплетени€ позвоночной артерии. ¬ первом и втором случае по€вление болей в левой половине груди св€зано с определенными положени€ми и движени€ми руки, головы, но не с физическим напр€жением; боли могут усиливатьс€ или возникать в ночное врем€, при нат€жении шейно-грудных корешков (отведение руки за спину, выт€гивание ее в сторону). Ќаблюдаетс€ повышение или понижение рефлексов и гипо- или гиперестези€ на руке. ¬ третьем случае Ч при сдавлении симпатического сплетени€ позвоночной артерии Ч к описанным симптомам иногда присоедин€етс€ отечность кисти, что св€зано с нарушением ва-зоконстрикторной симпатической иннервации; при надавливании на голову в направлении продольной оси позвоночника и при сгибании головы, повернутой в сторону поражени€, возникает боль.

Ќеобходимо лечение основного заболевани€.

ѕрогноз благопри€тный.

 ардиалги€ может быть следствием шейно-плечевого синдрома, по€вл€ющегос€ в результате сдавлени€ подключичных артерий, вены и плечевого сплетени€ при дополнительном шейном ребре (синдром ‘альконера Ч ¬еддел€) или при патологической гипертрофии (Ђсиндромеї) передней лестничной мышцы (синдром Ќаффцигера).   особенност€м болевого синдрома в этих случа€х относитс€ по€вление болей при ношении небольших т€жестей в руке, при работе с подн€тыми руками. ѕри осмотре определ€етс€ утолщенна€ болезненна€ передн€€ лестнична€ мышца, отмечаетс€ расширение подкожных вен над большой грудной мышцей, понижение температуры, а иногда и отечность кисти, снижение јƒ на лучевой артерии на стороне поражени€. Ќа рентгенограмме может быть вы€влено дополнительное ребро, увеличение поперечного отростка VII шейного позвонка.

Ћечение. ѕри дополнительном шейном ребре в случае т€желого болевого синдрома и сдавлени€ подключичных сосудов показано удаление этого ребра; при синдроме передней лестничной мышцы в легких случа€х назначают анальгин, индометацин (метиндол) в обычных дозах, при т€желых поражени€х ввод€т в гипертрофированную переднюю лестничную мышцу 2% раствор новокаина (2 мл) или раствор гидрокортизона (2 мл) Ч 2Ч3 раза, через день. ¬ очень т€желых случа€х приходитс€ прибегать к рассечению мышцы.

ѕрогноз* обычно благопри€тный.

 ардиалги€ может возникать при левосторонней межреберной невралгии, опо€сывающем лишае, невриноме корешков (в последнем случае боль может быть настолько интенсивной, что даже не уступает введению морфина Ч эта имеет диагностическое значение). ѕри опо€сывающем лишае иногда отмечаютс€ изменени€ на Ё √ в виде снижени€ сегмента ST, уплощени€ или инверсии зубца 7". Ќеобходимо ле-че ние соответствующих заболевай ий.

Ѕолезненное утолщение реберных хр€щей (чаще IIЧIV ребер), или синдром “итце,Чдовольно распространенна€ болезнь улиц старше 40 лет, сопровождающа€с€ кардиалгией. Ётиологи€ неизвестна. ¬ основе патогенезаЧасептическое воспаление реберных хр€щей.

Ћечение симптоматическое (анальгин, ибупрофен или бруфен),

ѕрогноз благопри€тный.

 ардиалги€ может наблюдатьс€ при высоком сто€нии диафрагмы, обусловленном вздутием желудка или кишечника, ожирением и т. п. (синдром –емхельда). Ѕоли возникают нередко после еды, если больной лежит, но исчезают при переходе в вертикальное положение, при ходьбе; иногда они сочетаютс€ с насто€щей стенокардией (дифференциаци€ несложна уже при правильно собранном анамнезе).

ѕрогноз благопри€тный.

 ардиалги€ может быть обусловлена диафрагмальноп грыжей, возникающей чаще в пожилом возрасте при раст€жении пищеводного отверсти€ диафрагмы, а также при травматическом разрыве купола диафрагмы. Ќоющие боли, загрудинные или иной локализации, возникают в результате смещени€ органов средостени€ или ущемлени€ желудка, или при образовании €звы в пролабирующей части желудка. Ѕоли по€вл€ютс€ сразу после приема пищи или в горизонтальном положении, иногда по ночам (при поздней еде). Ѕоль исчезает при ходьбе, после отрыжки, при переходе в вертикальное положение. „асто карди-алгический синдром сочетэе*с€ у этих больных с признаками железодефицитной анемии, обусловленной повторными кровотечени€ми. ѕри ущемлении грыжи возможно по€вление вскоре после еды сильнейшей загрудэдной боли, котора€ не прекращаетс€ от применени€ обычных аналыезирующих средств, морфина, нитратов, но исчезает внезапно при перемене положени€ тела (обычно в вертикальном положении). ƒиагноз устанавливают рентгенологически (исследование с опущенным головным концом тела). ¬озможно сочетание со стенокардией.

ѕептическа€ €зва пищевода, кардиоспазм, эзофагит могут сопровождатьс€ кардиалгией, отличительной особенностью которой €вл€етс€ отчетлива€ св€зь с прохождением пищи по пищеводу.

ѕри расположении поперечной ободочной кишки над печенью (синдром  илайдити) может возникать либо сильнейша€, боль справа от грудины (при ущемлении кишки), либо ноюща€ загрудинна€ боль (при вздутии кишечника). «аподозрить это заболевание можно при обнаружении тимпанита над печенью; диагноз устанавливаетс€ рентгенологически.

ѕрогноз обычно благопри€тный.

 ардиалгический синдром может наблюдатьс€ при первичной легочной гипертонии, инфаркте легкого (он может сопровождатьс€ и приступом стенокардии), парапневмоническом плеврите. Ќоющие и колющие боли в области сердца могут возникать при миокардите (один из признаков редидива ревмокардита), перикардите.

Ћечение и прогноз определ€ютс€ основным заболеванием.

—индром передней грудной стенкиЧ по€вление болей и болезненности в области сердца после окончани€ острого периода инфаркта миокарда,Ч будучи типичным вариантом кардиалгии, может при нечетко собранном анамнезе имитировать рецидив коронарной атаки. ѕатогенез синдрома не€сен. Ќоющие боли могут быть разной интенсивности, иногда они выражены резко, в других случа€х субъективные ощущени€ почти отсутствуют, отмечаетс€ лишь болезненность околосердечной области.

Ћечение Ч анальгезирующие препараты.

ѕрогноз собственно кардиалгии благопри€тен.

ƒисгормональные кардиопатии про€вл€ютс€ выраженными кардиалги€ми, но независимо от них могут по€вл€тьс€ и некоторые нарушени€ де€тельности сердца, регистрируемые в виде желудочковых экстрасистолий, отрицательного зубца √чаще в отведени€х V1 ЧV4, реже Чи в остальных грудных отведени€х Ё √, легкого смещени€ вниз сегмента 5√в тех же отведени€х (признак необ€зательный), преход€щих блокад ножек пучка √иса. ¬ этих случа€х следует говорить уже не о кардиалгии (хот€ она обычно имеет место), а о кардиопатии (миокардиопатии). ѕатогенез болевого синдрома и нарушений де€тельности сердца при дисгормональных состо€ни€х остаетс€ недостаточно вы€сненным. ƒисгормональные кардиопатии могут возникать при тиреотоксикозе (см.) и других эндокринных заболевани€х.

Ќаиболее выражены эти изменени€ при климаксе, когда очень часто возникает климактерическа€ кардиалги€, реже климактерическа€ кардиопати€. —индром возникает на фоне вегетативных нарушений, характерных дл€ климакса, иногда за несколько лет до прекращени€ менструаций, режеЧчерез несколько лет после наступлени€ аменореи. Ѕольные жалуютс€ на чувство т€жести, стеснени€ за грудиной, чаще слева от нее, режущую, жгучую, прокалывающую боль в области верхушечного толчка. Ѕоль может быть кратковременной, продолжительной (часы, недели, мес€цы), иногда возникает в ночное врем€, имитиру€ стенокардию поко€. Ќередки жалобы на нехватку воздуха: при этом речь идет не об истинной одышке, а о чувстве неудовлетворенности вдохом, крыль€ носа не расшир€ютс€, вспомогательные мышцы (объективный признак одышки) в дыхании не участвуют. Ѕоль, как правило, не провоцируетс€ физическим напр€жением, постельный режим частоту и интенсивность приступов не сокращает, нитраты боли не прекращают или привод€т к их ослаблению через длительный промежуток времени (при стенокардии Ч через несколько минут!), чаще нитраты вызывают лишь сильную головную боль. Ќередки жалобы на приступы потери сознани€, однако в тех случа€х, когда врачу удаетс€ наблюдать эти эпизоды, речь идет практически об истерическом припадке с мелкими клиническими судорога-' ми'. ¬озможны и обмороки. ќбычно боль сопровождаетс€ Ђприливамиї, потоотделением, парестези€ми; больные раздражительны, эмоционально лабильны, настроение снижено. »ногда предъ€вл€ютс€ жалобы на сильные головные боли, сердцебиение, чувство остановки сердца, спазмы в горле, головокружени€. ѕри осмотре вы€вл€етс€ небольша€ тахикарди€, возможна сосудиста€ дистони€. ѕриступ заканчиваетс€ ощущением резкой слабости, профузным потоотделением, полиурией.  ардиалги€ может сопровождатьс€ страхом смерти.

ѕо€вление изменений на Ё √, прежде всего отрицательных зубцов “, которые могут быть глубокими и симметричными, требует дифференциации с очаговыми поражени€ми миокарда (ишеми€, мелкоочаговый инфаркт). ќтличительные электрокардиографические признаки климактерической кардиопатии: отсутствие противоположного направлени€ зубца √сме-щению сегмента 5√(смещаетс€ вниз при отрицательном зубце “, а при инфаркте миокарда смещаетс€ кверху при отрицательном зубце “); отрицательный зубец “сохран€етс€ недел€ми (нередко мес€цами и годами), с несоответствующими болевому синдрому колебани€ми, вплоть до по€влени€ положительного зубца √ (при инфаркте он постепенно нормализуетс€); при кардиопатии в отличие от инфаркта отрицательный зубец ќстановитс€ положительным через час после приема 40 мг индерала (йндерапова€ проба) или 5 г хлорида кали€ (проба с хлоридом кали€). ќтвергнуть наличие инфаркта миокарда помогает определение активности ферментов в крови, миоглобина в крови и моче. ¬ отличие от климактерической кардиопатии при ишемии миокарда отрицательный зубец “ сохран€етс€ 1Ч2 дн€. ¬ажнейшую роль в дифференциальной диагностике играет правильно собранный анамнез. ¬о всех сомнительных случа€х до вы€снени€ диагноза необходимо лечить больных, как при инфаркте миокарда.

¬ лечении климактерическойкардиапгииикардиопа-тии основную роль играет психотерапи€: разъ€снение больным полной безопасности как болевого синдрома (его несв€занности со стенокардией), так и обнаруживаемых изменений на Ё √. ѕостельный режим не показан.  ак правило, больные сохран€ют трудоспособность. ћедикаментозна€ терапи€ сводитс€ к назначению препаратов валерианы (в частности, капель «еленина) в случае упорной кардиалгии. ѕри климактерической кардиопатии, сопровождающейс€ по€влением отрицательных зубцов “, хороший эффект (нормализации Ё √, прекращение боли)даютверапамил (изоптин), анап-рилин (индерал) в дозе 40 мг 1Ч3 раза в день (при выраженной брадикардии, нарушени€х проводимости не назначать!). ѕоловые гормоны используют лишь при других т€желых про€влени€х климакса. ¬ажнейший показатель эффективности терапии Ч исчезновение или существенное ослабление боли независимо от показателей Ё √.

ѕрогноз благопри€тный.

ƒисгормональна€ кардиопати€ с клинической картиной, подобной описанной выше, наблюдаетс€ при лечении половыми гормонами аденомы или рака предстательной железы. “ерапи€ собственно кардиопатии та же.

 ардиалги€, желудочкова€ экстрасистоли€ встречаютс€ в период полового созревани€ (пубертатное сердце). ѕри этом синдроме наблюдаютс€ и вегетативные, и поведенческие особенности дисгормонапьного состо€ни€, хот€ они существенно менее выражены, чем при климаксе. —пециальное лечение не проводитс€. ѕрогноз благопри€тный.

¬се особенности климактерической кардиопатии (включа€ и по€вление отрицательного зубца “ на Ё √) могут наблюдатьс€ перед началом и в первые дни менструации Ч предменструальный синдром (см.). —пециальна€ терапи€ не проводитс€.

 ј–ƒ»ќћ»ќѕј“»»Чпервичные невоспалительные поражени€ миокарда невы€сненной этиологии (идиопатичес-кие), не св€занные с клапанными пороками или внутрисер-дечными шунтами, артериальной или легочной гипертензи-ей, ишемической болезнью сердца или системными заболевани€ми (коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др.). ѕатогенез кардиомиопатии не€сен. ѕредполагаетс€ участие генетических факторов, ферментных и эндокринных нарушений (в частности в симпатико-адренаповой системе), не исключаетс€ роль вирусной инфекции и иммунологических сдвигов. ќсновные формы кардиомиопатии: гипертрофическа€ (обструктивна€ и необструктивна€), застойна€ (ди-латационна€) и рестриктивна€ (встречаетс€ редко).

√ипертрофическа€ кардиомиопати€. Ќеобструктивна€ форма характеризуетс€ увеличением размеров сердца вследствие диффузной гипертрофии стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. ” верхушки сердца или у мечевидного отростка выслушиваетс€ систолический шум, нередко пресистолический ритм галопа. ѕри асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока левого желудочка (обструктивна€ форма) возникают симптомы мышечного субаортального стеноза: боли за грудиной, приступы головокружени€ со склонностью к обморочным состо€ни€м, приступообразна€ ночна€ одышка, громкий систолический шум в третьем-четвертом межреберье у левого кра€ грудины, не провод€щийс€ на сонные артерии, с максимумом в середине систолы, иногда сочетающийс€ с систолическим шумом регургитации, обусловленным Ђсосочковойї митральной недостаточностью, Ќередки аритми€ и нарушени€ внутрисердечной проводимости (блокады). ѕрогрессиро-вание гипертрофии может приводить к развитию сердечной недостаточности сначала левожелудочковой, затем тотальной (в этой стадии часто по€вл€етс€ протодиастолический ритм галопа). Ќа Ё √Чпризнаки гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q во II, III, aVF, V4.g отведени€х в сочетании с высоким зубцом R. Ёхокардиографи€ наиболее надежный метод вы€влени€ гипертрофии стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. ѕомогает диагностике зондирование полостей сердца и радионукпидна€ вентрикулографи€.

«астойна€ (дилатационна€) кардиомиопати€ про€вл€етс€ резким расширением всех камер сердца в сочетании с незначительной их гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, рефрактерной к терапии сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболии. ƒифференциальна€ диагностика проводитс€ в первую очередь с миокардитом и миокардиодистрофи€ми, т. е. с теми состо€ни€ми, которые без должных оснований иногда именуют вторичными кардио-миопати€ми.

Ћечение. ѕри гипертрофической кардиомиопатии примен€ют бета-адреноблокаторы (анаприлин, индерал), производ€т хирургическую коррекцию субаортального стеноза. ѕри развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, назначают диету с уменьшенным содержанием соли и жидкости, сердечные гликозиды (недостаточно эффективны), вазодилататоры, мочегонные средства, антагонисты кальци€ (изоптин и др.).

ѕрогноз в случае развити€ прогрессирующей сердечной недостаточности неблагопри€тный. ѕри выраженных формах наблюдаютс€ случаи внезапной смерти. ƒо развити€ недостаточности кровообращени€ трудоспособность страдает мало.

 ј–ƒ»ќ— Ћ≈–ќ«Чпоражение мышцы (миокардиоскле-роз) и клапанов сердца вследствие развити€ в них рубцовой ткани в виде участков различной величины (от микроскопических до крупных –убцовых очагов и полей) и распространенности, замещающих миокард или (и) деформирующих клапаны. явл€етс€ исходом ревматизма и миокардитов разной природы (миокардитический кардиосклероз) либо атеросклероза коронарных артерий (коронарогенный атеросклеротический . кардиосклероз).  линическое значение кардиосклероза другого происхождени€ (исход дистрофии и гипертрофии миокарда, травмы сердца, других его болезней) невелико.

ƒиагноз. ѕро€влени€ми миокардиосклероза служат стабильные аритмии и нарушени€ внутрисердечной проводимости, хроническа€ сердечна€ недостаточность. јтеросклеротический кардиосклероз может вызывать клапанные пороки почти исключительно в форме недостаточности митрального (па-пипл€рный порок) или аортального клапанов; при атероскле-ротическом кардиосклерозе могут возникать приступы стенокардии, а также может развитьс€ хроническа€ аневризма сердца. “ечение чаще медленно прогрессирующее вследствие хронически рецидивирующего (ревматизм) или прогрессирующего (атеросклероз) характера основной болезни.

Ћечение основной болезни; патогенетическа€ терапи€ отдельных синдромов; аритмий, атриовентрикул€рной блокады, хронической сердечной недостаточности (учитыва€, что при кардиосклерозе толерантность миокарда к сердечным гликозидам, как правило, снижаетс€).

 ќЋЋјѕ— Ч одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующа€с€ резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давлени€, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма. ѕричины: острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефа-лит, пневмони€ и др.), остра€ кровопотер€, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиели€ и др.), экзогенные интоксикации (отравлени€ окисью углерода, фосфо-рорганическими соединени€ми и др.), спинномозгова€ и пери-дуральна€ анестези€, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств Ч ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевани€ органов брюшной полости (перитонит и др.).  оллапс может быть осложнением острого нарушени€ сократительной функции миокарда, объедин€емого пон€тием Ђсиндром малого сердечного выбросаї, который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушени€х функции синусового узла и др.

»меютс€ различи€ между пон€ти€ми Ђколлапсї и Ђшокї. Ўоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюс€ более т€желыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращени€, дыхани€, обменных процессов и часто выделительной функции почек (см. Ўок),

—имптомы. Ѕольшей частью внезапно развиваютс€ ощущени€ общей слабости, головокружение, больной жалуетс€ на з€бкость, озноб, жажду; температура тела снижена. „ерты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиес€, јƒ понижено. —ердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотр€ на одышку, больной не испытывает удушь€, лежит с низко расположенной головой. ƒиурез снижен. —ознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакци€ зрачков на свет в€ла€, наблюдаютс€ тремор пальцев рук, иногда судороги. ќбъем циркулирующей крови всегда снижен, часто определ€ютс€ декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен. ƒифференциальный диагноз проводитс€ с обмороком, при котором функциональные нарушени€ выражены значительно слабее, јƒ нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейс€ от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным јƒ.

Ћечение неотложное. ¬ зависимости от причины Ч остановка кровотечени€, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Ѕольного согревают, укладывают с приподн€тыми ногами. ѕроводитс€ трансфузи€ кровезаменителей (по-лиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показани€м Ч компонентов крови. —труйно в/в ввод€т преднизолон (60ЧЁќ мг), при недостаточном эффекте добавл€ют 1Ч2 мл 1% раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты примен€ют только после восстановлени€ объема крови), 1Ч2 мл кордиамина, 1Ч2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфока-ина. ѕри ацидозе в/в ввод€т растворы гидрокарбоната натри€ (50Ч100 мл), 8,4% раствора или 100Ч200 мл 4,5% раствора. ѕри синдроме малого сердечного выброса примен€ют противоаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), дофамин (капельно в/в 25Ч100Ч200 мг в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натри€), экстренную электрокардиостимул€цию и др.

ѕрогноз определ€етс€ причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.

Ћ≈√ќ„Ќќ≈ —≈–ƒ÷≈Чпатологическое состо€ние, характеризующеес€ гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражени€х системы дыхани€.

Ётиологи€. –азличают: 1)васкул€рную форму легочного сердцаЧпри легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий; 2) бронхопегочную форму, наблюдавшуюс€ при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы Ч при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме ’ам-мена Ч –ича и др; 3) торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюс€ при значительных нарушени€х вентил€ции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п.).

ѕатогенез. ¬едущее значение имеет легочна€ артериальна€ гипертензи€, обусловленна€ патологическим повышением сопротивлени€ кровотоку при гипертонии легочных ар-териол Ч первичной (при первичной легочной гипертензии) или в ответ на альвеол€рную гипоксию (при горной болезни, нарушени€х вентил€ции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией, кифосколиозом и др.) либо вследствие анатомического уменьшени€ просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации (в зонах пневмосклеро-за, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза или тромбоэмболии, после хирургического иссечени€ (при пульмонэк-томии). ѕри дыхательной недостаточности у больных с обширным поражением паренхимы легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца вследствие компенсаторного повышени€ объема кровообращени€ за счет усиленного венозного возврата крови к сердцу.

 лассификаци€. ѕо особенност€м развити€ выдел€ют острое легочное сердце, развивающеес€ за несколько часов или дней (например, при массивной тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе), подострое (развиваетс€ за недели, мес€цы при повторных тромбоэмболи€х легочных артерий, первичной легочной гипертензии, лимфо-генном карциноматозе легких, т€желом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов) и хроническое, формирующеес€ на фоне многолетней дыхательной недостаточности.

¬ развитии хронического легочного сердца выдел€ют три стадии: 1 стади€ (доклиническа€) характеризуетс€ транэи-торной легочной гипертензией с признаками напр€женной де€тельности правого желудочка, которые вы€вл€ютс€ только при инструментальном исследовании; II стади€ определ€етс€ по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращени€; III стади€, или стади€ декомпен-сированного легочного сердца (синоним: легочно-сердечна€ недостаточность), наступает со времени по€влени€ первых симптомов недостаточности правого желудочка.

 линические про€влени€. ќстрое легочное сердце про€вл€етс€ болью за грудиной, резко учащенным дыханием, падением јƒ, вплоть до развити€ коллапса, пепельно-серым диффузным цианозом, расширением границы сердца вправо, иногда по€влением подложечной пульсации; нарастающей тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсерди€; повышением венозного давлени€, набуханием шейных вен, увеличением печени, нередко сопровождающимс€ бол€ми в правом подреберье.

’роническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознаетс€ по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, вы€вл€емых вначале с помощью Ё √ рентгенологического исследовани€ грудной клетки и других инструментальных методов, а в последующем и по клиническим признакам: по€влению выраженного сердечного толчка (сотр€сение передней грудной стенки при сокращени€х сердца), пульсации правого желудочка, определ€емой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и посто€нному акценту I! тона сер-Хдца над стволом легочной артерии при нередком усилении I тона над нижней частью грудины. ¬ стадии декомпенсации по€вл€етс€ правожелудочкова€ недостаточность: тахикарди€; акроцианоз; набухание шейных вен, сохран€ющеес€ навдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией) никтури€; увеличение печени, периферические отеки (см. —ердечна€ недостаточность).

Ћечение. ѕровод€тс€ лечение основного заболевани€ (ликвидаци€ пневмоторакса, тромболитическа€ терапи€ или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапи€ бронхиальной астмы и т. д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. ѕо показани€м примен€ют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапию. ƒекомпенсаци€ хронического легочного сердца у больных с бронхиальной обструкцией €вл€етс€ показанием к посто€нной терапии глюкокортикоидами (преднизолон и др.), если они эффективны. — целью снижени€ артериальной легочной гипер-тензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах); в ранних стади€хЧнифеди-пин (адалат, коринфар); в стадии декомпенсации кровообращени€ Ч нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) под контролем содержани€ кислорода в крови (возможно усиление ги-поксемии). ѕри развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами, которое проводитс€ с большой осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому действию глмкозидов на фоне гипоксии и гипокапигистии, обусловленных дыхательной недостаточностью. ѕри гипокалиемии примен€ют панангин, хлорид кали€.

≈сли диуретики примен€ютс€ часто, преимущества имеют калийсберегающие препараты (триампур, альдактон и др.).

¬о избежание развити€ фибрилл€ции желудочков сердца внутривенное введение сердечных гликозидов нельз€ сочетать с одновременным введением эуфиллина, препаратов кальци€ (антагонисты по вли€нию на гетеротопный автоматизм миокарда). ѕри необходимости коргликон ввод€т в/в ка-пельно не ранее чем через 30 мин после окончани€ введени€ эуфиллина. ѕо той же причине не следует вводить в/в сердечные гликозиды на фоне интоксикации адреномиметика-ми у больных с бронхиальной обструкцией (астматический статуей др.). ѕоддерживающа€ терапи€ дигоксином или изо-ланидом у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем подбираетс€ с учетом снижени€ толерантности к токсическому действию препаратов в случае нарастани€ дыхательной недостаточности.

ѕрофилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и эффективном лечении болезней, осложн€ющихс€ развитием легочного сердца. Ѕольные хроническими бронхолегочными заболевани€ми подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждени€ обострений и проведени€ рациональной терапии дыхательной недостаточности. Ѕольшое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

ћ»ќ ј–ƒ»ќƒ»—“–ќ‘»я Чневоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под вли€нием внесердечных факторов.

Ётиологи€. ќстрые и хронические экзогенные интоксикации, в том числе алкогольна€ (см.), эндокринные и обменные нарушени€ (тиреотоксикоз, микседема, синдром  у-шинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозы, голодание), анемии, патологический климакс, физические перенапр€жени€ (Ђсолдатское сердцеї), инфекции (в том числе тонзил-л€рна€), физические агенты (радиаци€, невесомость, перегревание), системные заболевани€ (коллагенозы, нейромы-шечна€ дистрофи€ и др.).   миокардиодистрофи€м относ€т также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида,.железа (при ге-мохроматозе), гликогена и др. Ќекоторые формы миокардио-дистрофии нередко называют также миокардиопати€ми (алкогольна€, климактерическа€, амилоидна€).

ѕатогенез. »зменение течени€ биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон. Ёти изменени€ до определенного предела обратимы.

—имптомы нередко маскируютс€ признаками основного заболевани€. ќтмечаетс€ повышенна€ утомл€емость, небольша€ одышка при физических напр€жени€х, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда умеренна€ тахикарди€. ѕри анемии часто выслушиваетс€ систолический шум над верхушкой и легочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженна€ тахикарди€, повышение систолического и пульсового давлени€, мерцательна€ аритми€; при микседеме Ч одышка, редкий пульс, гипотен-зи€, глухость сердечных тонов, рано по€вл€ютс€ признаки сердечной недостаточности. ѕри прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой этиологии развиваетс€ сердечна€ недостаточность, возникают нарушени€ сердечного ритма. »зменени€ Ё √ чаще умеренные, выражаютс€ в снижении, уплощении или инверсии зубцов √; при микседеме Ч снижение вольтажа; при электролитных нарушени€х Ч изменени€, наблюдающиес€ при гипо- и гиперкалиемии, при гипомагниемии и др. ƒифференциальный диагноз провод€т схронической ишемической болезнью сердца/миокардита-ми, кардиомиопати€ми.

Ћечение. ”странение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. –егулирование режима труда, предупреждение физических нагрузок, рациональное питание (коррекци€ обменных нарушений), санаци€ хронических очагов инфекции. Ќазначают средства, способствующие нормализации обмана в миокарде Ч поливитаминные препараты, оротат кали€ (1 г в день), кокарбоксилазу (50Ч 100 мгв день), метандростенолон, неробол (0,005Ч0,01 г в день) и др.

ѕрогноз при адекватной терапии благопри€тный.

ћ»ќ ј–ƒ»“ Ч воспалительное поражение сердечной мышцы.

Ётиологи€, патогенез. –азличают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционно-аллергический, пара- и метаинфекционный), св€занный с тонзилл€рной, вирусной, септической, рикквтсиозной и другими инфекци€ми; аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, при бронхиальной астме и др.); миокардиты при коллагенозах, паразитарных инфекци€х, саркоидозе, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации; идиопатичес-кий миокардит јбрамова Ч ‘идлера невы€сненной этиологии. ¬едуща€ роль в патогенезе большинства форм миокардита принадлежит различным аллергическим и иммунологи-ческим сдвигам.

—имптомы, течение. »нфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенна€ форма нерев-матическогќ миокардита) начинаетс€ в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее; отмечаетс€ недомогание, боль в области сердца, иногда упорна€, сердцебиение и Ђперебоиї, одышка, в р€де случаев умеренна€ боль в суставах. “емпература тела чаще суб-фебрильна€ или нормальна€. Ќачало заболевани€ может быть малосимптомным или скрытым. —тепень выраженности симптомов в значительной море определ€етс€ распространенностью и остротой прогрессировани€ процесса. ѕри диффузных формах сравнительно рано увеличиваютс€ размеры сердца. ¬ажными, но не посто€нными признаками миокардита €вл€ютс€ нарушени€ сердечного ритма (тахикарди€, реже брадикарди€, эктопические аритмии) и внутри-сердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стади€х протодиастолический ритм галопа.  ороткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в п€той точке и приглушение тонов не €вл€ютс€ достоверными признаками миокардита, в то же врем€ исчезновение функционального систолического шума в процессе лечени€, обусловленное прекращением пролабирова-ни€ створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состо€ни€ миокарда.

»диопатический миокардит отличаетс€ более т€желым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомега-лии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), т€желых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуютс€ пристеночные тромбы в полост€х сердца с тромбоэмболи€ми по большому и малому кругам кровообращени€.

ѕри миокардитах, св€занных с коллагеновыми заболевани€ми, вирусной инфекцией (вирусы группы  оксаки и др.), нередко развиваетс€ сопутствующий перикардит. “ечение миокардита может быть острым, подострым и хроническим (рецидивирующим). Ќа Ё √Чразличные нарушени€ сердечного ритма и проводимости; в острой стадии миокардита обычно обнаруживаютс€ признаки изменени€ миокарда, иногда напоминающие ишемические (в отсутствие стенокардии!). Ћабораторные признаки воспалени€ могут и отсутствовать. ƒифференциальный диагноз следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопати€-ми, перикардитом.

Ћечение. –ежим, как правило, постельный. ÷елесообразно раннее сочетание глюкокортикоидов (преднизолон, начина€ с 20Ч30 мг/сут, в убывающих дозах и др.) с нестеро-идными противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах: ацетилсалицилова€ кислота Ч 3Ч4 г, амидопирин Ч 1,5Ч2 г, бутадионЧ0,45Ч0,6 г, ибупрофен (бру-фен) Ч 0,8Ч1,2 г, индометацин Ч 75Ч100 мг. ѕри сердечной недостаточности Ч целанид, дигоксин (по 0,25Ч0,5 мг/сут) и другие сердечные гликозиды с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. ћочегонные средства Ч фуросемид (лазикс) по 0,04 г в день и др. ѕротивоаритмические препараты (новокайнамид 1Ч1,5 r/сут и др.). —редства, улучшающие метаболизм в миокарде: оротат кали€ (1 г в день), метандростенолои (0,005Ч0,01 г в день), витамины группы ¬ (тиамина хлорид, рибофлавин). ѕри зат€жном течении показаны хинолиновые препаратыЧ делагил по 0,25 r/сут и др.

ѕрогноз при пара- и метаинфекционных, лекарственных, паразитарных миокардитах в большинстве случаев благопри€тный. ’уже прогноз при миокардитах, св€занных с коллагеновыми заболевани€ми, и особенно при идиопатическом миокардите.

Ќ≈ƒќ—“ј“ќ„Ќќ—“№  –ќ¬ќќЅ–јў≈Ќ»я. —ердечна€ недостаточность (см.) и сосудиста€ недостаточность (см.) €вл€ютс€ самосто€тельными патологическими формами недостаточности кровообращени€, которые нередко осложн€ют одна другую. ƒл€ проведени€ целенаправленной терапии необходимо оы€вление ведущей формы.

Ќ≈…–ќ÷»– ”Ћя“ќ–Ќјя ƒ»—“ќЌ»я (Ќ÷ƒ) Чвариант вегетативно-сосудистой дисфункции (см. ¬егетативно-сосудиста€ дистони€) преимущественно у молодых лиц, выдел€емый, исход€ из потребностей врачебно-экспертной практики, как условна€ нозологическа€ форма.

Ќ÷ƒ имеет функциональную природу и характеризуетс€ расстройствами де€тельности преимущественно сердечнососудистой системы. ” подростков и юношей Ќ÷ƒ чаще всего обусловлена рассогласованием физического развити€ и становлени€ нейроэндокринной регул€ции вегетативных функций. ” лиц разного возраста развитию Ќ÷ƒ могут способствовать астени€ в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и интоксикации, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питани€, половой жизни, физической активности (гиподинами€ или физические перегрузки). ” р€да больных имеет значение наследственна€ предрасположенность к патологуческим вазомоторным реакци€м.

 линические про€влени€ чаще всего складываютс€ из симптомов неврозоподобного состо€ни€ (слабость, утомл€емость, расстройства сна, раздражительность) и функциональных циркул€торных расстройств, по преобладающему характеру которых прин€то выдел€ть три типа Ќ÷ƒ: кардиапьный, гипотензивный и гипертензивный.

 ардиальный тип Ќ÷ƒ устанавливают при отсутствии существенных изменений јƒ по жалобам на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда одышку при физической нагрузке и по объективным отклонени€м в де€тельности сердца Ч тенденции к тахикардии, выраженной дыхательной аритмии, наличию наджелудочковой экстрасистолии, пароксизмов тахикардии, неадекватных нагрузке изменений сердечного выброса или других; иногда отмечаютс€ изменени€ Ё √ в виде высокого или сниженного вольтажа зубца “.

√ипотензивный тип Ќ÷ƒ про€вл€етс€ симптомами хронической сосудистой недостаточности (с систолическим јƒ ниже 100 мм рт. стƒ, в основе которой чаще всего лежит гипо-тензи€ вен, реже гипотензи€ артерий. ” большинства больных снижен сердечный индекс при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении (лишь примерно в 25% случаев определ€етс€ повышенный сердечный выброс). ” р€да больных определ€етс€ снижение уровн€ симпатической активности. Ќаиболее частыми бывают жалобы на утомл€емость, мышечную слабость, головную боль (нередко провоцируемую голодом), з€бкость кистей и стоп, склонность к ортостатическим расстройствам, вплоть до обмороков. Ѕольшинство больных астенического телосложени€; кожа бледна€, кисти рук нередко холодные, ладони влажные; в ортостазе, как правило, тахикарди€ и снижение пульсового јƒ.

√ипертензивный тип Ќ÷ƒ характеризуетс€ транзиторным повышением јƒ, которое почти у половины больных не сочетаетс€ с изменени€ми самочувстви€ и впервые обнаруживаетс€ во врем€ медицинского осмотра. ¬ некоторых случа€х возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомл€емость. Ётот тип Ќ÷ƒ практически совпадает с состо€нием, определ€емым как погранична€ артериальна€ гипертензи€ (см. јртериальные гипертензии).

Ћечение. ѕреимущество имеют немедикаментозные методы лечени€, среди которых нормализаци€ образа жизни, закаливающие процедуры, зан€тие физкультурой и некоторыми видами спорта (плавание, легка€ атлетика) представл€ют собой и важнейшие средства профилактики Ќ÷ƒ. »спользуютс€ физиотерапи€, бальнеотерапи€, санаторно-курортное лечение. ѕри раздражительности, расстройствах сна показано применение седативных средствЧпрепаратов валерианы, пустырника, валокардина; иногда нозепама или других транквилизаторов. ѕри гипотензивном типе Ќ÷ƒ с ортос-татическими расстройствами назначают упражнени€, тренирующие мышцы ног и брюшного пресса; рекомендуют плавно переходить из положени€ лежа в положение сто€ через промежуточное пребывание в положении сид€, избегать длительного сто€ни€. ¬ отдельных случа€х целесообразно применение медикаментов, содержащих алкалоиды спорыньи (баллоид и др.), предупреждение ортостатических расстройств приемом кофеина или фетанола (при выраженной гипосимпатикотонии). ѕри гипертензивном типе Ќ÷ƒ может быть показан недлительный прием бета-адроноблокаторов, препаратов раувольфии.

ќ“≈  Ћ≈√ »’ (ќЋ). ”грожающее жизни выпотевание в полость альвеол богатой белком, легко вспенивающейс€ серозной жидкости.

ќЋ сердечный см. —ердечна€ астма и отек легких.

ќЋ несердечный. Ётиологи€ и патогенез: 1) поражение легочной ткани Ч инфекционное (см. ѕневмони€), аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболи€ легочной артерии (см.); инфаркт легкого (см.); синдром √удпасчера (см.); 2) нарушение водно-электролитного баланса, гиперволеми€ (инфузионна€ терапи€, почечна€ недостаточность, эндокринна€ патологи€ и стероидна€ терапи€, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нарушение центральной регул€ции Ч при инсульте, субарах-ноидальном кровоизли€нии, поражении головного мозга (токсическом, инспекционном, травматическом), при перевозбужу дении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давлени€ Ч при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточна€ терапи€ (инфузионна€, медикаментозна€, оксигенотерапи€) при шоке, ожогах, инфекци€х, отравлени€х и других т€желых состо€ни€х, в том числе после т€желых операций (Ђшоковое легкоеї); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмони€ в услови€х высокогорь€ (необходима неотложна€ эвакуаци€ больного!).

«аполнение альвеол жидкостью и пеной ведет к асфиксии (см.): больной Ђтонетї в собственной серозной жидкости. ¬ услови€х гипоксии и ацидоза проницаемость капилл€рно-альвеол€рной мембраны повышаетс€, выпотевание серозной жидкости увеличиваетс€ (порочный круг), эффективность медикаментозной терапии падает (см. также —ердечна€ астма и отек легких).

—имптомы, течение см. —ердечна€ астма и отек легких, а также при перечисленных заболевани€х и состо€ни€х, осложнением которых €вилс€ ќЋ.

Ћечение экстренное (опасность дл€ жизни, угроза замыкани€ дополнительных порочных кругов), дифферен-цированное, определ€етс€ конкретными этиологией, патогенезом и клиническими про€влени€ми ќЋ. ¬о многих случа€х, особенно при токсическом, аллергическом и инфекционном происхождении ќЋ с поражением апьвеол€рнс-капил-л€рной мембраны, а также при артериальной гипотензии с успехом примен€ют большие дозы глюкокортикостероидов. ѕреднизолона гемисукцинат (бисукцинат) повторно по 0,025Ч0,15 г Ч по 3Ч6 ампул (до 1200Ч1500 мг/сут) или гидрокортизона гемисукцинат Ч 0,125Ч300 мг (до 1200Ч 1500 мг/сут) ввод€т капельно в вену в изотоническом растворе хлорида натри€, глюкозы или другого инфузионного раствора. Ќитроглицерин, мощные диуретики, эуфиллин не показаны при гиповолемии, артериальной гипотензии. Ќаркотические аналыетики противопоказаны при отеке мозга и, как правило, при первично легочном происхождении ќЋ. ќксигенотерапи€ может быть противопоказана при т€желой дыхательной недостаточности, олигопноэ. ѕри шоковом легком инфузионна€ терапи€, коррекци€ кислотно-щелочного состо€ни€ и оксигенотерапи€ должны проводитьс€ с большой осторожностью, под тщательным контролем, как правило, в стационаре. — этими оговорками лечение проводитс€ применительно к схеме, приведенной ниже в разделе —ердечна€ астма и отек легких (см.).

ѕ≈–» ј–ƒ»“Чострое или хроническое воспаление околосердечной сумки. –азличают фибринозный, серозно-фиб-ринозный, геморрагический, ксантоматозмый, гнойный, гнилостный перикардиты.

Ётиологи€: инфекци€ (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), ревматизм, ревматоидный артрит, системна€ красна€ волчанка, инфаркт миокарда, уреми€, травма, в том числе операционна€, ионизирующа€ радиаци€, опухоли и гемобластозы, паразитарные инвазии; дл€ некоторых перикардитов причины их возникновени€ не установлены (идиопатические).

ѕатогенез Ч часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекци€ может быть пусковым механизмом; не исключаетс€ и пр€мое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

—имптомы, течение определ€ютс€ основным заболеванием и характером выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накоплени€. Ќачальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко св€занные с фазами дыхани€, а иногда напоминающие стенокардию. „асто выслушиваетс€ шум трени€ перикарда различной интенсивности и распространенности. Ќакопление экссудата сопровождаетс€ исчезновением прекардиалыных болей и шума трени€ перикарда, по€влением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количества выпота сердечна€ недостаточность обычно выражена умеренно. ¬следствие снижени€ диас-толического наполнени€ уменьшаетс€ ударный объем сердца, тоны сердца станов€тс€ глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнени€ и напр€жени€ пульса во врем€ вдоха). ѕри констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возникает мерцательна€ аритми€ или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушиваетс€ громкий перикардтон. ѕри быстром накоплении экссудата может развитьс€ тампонада сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознани€, быстро нарастающим венозным застоем. ѕри конструктивном перикардите с прогрессирующим –убцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращени€ в печени и в системе воротной вены. ќбнаруживаютс€ высокое центральное венозное давление, портальна€ гилер-тензи€, асцит (псевдоцирроз ѕика), по€вл€ютс€ периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. –аспространение воспалительного процесса на ткани средостени€ и плевру ведет к медиастиноперикардиту или плевриту, при переходе воспалени€ с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развиваетс€ миоперикардит.

Ќа Ё √ в первые дни болезни отмечаетс€ конкордатный подъем сегмента 8“в стандартных и грудных отведени€х, в последующем сегмент ST смещаетс€ к изоэлектрической линии, зубец уплощаетс€ или подвергаетс€ инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшаетс€ вольтаж комплекса QRS. ѕри рентгенологическом исследовании обнаруживаетс€ увеличение поперечника сердца и трапециевидна€ конфигураци€ сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. ѕри длительном течении перикардита наблюдаетс€ кальцификаци€ перикарда (панцирное сердце). Ќадежным методом вы€влени€ перикардиального выпота служит эхокардиографи€, дл€ диагностики используютс€ также €ремна€ флебографи€ и фонокардиографи€. ƒифференциальный диагноз провод€т с начальным периодом острого инфаркта миокарда и острым миокардитом.

Ћечение. ѕри аллергической или инфекционнс-аллерги-ческой природе перикардита примен€ют кортикостероидные препараты (преднизопон по 20Ч30 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства в следующих суточных дозах: ацетилсалицилова€ кислота по 3Ч4 г, реопирин по 3Ч4 таблетки, ибупрофен (бруфен) по 0,8Ч1,2 г, индометацин по 75Ч 150 мг. ѕри инфекционных и пиогенных перикардитах (стафилококковых, пневмококковых и др.) примен€ют антибиотики в соответствии'с установленным или предполагаемым возбудителем (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины и др.). ѕри паразитарных перикардитах назначают противопа-разитарные средства. ¬ случае угрозы тампонады сердца производ€т лечебную пункцию перикарда. ѕри застойных €влени€х примен€ют мочегонные средства Ч фуросемид (лазикс) внутрь или в/м 40 мг и более, гипотиазид по 50Ч100 мг внутрь и др. –езкое повышение центрального венозного давлени€ €вл€етс€ показанием к кровопусканию (до 400 мл). ’ирургичес-

кое лечение (перикардэктоми€) примен€етс€ при конструктивном перикардите в случае значительного нарушени€ кровообращени€ и при гнойном перикардите.

ѕрогноз наиболее неблагопри€тен при опухолевых и гнойных перикардитах.

ѕќ–ќ » —≈–ƒ÷ј ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ≈Чвнутриутробные аномалии развити€ сердца (в т. ч. его клапанов, перегородок) и крупных сосудов. „астота их неодинакова в разных регионах, в среднем они наблюдаютс€ приблизительно у 7 из 100 живых новорожденных; у взрослых они встречаютс€ значительно реже. ¬ небольшой части случаев врожденные пороки имеют генетическую природу, основными же причинами их развити€ считают экзогенные воздействи€ на органогенез преимущественно в первом триместре беременности (вирусные, напр., краснуха, и другие заболевани€ матери, алкоголизм, применение некоторых лекарственных средств, воздействие ионизирующего излучени€ и др.). ¬се врожденные пороки могут осложн€тьс€ инфекционным эндокардитом с по€влением дополнительных клапанных поражений.

 лассификаци€. ѕредложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим дл€ к-рых €вл€етс€ принцип подразделени€ пороков по их вли€нию на гемо-динамику. Ќаиболее обобщающа€ систематизаци€ пороков характеризуетс€ объединением их, в основном по вли€нию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.

I. ѕороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположени€ сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктаци€ взрослого типа, стеноз аорты, ат-рези€ аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрези€ и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и провод€щей системы сердца.

II. ѕороки с гиперволемией малого круга кровообращени€: 1 )не сопровождающиес€ ранним цианозом Ч открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Ћютамбаше, аортолегочный свищ, коарктаци€ аорты детского типа; 2) сопровождающиес€ цианозом Чтрикуспидальна€ атрези€ с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

III. ѕороки с гиповолемией малого круга кровообращени€: 1) не сопровождающиес€ цианозом Ч изолированный стеноз легочного ствола; 2) сопровождающиес€ цианозомЧтриада, тетрада и пентада ‘алло, трикуспидальна€ атрези€ с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномали€ Ёбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоп-лази€ правого желудочка.

IV.  омбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозици€ аорты и легочного ствола (полна€ и корригированна€), их отхождение от одного из желудочков, синдром “ауссиг Ч Ѕинга. общий артериальный ствол, трехка-мерное сердце с единым желудочком и др.

ѕриведенное подразделение пороков имеет практическое значение дл€ их клинической и особенно рентгенологической диагностики, т. к. отсутствие или наличие изменений гемо-динамики в малом круге кровообращени€ и их характер позвол€ют отнести порок к одной из групп IЧIII или предположить пороки IV группы, дл€ диагностики к-рых необходима, как правило, ангиокардиографи€. Ќекоторые врожденные пороки сердца (особенно IV группы) встречаютс€ весьма редко и только у детей. ” взрослых из пороков IЧII групп чаще вы€вл€ютс€ аномалии расположени€ сердца (прежде всего декстрокарди€), аномалии дуги аорты, ее коарктаци€, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок; из пороков

III группыЧизолированный стеноз легочного ствола, триада и тетрада ‘алло.

 линические про€влени€ и течение определ€ютс€ видом порока, характером гемодинамических нарушений и сроками наступлени€ декомпенсации кровообращени€. ѕороки, сопровождающиес€ ранним цианозом (так наз. Ђсиниеї пороки), про€вл€ютс€ сразу или вскоре после рождени€ ребенка. ћногие пороки, особенно I и II группы, долгие годы имеют бессимптомное течение, вы€вл€ютс€ случайно при профилактическом медицинском обследовании ребенка или при по€влении первых клинических признаков нарушений гемодинамики уже в зрелом возрасте больного. ѕороки III и IV групп могут относительно рано осложн€тьс€ сердечной недостаточностью, привод€щей к летальному исходу.

ƒиагноз устанавливают путем комплексного исследовани€ сердца. јускультаци€ сердца имеет значение дл€ диагноза вида порока в основномтолько при клапанных пороках, аналогичных приобретенным, т. е. при недостаточности клапанов или стенозах клапанных отверстий (см. ѕороки сердца приобретенные), в меньшей степени Ч при открытом артериальном протоке и дефекте межжелудочковой перегородки. ѕервичное диагностическое обследование при подозрении на врожденный порок сердца об€зательно включает электрокардиографию, эхокардиографию и рентгенологическое исследование сердца и легких, к-рые в большинстве случаев позвол€ют вы€вить совокупность пр€мых (при зхокар-диографии) и косвенных признаков определенного порока. ¬ случае вы€влени€ изолированного клапанного поражени€ проводитс€ дифференциальный диагноз с приобретенным пороком. Ѕолее полное диагностическое обследование больного, включающее при необходимости ангиокардиографию и зондирование камер сердца, проводитс€ в кардиохирургическом стационаре.

Ћечение только хирургическое. ¬ случае, когда операци€ невозможна, больному назначают режим ограниченной физической активности, отдал€ющий сроки декомпенсации порока, а при наступлении сердечной недостаточности провод€т преимущественно симптоматическое ее лечение. Ќекоторые врожденные пороки сердца (гл. обр. из I группы) специального лечени€ не требуют. '

Ќиже изложены отдельные врожденные пороки сердца, встречающиес€ у взрослых наиболее часто.

ƒекстрокарди€ Ч дистопи€ сердца в грудной полости с расположением большей его части справа от средней линии тела. “акую аномалию расположени€ сердца без инверсии его полостей называют декстроверсией. ѕоследн€€ обычно сочетаетс€ сдругими врожденными пороками сердца. Ќаиболее часто встречаетс€ декстрокарди€ с инверсией предсердий и желудочков (ее называют истинной, или зеркальной), котора€ может быть одним из про€влений полного обратного расположени€ внутренних органов. «еркальна€ декстрокарди€ не сочетаетс€, как правило, сдругими врожденными пороками сердца, гемодинамические нарушени€ при ней отсутствуют.

ƒиагноз предполагают при обнаружении правораспо-ложенного верхушечного толчка сердца и соответствующих изменений перкуторных границ относительной сердечной тупости. ѕодтверждают диагноз электрокардиографическое и рентгенологическое исследовани€. Ќа Ё √ при истинной декстрокардии зубцы –, R и в отведени€х a VL и I направлены вниз, а в отведении aVRЧ вверх, т. е. отмечаетс€ картина, наблюдаема€ у здорового человека при взаимной замене расположени€ электродов на левой и правой руке; в грудных отведени€х амплитуда зубцов R по направлению клевым отведени€м не возрастает, а убывает. Ё √ принимает привычный вид, если электроды на конечност€х помен€ть местами, а грудные установить в симметричные левым правые позиции.

–ентгенологически определ€етс€ зеркальное изображение сердечно-сосудистого пучка; при этом правый контур тени сердца образован левым желудочком, а левый Ч правым предсердием. ѕри полном обратном расположении органов печень пальпаторно, перкуторно и рентгенологически обнаруживаетс€ слева; следует помнить и сообщать больным, что при этой аномалии аппендикс расположен слева.

Ћечение при декстрокардии, не сочетающейс€ с другими пороками сердца, не проводитс€.

ƒефект межжелудочковой перегородки Ч один из самых частых врожденных пороков сердца, в т. ч. у взрослых. ƒефект локализуетс€ в мембранной или мышечной части перегородки, иногда перегородка полностью отсутствует. ≈сли дефект располагаетс€ выше наджелудочного гребн€ у корн€ аорты или непосредственно в нем, то обычно этому пороку сопутствует недостаточность аортального клапана.

√емодинамические нарушени€, св€занные с дефектом перегородки, определ€ютс€ его размерами и соотношением давлени€ в большом и малом кругах кровообращени€. ћалые дефекты (0,5Ч1,5 см) характеризуютс€ сбросом через дефект слева направо небольших объемов крови, что практически не нарушает гемодинамику. „ем больше дефект и объем сбрасываемой через него крови, тем раньше возникают гиперволеми€ и гипертензи€ в малом круге, склероз легочных сосудов, перегрузка левого и правого желудочков сердца с исходом в сердечную недостаточность. Ќаиболее т€жело порок протекает при высокой легочной гипертен-зии (комплекс Ёйзенменгера) со сбросом крови через дефект справа налево, что сопровождаетс€ выраженной артериальной гипоксемией.

—имптомы порока при большом дефекте по€вл€ютс€ на первом году жизни: дети отстают в развитии, малоподвижны, бледны; по мере нарастани€ легочной гипертензии по€вл€етс€ одышка, цианоз при нагрузке, формируетс€ сердечный горб. ¬ IIIЧIV межреберь€х по левому краю грудины определ€ютс€ интенсивный систолический шум и соответствующее ему систолическое дрожание. ќбнаруживаетс€ усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. ѕоловина больных с большими дефектами перегородки не доживают до 1 года из-за развити€ т€желой сердечной недостаточности или присоединени€ инфекционного эндокардита.

ѕри малом дефекте мышечной части перегородки (болезнь “олочиноваЧ–оже) порок многие годы может быть бессимптомным (дети нормально развиваютс€ умственно и физически) или про€вл€тьс€ преимущественно частыми пневмони€ми. ¬ первые 10 лет жизни возможно спонтанное закрытие небольшого дефекта; если дефект остаетс€, в последующие годы постепенно нарастает легочна€ гипертензи€, привод€ща€ к сердечной недостаточности. »нтенсивность систолического шума зависит от объемной скорости сброса крови через дефект. ѕо мере нарастани€ легочной гипертензии шум ослабевает (может исчезнуть совсем), в то врем€ как усиление и акцент II тона над легочным стволом нарастают; у некоторых больных по€вл€етс€ диастолический шум √рэма —тилла вследствие относительной недостаточности клапана легочного ствола. ƒиастолический шум может быть обусловлен также сопутствующей дефекту недостаточностью аортального клапана, о наличии к-рой следует думать при значительном снижении диастолического и повышении пульсового јƒ, раннем по€влении признаков выраженной гипертрофии левого жалудочка.

ƒиагноз дефекта межжелудочковой перегородки устанавливают по данным цветной допплерэхокардиографии, левой вентрикулографии и зондировани€ сердца. »зменени€ Ё √ и данные рентгенологического исследовани€ сердца и легких различаютс€ при разных размерах дефекта и разной степени легочной гипертензии: правильно предположить диагноз они помогают лишь при €вных признаках гипертрофии

обоих желудочков и выраженной гипертензии малого круга кровообращени€.

Ћечение при малых дефектах безлегочной гипертензии часто не требуетс€. ’ирургическое лечение показано больным, у которых сброс крови через дефект составл€ет более 1/3 объема легочного кровотока. ќперацию предпочтительно выполн€ть в возрасте јЧ12 лет, если она не производитс€ ранее по неотложным показани€м. Ќебольшие дефекты ушивают, при крупных дефектах (более 2/3 площади межжелудочковой перегородки) производ€т их пластическое закрытие заплатами из аутоперикарда или полимерных материалов. ¬ыздоровлени€ добиваютс€ у 95% оперированных больных. ѕри сопутствующей недостаточности аортального клапана производ€т его протезирование.

ƒефект межпредсердной перегородки среди взрослых чаще наблюдаетс€ у женщин. Ќизкие дефекты первичной перегородки, в отличие от высоких дефектов вторичной перегородки, располагаютс€ вблизи атриовентрикул€рных клапанов и сочетаютс€, как правило, с аномали€ми их развити€, в т. ч. иногда с врожденным митральным стенозом (синдром Ћю-тамбаше).

√емодинамические нарушени€ характеризуютс€ сбросом крови через дефект из левого в правое предсердие, что приводит к перегрузке объемом (тем большей, чем больше дефект) правого желудочка и малого круга кровообращени€. ќднако из-за приспособительного снижени€ сопротивлени€ легочных сосудов давление в них измен€етс€ мало вплоть до стадии, когда развиваетс€ их склероз. ¬ этой стадии легочна€ гипертензи€ может нарастать довольно быстро и приводить к реверсии шунта через дефект Ч сбросу крови справа налево.

—имптомы порока при небольшом дефекте могут отсутствовать ¬ течение дес€тилетий. Ѕолее типичны ограничение с юности переносимости высокой физической нагрузки вследствие по€влени€ при ней одышки, ощущени€ т€жести или нарушений ритма сердца, а также повышенна€ склонность к респираторным инфекци€м. ѕо мере нарастани€ легочной гипертензии основной становитс€ жалоба на одышку при все меньшей нагрузке, а при реверсии шунта по€вл€етс€ цианоз (вначале периодическийЧпри нагрузке, затем стойкий) и постепенно нарастают про€влени€ право-желудочковой сердечной недостаточности. ” больных с большим дефектом может быть сердечный горб. јускультативно определ€ютс€ расщепление и акцент II тона над легочным стволом, у части больных Ч систолический шум во IIЧIII межреберь€х слева от грудины, который усиливаетс€ при задержке дыхани€ на выдохе. ¬озможна мерцательна€ аритми€, не характерна€ дл€ других врожденных пороков сердца.

ƒиагноз предполагают при обнаружении нар€ду с описанными симптомами признаков выраженной гипертрофии правого желудочка (в т. ч. по данным эхо- и электрокардиографии), рентгенологически определ€емых признаков гиперволемии малого круга кровообращени€ (усиление артериапьного легочного рисунка) и характерной пульсации корней легких. —ущественное диагностическое значение может иметь цветна€ доп-плерэхокардиографи€. ƒифференциальный диагноз провод€т чаще всего с первичной легочной гипертензией (при ней легочный рисунок обеднен) и с митральным стенозом. ¬ отличие от последнего, при дефекте межпредсердной перегородки существенной дилатации левого предсерди€ не отмечаетс€; кроме того, митральный стеноз надежно исключаетс€ эхокарди-ографией. ќкончательно подтверждают диагноз катетеризацией предсердий, а также ангиокардиографией с введением контраста в левое предсердие.

Ћечение Чушивание или пластика дефекта. Ќеоперированные больные живут в среднем около 40 лет.

 оарктаци€ аорты Ч сужение перешейка аорты на границе ее дуги и нисход€щего отдела, обычно ниже (в 90% случаев) отхождени€ левой подключичной артерии. ¬стречаетс€ преимущественно у мужчин. ¬ыдел€ют два основных типа порока: взрослый (изолированна€ коарктаци€ аорты) и детский Чс открытым артериальным протоком. ѕри детском типе различают продуктальную (выше отхождени€ протока) и пост-дуктальную (ниже отхождеки€ протока) коарктацию.

√емодинамические нарушени€ при взрослом типе порока характеризуютс€ усиленной работой левого желудочка сердца на преодоление сопротивлени€ в аорте, повышением јƒ проксимапьнее коарктации и его снижением в дистальных от нее артери€х, в т. ч. почечных, что включает ренальные механизмы развити€ артериальной гипертензии, котора€ увеличивает нагрузку на левый желудочек. ѕри детском типе с постдуктальной коарктацией эти изменени€ дополн€ютс€ значительной гиперволемией малого круга кровообращени€ (из-за увеличени€ под вли€нием высокого јƒ сброса крови через проток слева направо) и увеличением нагрузки на правый желудочек сердца. ¬ случае предуктально-го варианта коарктации сброс крови через проток направл€етс€ справа налево.

—имптомы порока станов€тс€ отчетливее с возрастом. Ѕольные жалуютс€ на з€бкость стоп, утомл€емость ног при ходьбе, беге, нередко на головные боли, сердцебиение в форме сильных ударов, иногда носовые кровотечени€. ” лиц старше 12 лет часто заметно преобладание физического развити€ плечевого по€са при тонких ногах, узком тазе (Ђатлетическое телосложениеї). ѕальпаторно обнаруживаетс€ усиленный верхушечный толчок сердца, иногда также пульсации межреберных артерий (через них осуществл€етс€ коллатеральное кровоснабжение тканей), изредкаЧсистолическое дрожание во IIЧIII межреберь€х. ¬о многих случа€х у основани€ сердца выслушиваетс€ систолический шум, характерными чертами которого €вл€ютс€ отдаленность от 1 тона сердца и проведение на брахиоцефальные артерии и в межлопаточное пространство. ќсновной симптом порока Ч более низкое јƒ на ногах, чем на руках (в норме соотношение обратное). ≈сли јƒ и артериальный пульс снижены также на левой руке (по сравнению с их величиной на правой), можно предполагать коарктацию проксимальнее отхождени€ левой подключичной артерии. »зменени€ Ё √ соответствуют гипертрофии левого желудочка, но при детском типе порока электрическа€ ось сердца обычно отклонена вправо.

ƒиагноз предполагают по специфическому различию јƒ на руках и ногах и подтверждают рентгенологическими исследовани€ми. Ќа рентгенограмме более чем в половине случаев вы€вл€етс€ узураци€ нижних краев ребер расширенными межреберными артери€ми и иногда хорошо видно само сужение перешейка аорты. ¬ кардиохирургическом стационаре диагноз подтверждают аортографией и исследованием разницы јƒ в восход€щем и нисход€щем отделах аорты путем ее катетеризации.

Ћечение состоит в иссечении суженного участка аорты с заменой его протезом или созданием анастомоза конец в конец либо в операции создани€ шунта. ќптимальный возраст дл€ операции при благопри€тном течении порока Ч 8Ч14 лет.

ќткрытый артериальный (боталлов) проток Ч порок, обусловленный незаращением после рождени€ ребенка сосуда, соедин€ющего у плода аорту с легочным стволом. »зредка он сочетаетс€ с другими врожденными пороками, особенно частоЧсдефектом межжелудочковой перегородки.

√емодинамические нарушени€ характеризуютс€ сбросом крови из аорты в легочный ствол, что приводит к гиперволемии малого круга кровообращени€ и повышает нагрузку на оба желудочка сердца.

—имптомы при небольшом сечении протока могут долгое врем€ отсутствовать; дети развиваютс€ нормально. „ем больше сечение протока, тем раньше про€вл€ютс€ от-

ставание ребенка в развитии, утомл€емость, склонность к респираторным инфекци€м, одышка при нагрузке. ” детей с большим объемом сброса крови через проток рано развиваютс€ легочна€ гипертензи€ и сердечна€ недостаточность, рефрак-терна€ к лечению. ¬ типичных случа€х заметно повышаетс€ пульсовой јƒ за счет как роста систолического, так и, особенно, снижени€ диастолического јƒ. ќсновной симптом Ч непрерывный систолодиастолический шум (Ђшум поезда в тоннелеї, Ђмашинный шумї) во II можреберье слева от грудины, который на глубоком вдохе ослабевает, а при задержке дыхани€ на выдохе усиливаетс€. ¬ отдельных случа€х выслушиваетс€ только систолический или только диастоличес-кий шум, причем шумы ослабевают по мере нарастани€ легочной гипертензии, иногда не выслушиваютс€. ¬ редких дл€ этого порока случа€х значительной легочной гипертензии с изменением направлени€ сброса по протоку по€вл€етс€ диффузный цианоз с преобладающей выраженностью на пальцах стоп.

ƒиагноз абсолютно подтверждаетс€ аортографией (виден сброс контраста через проток) и катетеризацией сердца и легочного ствола (отмечаетс€ повышение давлени€ и насыщени€ крови кислородом в легочном стволе), однако он достаточно достоверно устанавливаетс€ и без этих исследований с помощью допплерэхокардиографии (регистраци€ шунтового потока) и рентгенологического исследовани€. ѕоследнее вы€вл€ет усиление легочного рисунка за счет артериального русла, выбухание дуги (расширение) легочного ствола и аорты, их усиленную пульсацию, увеличение левого желудочка.

Ћечение состоит в перев€зке открытого артериального протока.

—теноз аорты в зависимости от его локализации подраздел€ют на надкпапанный, клапанный (наиболее частый) и под-клапанный (в выходном тракте левого желудочка).

√емодинамические нарушени€ формируютс€ преп€тствием току крови из левого желудочка в аорту, создающим градиент давлени€ между ними. ќт степени стеноза зависит уровень перегрузки левого желудочка, привод€щей к его гипертрофии, а в поздних стади€х порока Ч к декомпенсации. Ќадклапанный стеноз (напоминающий коарктацию) обычно сопровождаетс€ изменени€ми интимы аорты, которые могут распростран€тьс€ на брахиоцефальные артерии и усть€ коронарных артерий, наруша€ в них кровоток.

—имптомы клапанного стеноза и принципы его диагностики и лечени€ такие же как при приобретенном аортальном стенозе (см. ѕороки сердца приобретенные). ѕри редком подклапанном стенозе описаны характерные изменени€ внешности больных (низко расположенные уши, вып€ченные губы, косоглазие) и признаки умственной отсталости.

—теноз легочного ствола бывает чаще изолированным, тоже сочетаетс€ с другими аномали€ми, в частности с дефектами перегородок. —очетание стеноза легочного ствола с можпредсердным сообщением называют триадой ‘алло (третий компонент триады Ч гипертрофи€ правого желудочка). ¬ большинстве случаев изолированный стеноз легочного ствола бывает клапанным, весьма редко встречаютс€ инфун-дибул€рный (подкпапанный) изолированный стеноз и стеноз, обусловленный гипоплазией клапанного кольца.

√емодинамические нарушени€ определ€ютс€ высоким сопротивлением кровотоку в зоне стеноза, что приводит к перегрузке, гипертрофии, а затем дистрофии и декомпенсации правого желудочка сердца. ѕо мере нарастани€ давлени€ в правом предсердии возможно открытие овального окна сформированием межпредсердного сообщени€, но чаще последнее бывает обусловлено сопутствующим дефектом перегородки либо врожденным овальным окном.

—имптомы умеренного изолированного стеноза по€вл€ютс€ через несколько лет, в течение которых дети развивают-

с€ нормально. ќтносительно ранними €вл€ютс€ одышка при физической нагрузке, утомл€емость, иногда головокружени€, склонность к обморокам. ¬ последующем по€вл€ютс€ боли за грудиной, сердцебиение, одышка нарастает. ѕри резко выраженном стенозе у детей рано развиваетс€ право-желудочкова€ сердечна€ недостаточность с по€влением периферического цианоза. Ќаличие диффузного цианоза свидетельствует о меж-предсердном сообщении. ќбъективно вы€вл€ютс€ признаки гипертрофии правого желудочка (сердечный толчок, нередко сердечный горб, пальпируема€ пульсаци€ желудочка в подложечной области); грубый систолический шум и систолическое дрожание во II межреберье слева от грудины, расщепление II тона с ослаблением его над легочным стволом. Ќа Ё √ определ€ютс€ признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка и предсерди€ –ентгенологически вы€вл€етс€ их увеличение, а также обеднение легочного рисунка, иногда также пост-стенотическое расширение легочного ствола.

ƒиагноз уточн€ют в кардиохирургическом стационаре катетеризацией сердца с измерением градиента давлени€ между правым желудочком и легочным стволом и правой вен-трикулофафией.

Ћечение Ч вальвулопластика, которую при триаде ‘алло сочетают с закрытием межпредсердного сообщени€. ¬альвулотоми€ менее эффективна.

“етрада ‘аллоЧсложный врожденный порок сердца, характеризующийс€ сочетанием стеноза легочного ствола с большим дефектом межжелудочковой перегородки и декст-ропозицией аорты, а также выраженной гипертрофией правого желудочка »ногда порок сочетаетс€ с дефектом меж-предсердной перегородки (пентада ‘алло) или с открытым артериальным протоком.

√емодинамические нарушени€ определ€ютс€ стенозом легочного ствола (см. выше) и дефектом межжелудочковой перегородки. ’арактерны гиповолеми€ малого круга кровообращени€ и сброс венозной крови через дефект перегородки в аорту, что €вл€етс€ причиной диффузного цианоза. –еже (при небольшом стенозе ствола) кровь сбрасываетс€ через дефект слева направо (так наз. бледна€ форма тетрады ‘алло).

—имптомы порока формируютс€ в раннем детском возрасте. ” детей с т€желой формой тетрады ‘алло диффузный цианоз по€вл€етс€ в первые мес€цы после рождени€: вначале при плаче, крике, но вскоре становитс€ стойким. „аще цианоз по€вл€етс€ в сроки, когда ребенок начинает ходить, иногда только в возрасте 6Ч10 лет (позднее по€вление). ƒл€ т€желого течени€ характерны приступы резкого усилени€ одышки и цианоза, при которых возможны кома и смерть от расстройств мозгового кровообращени€. ¬ тоже врем€, тетрада ‘аллоЧодин из немногих Ђсинихї пороков, встречающихс€ у взрослых (преимущественно молодого возраста). Ѕольные жалуютс€ на одышку, боли за грудиной (испытывают облегчение в положении на корточках), склонность к обморокам. ќсмотром вы€вл€етс€ диффузный цианоз, ногти в форме часовых стекол, симптом барабанных пальцев, отставание в физическом развитии. ¬о II межреберье слева от грудины выслушиваетс€ обычно грубый систолический шум, там же иногда определ€етс€ систолическое дрожание; II тон над легочным стволом ослаблен. Ќа Ё √отмечаетс€ значительное отклонение электрической оси сердца вправо. ѕри рентгенологическом исследовании определ€ютс€ обедненный легочный рисунок (при хорошо развитых коллатерал€х он может быть нормальным), уменьшение или отсутствие дут легочного ствола и характерные изменени€ контуров сердечной тени: в пр€мой проекции она имеет форму дерев€нного башмачка, во втором косом положении маленький левый желудочек располагаетс€ в виде шапочки на увеличенных правых отделах сердца.

ƒиагноз предполагают по характерным жалобам и внешнему виду больных при указании в анамнезе на по€вле-

ние цианоза в раннем детстве. ќкончательна€ диагностика порока основываетс€ на данных ангиокардиографии и катетеризации сердца.

Ћечение может быть паллиативным Ч наложение аортолегочных анастомозов. –адикальна€ коррекци€ порока состоит в устранении стеноза и закрытии дефекта межжелудочковой перегородки.

ѕќ–ќ » —≈–ƒ÷ј ѕ–»ќЅ–≈“≈ЌЌџ≈ Чпоражени€ сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываютс€ неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверсти€ или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).

Ётиологи€ и патогенез. Ётиологи€ стеноза и комбинированного порока ревматическа€, недостаточности клапанов Чобычно ревматическа€, редко септическа€, атероск-леротическа€, травматическа€, сифилитическа€. —теноз образуетс€ вследствие рубцового сращени€ или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапанаЧвследствие ихразрушени€, повреждени€ или рубцовой деформации. ѕораженные клапаны образуют преп€тствие прохождению кровиЧанатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. ѕоследнее заключаетс€ в том, что часть крови хот€ и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращаетс€ обратно.   эффективномуобъемудобавл€етс€ Ђпаразитическийї, совершающий ма€тникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. «начительна€ клапанна€ недостаточность осложн€етс€ относительным стенозом (за счет увеличени€ объема крови). ѕреп€тствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. –асширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележаща€ камера раст€гиваетс€ дополнительным количеством крови. ѕри стенозе атриовентрикул€рного отверсти€ снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидаль-ном); гипертрофии и расширени€ желудочка нет. ѕри недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. «атруднение работы сердца вследствие неправильного функционировани€ клапана и дистрофии гипертрофированного-миокар-да приводит к развитию сердечной недостаточности (см.).

ƒиагноз должен содержать указание на этиологию (доказанную или веро€тную) порока, его форму, наличие сердечной недостаточности (если она имеетс€, то и на ее степень). —ледует учитывать, что анамнестические указани€ на этиологию порока Ч ревматизм, сепсис, сифилис, травму не всегда достаточно четки, а указани€ на частые ангины малоспецифичны.

—обственно порок про€вл€етс€ почти исключительно акустическими признаками. Ёхокардиографическое исследование позвол€ет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторального сканировани€ степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикул€рного отверсти€) определ€етс€ с большой точностью. ќ недостаточности клапанов суд€т по косвенным признакам Ч дилатации и объемной перегрузке камер. ѕри допплеркардиографическом исследовании обнаруживаетс€ обратный ток крови (недостаточность клапана).

Ћечение собственно порока может быть только хирургическим. ƒл€ уточнени€ показаний к такому лечению необходима своевременна€ консультаци€ специалиста-кардиохи-рурга.  онсервативна€ терапи€ сводитс€ к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма. Ѕольшое значение имеют своевременна€ и адекватна€ профессиональна€ ориентаци€ .к трудоустройство больного.

ћитральный порокЧпоражение митрального клапана, сопровождающеес€ затруднением прохождени€ крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикул€рного отверсти€. —ердечна€ недостаточность про€вл€етс€ преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем Ч и правожелудочковой недостаточности.

—имптомы, течение. ѕри повышении давлени€ в малом круге по€вл€ютс€ жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности Ч на задержку жидкости и боль в правом подреберье. ѕри осмотре и пальпации могут обнаружитьс€ признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных случа€х заметен характерный ци-анотичный рум€нец щек и губ. Ќередко бывает экстрасисто-ли€. ћерцательна€ аритми€ при недостаточности встречаетс€ не реже, чем при стенозе (при одинаковой т€жести порока). √ипертрофи€ правого желудочка про€вл€етс€ усиленным эпигастрапьным сердечным толчком. ѕри значительном расширении полости правого желудочка по€вл€етс€ систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности. ќн может быть громким и распростран€тьс€ к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Ќесмотр€ на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза. Ётот шум часто интерпретируетс€ в качестве митрального шума (из-за совпадени€ зон выслушивани€ этих шумов). ѕри высокой легочной гипертензии у левого кра€ грудины может вы€витьс€ усиливающийс€ на вдохе диастолический шум относительной пульмонапьной недостаточности (шум √рэхема —тилла). –ентгенологически обнаруживаютс€ увеличение левого предсерди€ и застойные изменени€ в легких. ”величение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево. ќднако у больных с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличением левого желудочка. ѕрисоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии. Ёлектрокардиографически обычно распознаетс€ гипертрофи€ левого предсерди€. Ђќпределенныеї Ё √-признаки гипертрофии правого желудочка по€вл€ютс€ поздно и непосто€нно; Ђвозможныеї указани€ на гипертрофию правого желудочка ненадежны.

ƒиагноз. Ќеобходимо наличие акустических признаков стеноза клапанного отверсти€ или клапанной недостаточности. ƒл€ гемодинамически существенного митрального порока об€зательно увеличение тени левого предсерди€. ћитральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируютс€ не только на основании специфических дл€ каждого из этих пороков акустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии.

ƒифференциальный диагн о з: исключить другие приобретенные и врожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки (трехчленный ритм, сходные нарушени€ гемодинамики), миокардит, миокардио-патию, сдавливающий перикардит, ишемическую болезнь сердца, легочно-сердечную недостаточность при хронических обструктивных заболевани€х легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз, а также пролапс митральной створки (см.). —воеобразной формой порока €вл€етс€ синдром пролабировани€ митрального клапана.

ѕрогноз и трудоспособность определ€етс€ степенью сердечной недостаточности.

ћитральный стеноз. —пецифические акустические признаки: 1) диастолический шум у верхушки, представленный двум€ компонентами: низкочастотным, Ђрокочущимї прото-диастолическим (Ђмезодиастолическимї) и нарастающим к 1 тону пресистолическим или одним из них; 2) высокочастотный Ђщелкающийї протодиастолический экстратон Ч митральный щелчок. ’арактерен усиленный (Ђхлопающийї) I тон,

образующий вместе со II тоном и митральным щелчком трехчленный Ђритм перепелаї. ќдин из двух диастолических шумов нередко принимаетс€ за систолический, что приводит к гипердиагностике митральной недостаточности.

ѕри незначительном сужении левого атриовентрикул€рного отверсти€ (площадь отверсти€ более 1,5 см2) одышка по€вл€етс€ только при значительных нагрузках (1 функциональный класс ¬ќ«). ѕриступов удушь€ и ортопноэ нет. —ердце не расширено. ƒиастолический (преимущественно пресис-толический) шум может быть слабым. ѕри умеренном стенозе (площадь атриовентрикул€рного отверсти€ от 1 до 1,5 см2) одышка по€вл€етс€ при менее значительных нагрузках (II функциональный класс ¬ќ«), приступы удушь€ нехарактерны. ƒиастолический шум (оба компонента, при мерцательной аритмии Ч только протодиастолический) интенсивный. ” верхушки часто выражено диастолическое дрожание. –асширение сердца влево может быть значительным, признаков вторичной легочной гипертензии обычно нет. ѕрогрессирующа€ сердечна€ недостаточность может развитьс€ и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. ƒл€ резкого стеноза (площадь атриовентрикул€рного отверсти€ 1 см2 и менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках (IIIЧIV функциональные классы ¬ќ«), приступы удушь€, ортопноэ. Ќередко обнаруживаетс€ значительное расширение сердца влево, а также признаки высокой вторичной легочной гипертензии. ƒиастолический шум представлен преимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом. ѕри наиболее резком стенозе диастолического дрожани€ нет, диастолический шум слабый или отсутствует. ¬ этих случа€х акустическим про€влением стеноза оказываетс€ Ђритм перепелаї с систолическим шумом относительной трикуспидальной недостаточности. Ќо при фубых деформаци€х клапанных створок (вследствие фиброза и кальциноза) хлопающий I тон перестает выслушиватьс€, также каки Ђритм перепелаї. –езкий митральный стеноз предопредел€ет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.

ѕоказани€ к хирургическому лечению возникают у больных с резким стенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стади€х. Ќесвоевременное направление больного на комиссуротомию €вл€етс€ врачебной ошибкой.

Ќедостаточность митрального клапана.  лючом к диагнозу €вл€етс€ умение распознать специфический митральный систолический шум Ч об€зательный симптом этого порока. Ўум ранний наслаиваетс€ на I тон (или замещает его), высокочастотный, различного тембра. ¬ыслушиваетс€ шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, может распростран€тьс€ на прекардиапьную область. ћитральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидального (см. ниже), а также от шума относительного пульмонального стеноза. ѕоследний отличаетс€ от митрального следующими признаками: 1) локализацией в зоне Ѕоткина Ч Ёрба (может проводитьс€ к верхушке); 2) Ђдующим губнымї тембром, приближающимс€ к звучанию согласной Ђф-ф-фї; 3) веретенообразной конфигурацией; 4) тем, что он не наслаиваетс€ на I тон (‘ √-контроль).

ѕри незначительной недостаточности жалоб нет. —истолический шум может быть коротким, локализоватьс€ на ограниченном участке у верхушки. I тон часто сохранен. ¬ыраженного усилени€ верхушечного толчка нет. —ердце существенно не увеличено. ѕри умеренной недостаточности могут по€витьс€ жалобы на сердцебиение, повышенную утомл€емость, умеренную одышку, задержку жидкости. Ёпизодически отмечаетс€ пастозность голеней. ѕечень не увеличена. ѕочти об€зательно пальпируетс€ медленный, Ђприлипающийї истинный усиленный верхушечный толчок (отличать от характерного дл€ стеноза Ђотрывистогої толчка Ч пальпаторного эквивалента хлопающего I тона). —ердце всегда значительно расширено влево. Ўум занимает всю систолу. I тон обычно ослаблен. „асто обнаруживаетс€ III тон. ѕри значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, ко могут оставатьс€ и едва уловимыми. “он I у верхушки, как правило, отсутствует, систолический шум интенсивный. ќбычно обнаруживаетс€ интенсивный патологический III тон. «начительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознаетс€ не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. ƒл€ диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только Ђопределенныеї Ё √-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным (Ђпо вторичному типуї) зубцом “ в левых грудных отведени€х. Ђјмплитудныеї Ё √-указани€ на Ђвозможнуюї гипертрофию левого желудочка ненадежны.

ѕри комбинированном митральном пороке следует ориентироватьс€ на такие признаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок. ≈сли у больного с сердечной недостаточностью (Ќј стадии или более) этих признаков нет, TQ т€жесть состо€ни€ определ€етс€ наличием выраженного митрального стеноза.

јортальный порок. —имптомы, течение определ€ютс€ формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и т€жестью гемодинамических расстройств.

јортальный стен оз может быть ревматическим (атерос-клеротическим) или врожденным. Ќедостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращени€ (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что про€вл€етс€ как субъективными, так и объективными признаками. ƒиагноз основываетс€ на наличии специфического систолического шума. ≈го признаки: 1) наличие на основании сердца Ч во втором межреберье справа от грудины (слева от грудины в точке Ѕоткина и даже у верхушки шум может быть столь же или более интенсивным); 2) проведение на сонные артерии, в €ремную и подключичную €мки; 3) характерный Ђгрубыйї тембр; 4) веретенообразна€ конфигураци€; 5) шум не наслаиваетс€ на I тон и никогда не достигает аортального компонента II тона; 6) шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритми€, тахикарди€), усиливаетс€ пос-ле.длинной. ’арактерны расщепление I тона и ослабление аортального компонента I! тона.

—имптомы завис€т от степени стеноза и гемодина-мичоских расстройств. —тади€ порока определ€етс€ наличием хот€ бы одного из нижеперечисленных Ђдостаточныхї признаков более т€желой стадии. —тади€ I: только акустические признаки порока. –анний максимум амплитуды веретенообразного шума. —тади€ II: субъективных расстройств еще нет. ћаксимум шума смещаетс€ к середине систолы. Ё √-признаки Ч гипертрофи€ левого желудочка. јортальна€ конфигураци€ сердца: поетстенотическое расширение восход€щей аорты, подчеркнута€ тали€. —тади€ III: могут па€витьс€ субъективные расстройства Ч головокружение, потемнение в глазах, стенокарди€ при физических нагрузках. ѕульс редкий, малый, с медленным подъемом. —истолическое дрожание на сонных артери€х, на основании сердца. Ќизкое систолическое и пульсовое давление. ƒеформаци€ каротидной сфигмограммы в форме Ђпетушиного гребн€ї с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. —тади€ IV: выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращени€ при незначительных нагрузках. ћитрализаци€ порока с по€влением хот€ бы одного из следующих признаков застойной левожелудочковой недостаточ-

ности: выраженна€ одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном (посто€нно или эпизодически). ” некоторых больныхЧмерцательна€ аритми€. Ќа Ё √ могут обнаруживатьс€ признаки прогрессиро-вани€ гипертрофии левого желудочка, очаговые изменени€ миокарда, блокада левой ножки пучка √иса. Ћетальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко Ч в предыдущей. —тади€ V (терминальна€) успевает развитьс€ только у некоторых больных. ≈е признаками €вл€ютс€ кардиомега-ли€, правожелудочкова€ недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, т€жела€ стенокарди€.

ƒифференциальный диагноз. —ледует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. Ђ ардиомиопати€ї), склеротическое поражение восход€щей аорты, относительный пульмо-нальный стеноз (физиологический или патологический).

Ћечение. ћедикаментозна€ терапи€ малоэффективна. ¬ поздних стади€хЧнитраты, антагонисты кальци€, {5-адре-ноблокаторы в малых дозах. ¬озможно хирургическое лечение (комиссуротоми€, имплантаци€ искусственного клапана).

Ќедостаточность аортального клапана. Ётиологи€ обычно ревматическа€. –едкие причины этого порокаЧподострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др.

Ќа первый план выступают нарушени€ гемодинамики в артериальном звене большого круга. —традает его функци€ сглаживани€ пульсирующих колебаний давлени€, кровенаполнени€ и кровотока. ѕадение диастоличеокого давлени€ в аорте ведет к недостаточности коронарного кровообращени€. ѕоследн€€ способствует развитию более ранней и т€желой несосто€тельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; ктоногенной дилатации присоедин€етс€ ми-огенна€. ќтносительно рано развиваетс€ застойна€ левоже-лудочкова€ недостаточность, Ђмитрализаци€ї порока. ѕри этом у части больных развиваетс€ относительна€ митральна€ недостаточность.

—имптомы, течение. ’арактерным признаком €вл€етс€ специфический высокочастотный дующий диасто-лический шум в зоне Ѕоткина Ч Ёрба, II тон ослаблен или отсутствует. —тади€ I: только диастолический шум. ¬ следующих стади€х обнаруживаютс€ перечисл€емые ниже признаки более т€желой степени нарушени€ гемодинамики. —тади€ //: субъективных расстройств нет. ƒиастолическое давление ниже 55 мм рт. ст., при систолическом давлении более 115 мм рт. ст. »ногда Ч слабо выраженные периферические симптомы (см. ниже). —тади€ III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренна€ стенокарди€, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других област€х). ƒиастолическое давление ниже 40 мм рт. ст., систолическое давление обычно 140Ч150 мм рт. ст. и выше. ¬ыраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хот€ бы один из них): Ђпл€скаї каротид; пульсаци€ брюшной аорты; псевдокапилл€рный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум ƒюро-зье над бедренной артерией. ”силенный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз. ќбычно по€вл€етс€ Ђсопровождающийї систолический шум относительного аортального стеноза. –ентгенологическиЧаортальна€ конфигураци€, сердце увеличено. ¬озможно по€вление Ё √-признаков гипертрофии левого желудочка. —тади€ IV: выраженна€ стенокарди€, левожелудочкова€ недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. ¬озможны мерцательна€ аритми€ и другие нарушени€ сердечного ритма. —тади€ V: т€жела€ стенокарди€. ¬ыраженна€ застойна€ левожелудочкова€ недостаточность с частыми (повторными в течение мес€ца) приступами сердечной астмы. ” многих больныхЧодышка при незначительных нагрузках. ѕравожелудочкова€ недостаточность развиваетс€ лишь в виде исключени€.

Ћечение сердечной недостаточности требует применени€ диуретинов и сердечных гликозидов. ѕрименение сердечных гликозидов может сопровождатьс€ невыгодным при этом пороке удлинением диастолы (показани€ к их применению уточн€ютс€ в зависимости от индивидуальной реакции на пробное лечение малыми дозами). ѕримен€ютс€ также ва-зодилататоры (см. Ђ—ердечна€ недостаточностьї). «аслуживает предпочтени€ фенигидин Ч не урежающий ритма антагонист кальци€. јнтиангинальные препараты (нитропре-параты, молсидомин) и вазодилататоры примен€ют при необходимости. ¬озможно хирургическое лечение (имплантаци€ искусственного клапана).

“рикуспидальный порок обычно комбинируетс€ с митральным пороком.

ƒиагноз став€т на основании вы€влени€ специфических шумов недостаточности или (и) стеноза. Ёти шумы отличаютс€ локализацией у левого кра€ грудины на уровне п€то-го-шестого межреберий и, главное, усилением их на вдохе. ѕри комбинированном пороке пресистолический шум трикус-пидальногостеноза начинаетс€, достигает максимума и заканчиваетс€ раньше, чем митральный пресистолический шум, обнаруживаемый у этого же больного. „етко вы€вл€етс€ его веретенообразна€ конфигураци€. “рикуспидальный щелчок следует после митрального, усиливаетс€ на вдохе и также т€готеет к грудине. ƒл€ диагноза гемодинамически существенного трикуспидального порока об€зательно наличие признаков застойной правожелудочковой недостаточности, дл€ существенной трикуспидальной недостаточностиЧпульсации шейных вен, печени. ¬ыраженность пульсации соответствует степени трикуспидальной недостаточности. ” больных с резко выраженным трикуспидальным стенозом при мерцательной аритмии пульсаци€ шейных вен и печени не определ€етс€.

ћитрально-аортальный порок. –езко выраженный митральный стеноз с плохим наполнением левого желудочка может см€гчить симптомы аортального стеноза, который уже не оказывает существенного преп€тстви€ уменьшенному выбросу в аорту. ¬ то же врем€ у некоторых больных с резко выраженным аортальным и митральным стенозом единственным акустическим признаком последнего €вл€етс€ интенсивный I тон у верхушки и его запаздывание; иногда отсутствует и этот признак.

ћитрально-трикуспидальный порок. ќрганический три-куспидальный порок сопровождает митральный приблизительно в 15% случаев; относительна€ недостаточность трикуспидального клапана обнаруживаетс€ у большинства больных в поздних стади€х митрального порока. ќпределить значение в развитии правожелудочковой недостаточности именно трикуспидального порока в принципе невозможно, так как все соответствующие клинические признаки могут быть обусловлены и одним митральным пороком. Ёто не относитс€ к пульсации шейных вен и печени, котора€ €вл€етс€ специфическим признаком трикуспидальной недостаточности.

—≈–ƒ≈„Ќјя ј—“ћј (—ј) » ќ“≈ Ћ≈√ »’(ќЋ) Чпаро-ксизмальные формы т€желого затруднени€ дыхани€, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека Ч интерстициального (при сердечной астме) и альвеол€рного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Ётиологи€, патогенез. ѕричинами —ј и ќЋ €вл€ютс€ первична€ остра€ левожелудочкова€ недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы »Ѕ—, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензим, острый нефрит, остра€ левожелудочкова€ недостаточность у больных с миокардио-патией и др.) либо острые про€влени€ хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническа€ аневризма сердца, другие хронические формы »Ѕ— и пр.).   основному патогенетическому фактору Ч повышению гидростатического давлени€ в легочных капилл€рах обычно присоедин€ютс€ провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напр€жение, гиперволеми€ (гипергидратаци€, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регул€ции во врем€ сна и другие факторы. —опровождающие приступ возбуждение, подъем јƒ, тахикарди€, тахипноэ, усиленна€ работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. ѕрисасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнени€ легких. √ипокси€ и ацидоз сопровождаютс€ дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регул€ции, повышением проницаемости альвеол€рной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

—имптомы, течение. 1.ѕредвестник и истертые формы: усиление (по€вление) одышки, ортопноэ. ”душье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. ќбычно Ч ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток. 2, —ердечна€ астма (—ј): удушье с кашлем, свист€щим дыханием. ќртопноэ, форсированное учащенное дыхание. ¬озбуждение, страх смерти. ÷ианоз, тахикарди€, часто Ч повышение јƒ. јускультативно Ч на фоне ослабленного дыхани€ сухие, нередкоЧскудные мелкопузырчатые хрипы. ¬ т€желых случа€х Ч холодный пот, Ђсерыйї цианоз, набухание шейных вен, простраци€. Ќабухание слизистой бронхов может сопровождатьс€ нарушением бронхиальной проходимости (Ђсмешанна€ астмаї). ƒифференциальный диагноз с бронхиальной астмой (см.) очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность —ј) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (3-адре-нергические препараты. —ледует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность («-адренергичес-ких препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. ќтек легких (ќЋ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастани€ т€жести —ј. ѕо€вление при —ј обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распростран€ющихс€ на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийс€ (ЂII степеньї) ќЋ. ѕо€вление пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) €вл€етс€ достоверным признаком ќЋ. ’рипы отчетливо слышны на рассто€нии (ЂIII степеньї). ѕрочие объективные и субъективные признаки как при т€желой —ј (см. выше). ƒл€ IV стадии ќЋ характерны т€желое ортопноэ, холодный пот. –азличают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от 0,5 до 2Ч3 ч) и зат€жное (до суток и более) течение. ѕенистую мокроту при ќЋ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выдел€емой при эпилептическом приступе и при истерии. Ђ локочущееї дыхание у крайне т€жело (агонизирующих) больных не €вл€етс€ специфическим признаком ќЋ.

Ћечение Ч экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). ѕоследовательность терапевтических меропри€тий во многом определ€етс€ их доступностью, временем, которое потребуетс€ дл€ их осуществлени€. 1.  упирование эмоционального напр€жени€. «начительна€ при этой патологии роль эмоционального фактора определ€ет повышенные требовани€ к образу действий врача. ѕри —ј и ее предвестниках попытки успокоить боль-

кого, оценива€ его состо€ние как относительно безобидное, привод€т к обратному результату. Ѕольной должен убедитьс€, что врач со всей серьезностью относитс€ к его жалобам и состо€нию, действует решительно и уверенно. 2. Ѕольного усадить (со спущенными ногами). 3. Ќитроглицерин 1Ч 1,5 мг (2Ч3 таблетки или 5Ч10 капель) под €зык каждые 5Ч10 мин под контролем јƒ до наступлени€ заметного улучшени€ (хрипы станов€тс€ менее обильными и перестают выслушиватьс€ у рта больного, субъективное облегчение) или до снижени€ јƒ. ¬озможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5Ч20 мгв 1 мин. ¬ р€де случаев монотерапи€ нитроглицерином оказываетс€ достаточной, заметное улучшение наступает через 5Ч15 мин. ѕри недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применени€ лечение проводитс€ по приведенной ниже схеме. 4.1 % раствор морфина от 1 до 2 мл ввод€т под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натри€). ѕри противопоказани€х к назначению морфина (угнетение дыхани€, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказани€х у пожилых больных Ч ввод€т 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в/м или в/в под контролем јƒ. 5. ‘уросемид Ч от 2 до 8 мл 1 % раствора в/в (не примен€ть при низком јƒ, гиповолемии); при низком диурезе Ч контроль эффективности с помощью мочевого катетера. 6. ѕримен€ют ингал€цию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). ¬ т€желых случа€х ќЋ Ч дыхание под повышенным давлением (»¬Ћ, наркозный аппарат). 7. –астворы дигоксина 0,025 % в дозе 1Ч 2 мл или строфантина Ч 0,05% в дозе 0,5Ч1 мл ввод€т в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натри€ хлорида или глюкозы. ѕо показани€м производ€т их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. ќграниченные показани€ при острых формах »Ѕ—. 8. ѕри поражении альвеол€рной мембраны (пневмони€, аллергический компонент) и при гипотонии примен€ют преднизолон или гидрокортизон. 9. ѕри смешанной астме с бронхоспастичес-ким компонентом ввод€т преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4 % раствора зуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновени€ тахикардии, экстрасистолии). 10. ѕо показани€м Ч отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиапьного дерева (электроотсос), ингал€ци€ пеногасетел€ (10% раствора антифом-силана), антибиотики.

Ћечение провод€т под посто€нным (с интервалом 1Ч2 мин) контролем систолического јƒ, которое не должно снижатьс€ более чем на 1/3 от исходного или ниже 100Ч110 мм рт. ст. ќсоба€ осторожность требуетс€ при сочетанном применении препаратов, а также улиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. ѕри резком снижении систолического јƒ необходимы экстренные меропри€ти€ (опустить голов/, подн€ть ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы дл€ капельной инфузии). ѕри низком јƒ наибольшее значение в терапии ќЋ имеет длительное (до 1Ч2 сути более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в р€де случаев »¬Ћ под повышенным давлением.

¬енозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200Ч300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены Ђвнутреннего кровопускани€ї перераспределени€ кровенаполнени€, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. »нгал€ци€ паров этилового спирта малоэффективна и сопровождаетс€ нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. ќбъем инфузионной терапии и введени€ солей натри€ должны ограничиватьс€ необходимым минимумом.

ѕоказани€ к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведени€ из приступа —ј.

¬ыведение из ќЋ проводитс€ на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. ѕосле выведени€ из ќЋ госпитализаци€ осуществл€етс€ силами этой же бригады (угроза рецидива ќЋ).

ќ лечении —ј и ќЋ см. также »нфаркт миокарда, —ердечна€ недостаточность и (в главе Ђ«аболевани€ органов дыхани€ї) ќЋ несердечный.

ѕрогноз серьезный во всех стади€х и во многом определ€етс€ т€жестью основного заболевани€ и адекватностью лечебных меропри€тий. ќсобенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ќЋ с гипотензией.

—≈–ƒ≈„Ќјя Ќ≈ƒќ—“ј“ќ„Ќќ—“№ (—Ќ) Ч патологичен кое состо€ние, обусловленноа несосто€тельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. ѕро€вление и следствие патологических состо€ний, поражающих миокард или затрудн€ющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др.), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др.

—ердечна€ недостаточность остра€ Члибо собственно остра€, либо острые про€влени€ хронической —Ќ. —м. также —ердечна€ астма, отек легких. ќ патогенезе и формах острой —Ќ см. также ниже при описании хронической —Ќ.

—ердечна€ недостаточность хроническа€. ѕатогенез. —ледствием и про€влением —Ќ €вл€етс€ уменьшение или увеличение кровенаполнени€, кровотока или (и) давлени€ в тех или иных центральных и периферических звень€х кровообращени€. Ёти изменени€ возникают не только как пр€мое механическое следствие нарушени€ насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций.   таким реакци€м относ€тс€ тахи- и брадикар-ди€, изменени€ сосудистого периферического и легочного сопротивлени€, Ђцентрализаци€ї кровообращени€ и другие формы перераспределени€ кровенаполнени€, задержка жидкости, натри€, гипертрофи€ и расширение отдельных камер сердца и пр. Ќарушени€ гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменени€м как в самом сердце и сосудах,' так и в других органах и системах и сопровождаютс€ расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни.

—имптомы, течение неодинаковы дл€ различных форм и стадий —Ќ.  линические формы: 1. «астойна€ле-еожелудочкова€ недостаточность характерна дл€ митрального порока, дл€ т€желых форм »Ѕ—Чособенно у больных с артериальной гипертензией. ѕовышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. ¬ то же врем€ застойные изменени€ в легких нарушают функцию внешнего дыхани€ и €вл€ютс€ основным фактором, от€гощающим состо€ние больного при этой форме —Ќ. ѕро€влени€: одышка, ортопноэ, признаки засто€ в легких аускуль-татизные (сухие хрипы ниже уровн€ лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечна€ астма и отек легких, вторична€ легочна€ гипертензи€, тахикарди€.

2. Ћевожелудочкова€ недостаточность выброса характерна дл€ аортального порока (см.), »Ѕ—, артериальной гипертензии. ѕро€влени€: недостаточность мозгового кровообращени€ (головокружение, потемнение в глазах, обмороки), коронарна€ недостаточность, сфигмографические и эхокар-диографические признаки низкого выброса. ¬ т€желых случа€х возможны дыхание „ейна Ч —токса, альтернирующий пульс (редко), пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), клинические про€влени€ застойной левожелу-дочковой недостаточности. ¬ терминальной стадии может присоединитьс€ правожелудочкова€ недостаточность.

3. «астойна€ правожелудочкова€ недостаточность характерна дл€ митрального и трикуспидального порока, конст-

риктивного перикардита. ќбычно присоедин€етс€ к застойной левожелудочковой недостаточности. ѕро€влени€: набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки Ч полостные и периферические. 4. ѕравожелудочкова€ недостаточность выброса характерна дл€ стеноза легочной артерии, легочной гипертензии. ƒиагностируетс€ и основном рентгенологически (обедненный периферический легочный сосудистый рисунок). ћогут обнаруживатьс€ другие признаки этой формы: одышка при строго определенном пороговом уровне Хфизической нагрузки, гипертрофи€ правого желудочка Ч пальпаторные, затем и Ё √-признаки по типу Ђнагрузки давлениемї (высокий зубец R и снижение зубца в правых грудных отведени€х). ¬ особо т€желых случа€х сера€ окраска кожных покровов. 5. ƒистрофическа€ форма.  ак правило, терминальна€ стади€ правожелудочковой недостаточности. ¬арианты: а) кахектический; б) отечно-дистрофический с дистрофическими изменени€ми кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, др€блость), отеками Ч распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбумине-мией, в наиболее выраженных случа€х Ч анасарка; в) некорригируемое солевое истощение.

¬ р€де случаев на первый план выступают изменени€ самого сердца (кардиомегали€, атриомегали€, мерцательна€ аритми€), что позвол€ет говорить о Ђцентральнойї форме —Ќ. ¬ качестве особых форм со специфическими механизмами нарушени€ кровообращени€ и про€влени€ми рассматривают —Ќ при Ђсинихї врожденных пороках с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным Ч в большом, при легочном сердце, тиреотоксико-зе, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени, а также аритмогенную —Ќ. ” больных с детства может развитьс€ Ђпассивна€ адаптаци€ї (малые масса тела и рост, плохое физическое развитие, резко сниженна€ физическа€ активность, инфантилизм). ѕеречисленные формы —Ќ встречаютс€ в различных сочетани€х, часто удаетс€ выделить лишь ведущую форму.

—тадии развити€ и степень т€жести застойной —Ќ. »з многочисленных признаков —Ќ, перечисл€емых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен дл€ определени€ конкретной стадии. —тади€ I: субъективные симптомы —Ќ при умеренных или более значительных нагрузках. —тади€ II ј: 1) выраженные субъективные симптомы —Ќ при незначительных нагрузках; 2) ортопноэ; 3) приступы удушь€; 4) рентгенографические, в части случаев Ч и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии; 5) повторное по€вление отеков; 6) повторное увеличение печени; 7) кардиомегали€ без других признаков этой стадии; 8) мерцательна€ аритми€ без других признаков этой стадии. —тади€ II Ѕ: 1) повторные приступы сердечной астмы; 2) посто€нные периферические отеки; 3) существенные полостные отеки Ч посто€нные или по€вл€ющиес€ повторно; 4) стойкое увеличение печени, котора€ в ходе лечени€ может сократитьс€, но остаетс€ увеличенной; 5) атриомегали€; 6) кардиомегали€ в сочетании хот€ бы с одним из признаков предыдущей стадии; 7) мерцательна€ аритми€ в сочетании хот€ бы с одним из признаков предыдущей стадии. —тади€ III, терминальна€: 1) т€желые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое; 2) неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы; 3) дистрофические изменени€ органов и тканей.

≈сли имеетс€ хот€ бы один Ђдостаточныйї признак более т€желой стадии, то должна быть установлена именно эта стади€. ѕриоритет отдаетс€ клиническим критери€м. ќтрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываютс€ непоказательными. “акие наиболее очевидные конечные про€влени€ —Ќ, как снижение минутного

объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. ѕодобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при т€желой —Ќ Ч вплоть до последних дней и часов жизни больного (Ђкомпенсаци€ на патологическом уровнеї).

Ќаиболее существенные Ђпр€мыеї про€влени€ —Ќ, определ€ющие качество жизни больного, оцениваютс€ по шкале, прин€той в международной практике модифицированной классификации Ќью-…оркской кардиологической ассоциации. ‘ункциональные классы (‘ ) определ€ютс€ по€влением т€гостной одышки, сердцебиени€, чрезмерного утомлени€ или ангинозной болиЧхот€ бы одного из этих субъективных про€влений —Ќ. Ёти про€влени€ отсутствуют при Ђ‘  0ї. ѕри классах IЧIV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности; ‘  I Ч при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ‘  II Ч при ординарных, сопровождающих повседневную жизнеде€тельность, умеренных нагрузках (по€вл€ютс€, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ‘  IIIЧпри незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставл€ют останавливатьс€ при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ‘  IV Ч при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое.

ƒл€ оценки толерантности к физической активности провод€тс€ пробы с дозированной физической нагрузкой (вело-эргометр, тредмил). ѕри острых и подострых формах »Ѕ—, аортальном и субаортапьном стенозе, высокой артериальной гипертензии, выраженной —Ќ они противопоказаны.

¬ развернутом диагнозе должны фигурировать форма и степень (стади€) —Ќ, а также ее основные про€влени€: мерцательна€ аритми€, сердечна€ астма (редкие, частные эпизоды), отек легких, вторична€ легочна€ гипертензи€, гепато-мегали€, асцит, гидроперикард, анасарка, кахекси€, кардиомегали€, атриомегали€.

—ледует объективно оценивать субъективные симптомы и убедитьс€, что они обусловлены именно —Ќ, а не другой причиной Чтакой, например, как заболевание легких или невротическа€ реакци€. ¬ сомнительных случа€х необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.

Ћечение. –ежим и диета: в I стадии Ч соблюдение режима труда и отдыха, умеренные физические упражнени€ (но не спорт!). ¬ более т€желых стади€х физические нагрузки должны быть ограничены, периодически или посто€нно назначаетс€ постельный, полупостельный режим. ƒиета Ч полноценна€, легко усво€ема€, богата€ белками, витаминами, калием. ƒиета є 10 не отвечает этим требовани€м. ≈й следует предпочесть диету є 5, желательно Ч обогащенную фруктами, творогом со сметаной. ѕри наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертен-зии показано умеренное ограничение поваренной соли. ѕри массивных отеках может быть назначена кратковременна€ строга€ бессолева€ диета. ƒлительное (более 1Ч2 нед) применение диеты є 10, особенно в сочетании с салуретичес-кой терапией, мЏжет привести к опасному солевому истощению. Ёффективны разгрузочные дни, в течение которых употребл€етс€ однообразна€, легко усво€ема€, бедна€ хлоридом натри€ пища (рисовые, €блочно-рисовые и т. д. дни). —анаторное лечение показано в I и Ќј стади€х, а в виде и, ключени€ Ч ив стадии ћЅ.

ћедикаментозна€ терапи€ неодинакова при различные формах, про€влени€х и происхождении —Ќ. ќна должна проводитьс€ на фоне ограничени€ физической активности. ѕри хронической —Ќ адекватна€ медикаментозна€ терапи€ должна быть посто€нной Ч необоснованна€ ее отмена зачастую приводит к декомпенсации.

—ердечные гликозиды показаны преимущественно при застойной —Ќ, при мерцательной аритмии. ќни противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомио-патии, при т€желой гипо- и гиперкалиемии, при гиперкаль-циемии, атриовентрикул€рной блокаде, синдроме WPW, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолахЧ частых, парных, политспных, и в ритме ал-лоритмии, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии. ѕри сниженной элиминации сердечных гликозидов (почечна€ недостаточность, пожилой возраст) поддерживающую дозу их уменьшают в 2Ч3 раза и, по возможности, корригируют с учетом содержани€ в сыворотке крови гликозида или креатинина.

—ердечные гликозиды назначаютс€ в дозах, близких к максимально переносимым, при стойкой —Ќ Ч посто€нно. ¬начале (2Ч3 сут) даетс€ насыщающа€ доза, затем суточна€ доза уменьшаетс€ в 1,5Ч2 раза. ¬ последующем поддерживающую дозу уточн€ют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52Ч68 в 1 мин в покое и не превышала 90Ч100 в 1 мин после минимальных нагрузок. ѕри расширении двигательного режима поддерживающую дозу увеличивают. ѕри по€влении симптомов гликозидной интоксикации, передозировки (брадикарди€ или ее угроза Ч быстрое снижение частоты пульса до 60 в 1 мин и менее, тошнота, рвота, по€вление желудочковых экстрасистол Ч полигонных, парных или с частотой более 5Ч6 в 1 мин, атриовентрикул€рна€ блокада и др.) лечение сердечными гликозидами следует немедленно прекратить, не ограничива€сь снижением дозы. — исчезновением признаков передозировки, но не ранеэ чем через 2Ч3 дн€ (после дигикжсина Ччерез 2Ч4 нед) лечение возобновл€ют с уменьшением суточной дозы на 25Ч75%. ¬ более т€желых случа€х гликозидной интоксикации назначают унитиол (5% раствор 5Ч20 мл в/в, затем в/м по 5 мл 3Ч4 раза в сутки). ѕо показани€м провод€т антиаритмическую терапию (см. јритмии, Ѕлокады сердца). Ѕольной и его близкие должны быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечени€ сердечными гликозидами и с признаками их передозировки.

ƒигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках по 0,00025 г или парентерально по 0,5Ч1,5 мл 0,025% раствора (период насыщени€), затем по 0,25Ч0,75 мг (поддерживающа€ доза) в сутки. ¬место дигоксина могут назначатьс€ обладающие менее стабильным эффектом целанид или изоланид в таб-легках по 0,00025 г или в капл€х по 10Ч25 капель 0,05% раствора и лантозид по 15Ч20 капель 2Ч3 раза в день. ќдной таблетке дигоксина соответствуют 1,5Ч2 таблетки целанида или 16Ч20 капель целанида и лантозида. ѕрименение наиболее активного сердечного гликозида дигитокси-на (таблетки по 0,1 мг) требует особой осторожности (токсический эффект с опасностью остановки сердца может сохран€тьс€ после отмены препарата до 2Ч4 нед). ѕодбор дозировки сердечных гликозидов, как правило, должен производитьс€ в стационаре. ѕарентеральноз введение препаратов кратковременного действи€ (строфантин, коргликон) проводитс€ в первые дни лечени€ наиболее т€желых больных с последующим переходом на прием препаратов внутрь. 0,05% раствор строфантина по 0,25Ч1 мл или 0,06% раствор коргликона по ќ,SЧ1 мл ввод€т преимущественно ка-иельно в вену с изотоническим раствором натри€ хлорида или с 5Ч10% раствором глюкозы 2 раза в сутки. ѕри тахикардии целесообразно начинать лечение с внутривенного введени€ дигоксина.

ƒиуретики показаны не только при отеках, увеличении печени, €вных застойных изменени€х в легких, но и при скрытой задержке жидкости, одним из признаков которой €вл€етс€ уменьшение одышки в ответ на пробную дачу диуретина. Ќазначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечени€ сердечными гликозидами. ћассивную диуретическую терапию начинают в услови€х постельного режима. —хему лечени€ отрабатывают индивидуально и корригируют в ходе лечени€. Ѕолее эффективным обычно €вл€етс€ прерывистое лечение, когда препарат назначают 2Ч3 раза в неделю и реже или короткими (2Ч4 дн€) курсами. ”величению доз и частоты применени€ того или иного препарата следует предпочесть чередование (смену) или совместное применение диуретиков с различным механизмом действи€ и вли€нием на кислотно-щелочное состо€ние. — по€влением рефрактерности к диуретикам могут оказатьс€ полезными временна€ (на 5Ч 7 дней) их отмена, попытка усилени€ лечени€ спиронолак-тоном. ¬ большинстве случаев диуретики более эффективны, если их принимают натощак, больной в течение 4Ч6 ч остаетс€ в постели и если в день их приема назначаетс€ разгрузочна€ диета. ќб эффективности терапии помимо увеличени€ суточного диуреза, схождени€ отеков и уменьшени€ массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров печени. ѕопытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращени€ размеров печени, как правило, безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушени€ водно-солевого баланса. ѕри выраженных полостных отеках (гидротораксе, гидроперикарде, но только вынужденно Ч при массивном асците) эвакуаци€ жидкости может быть механической (пункци€). ќсновными осложнени€ми диуретической терапии €вл€ютс€ гигюкалиеми€, гипонатриеми€, гипокальциеми€ (петлевыа диуретики), гипохлоремический алкалоз, дегидратаци€ и гиповолеми€Ч иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза. –еже (преимущественно при длительном массивном лечении определенными препаратами, в частности тиазидовыми производными, этакриновой кислотой) возникают гипергликеми€, гиперурикеми€ и другие побочные про€влени€. —ледует особо предостеречь против опасного дл€ жизни назначени€ диуретиков при дегидратации (суха€ слизиста€ щек).

ƒихлотиазид (гипотаазид) примен€ют в таблетках по 0,025 г или предпочтительно в составе триампура (таблетки, содержащие 12,5 мг дихлотиазида и 25 мг капийсберегающего диуретика триамтерена). Ёти препараты назначают в дозе от 1 таблетки 1Ч2 раза в неделю до 1Ч2 таблеток 2 раза в день в первые 2Ч5 дней, затем по 1Ч2 таблетке 1Ч3 раза в неделю или ежедневно. ћощный петлевой диуретик фу-росемид (лазикс) в таблетках по 0,04 г или парентерально (2 мл 1 % раствора лаэикса) вызывает форсированный диурез, дл€щийс€ до 4Ч6 ч. ћассивное (более 5Ч8 таблеток в неделю) лечение приводит к снижению диуретического эффекта и к гипокалиемии. ѕри длительной поддерживающей терапии желательно ограничитьс€ назначением фуросеми-да по 1/2 таблетки (0,02 г) до 2Ч3 раз в неделю Ч изолированно или в сочетании с триампуром. Ѕыстрое действие и присущий фуросемиду начальный внепочечный эффект перераспределени€ крови с разгрузкой малого круга делают особенно ценным внутривенное введение его в дозе 0,04Ч 0,08 г в неотложных случа€х (сердечна€ астма, отек легких).  лопамид (бринальдикс) в таблетках по 0,02 г по диуретическому эффекту уступает фуросемиду, но лучше переноситс€ (нефорсированный диурезЧдо суток). Ќазначаетс€ по 10Ч20 мг от 1Ч2 раз в день до 1 раза в 10Ч15 дней. √ипотензивный эффект более выражен, чем у другихдиуре-тиков, лечение клопамидом не сопровождаетс€ ортостати-ческими реакци€ми. Ётакринова€ кислота (урегит) в таблетках по 0,05 г примен€етс€ изолированно или с калийсберетающими диуретиками в дозах от 1 таблетки 1Ч2 раза в неделю до 2Ч3 таблеток утром после еды короткими курсами по 2Ч4 дн€ с перерывами 2Ч3 дн€. ƒиакарб (фонурит) в таблетках по 0,25 г назначают через день или короткими (2Ч 3 дн€) курсами; показан только при легочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии.

ѕериферические вазодилататоры назначают в более т€желых случа€х при недостаточной эффективности сердечных гликозидов и диуретиков изолированно или совместно с препаратами этих групп. ѕри резком стенозе (митральном, аортальном), а также при систолическом јƒ 100 мм рт. ст. и ниже их примен€ть не следует. ѕреимущественно венозные дила-таторы -Х- нитропрепараты (нитросорбид по 0,02 г и др.) в больших дозах уменьшают давление наполнени€ желудочков (Ђпреднагрузкуї) и эффективны при застойной недостаточности. ѕреимущественно артериол€рный дилататор апрес-син (гидралазин) по 0,025 г в таблетке назначают по 2Ч3 таблетки 3Ч4 раза в день, и антагонист кальци€ фенигидин (ни-федипин, коринфар) в таблетках по 0,01 г назначают дл€ уменьшени€ посленагрузки при гипертензионной —Ќ; они могут быть полезными при умеренной —Ќ у больных с аортальной или митральной недостаточностью. ћощные вазодилататоры универсального, венулоартериол€рного действи€: празосин назначают от 2 до 10 мг/сут (перва€ доза 0,5Ч1 мг, лечение короткими курсами), каптоприл в суточной дозе 0,075Ч0,15 г. —овместное применение венуло- и артериоло-дилататоров показано при т€желой, рефрактерной к сердечным гликсзидам идиуретикам —Ќ со значительной дилата-цией левого желудочка, а также при гипертензионной —Ќ. Ёффективное лечение вазодилататорами комбинированного действи€ сопровождаетс€ уменьшением объема левого желудочка и восстановлением чувствительности к гликозидам и диуретинам.

ѕрепараты кали€ назначают при лечении сердечными гли-козидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами. »х необходимо примен€ть при по€влении желудочковых экстра систол, Ё √-признаков гипокалиемии, при рефракторной к сердечным гликозидам тахикардии, при метеоризме у т€желобольных. Ќаиболее целесообразно, хот€ и не всегда достаточно, обеспечение потребности в калии за счет соответствующей диеты (чернослив, курага, абрикосы, абрикосовый, персиковый, сливовый сок с м€котью и пр.).  апийнор-мин, или пенистый калий назначают по 1 таблетке 2Ч3 раза в день во врем€ еды; ацетат кали€ (по 2 столовые ложки 3 раза вдень) обычно хорошо переноситс€, €вл€етс€ умерен-Хным осмотическим диуретиком и особенно полезен при угрозе развити€ ацидоза у т€желобольных. ’орошо перенос€тс€, но содержат мало кали€ панангин и аспаркам (назначают по 6 таблеток в день).  али€ хлорид обычно плохо переноситс€ больными; назначают внутрь только в 10% растворе по 1 столовой ложке 2Ч4 раза в день после еды с молоком, киселем, фруктовым соком. ѕрием препаратов кали€ внутрь следует немедленно прекратить при бол€х в животе (угроза изъ€звлени€ и прободени€ стенки желудка, тонкой кишки). ѕоступлению кали€ в внутриклеточное пространство способствует внутримышечное введение инсулина в небольших (4Ч6 ≈ƒ) дозах.  алийсбарегающий антагонист альдостерона спиро-нолактон (верошпирон, альдактон) в таблетках по 0,025 г назначают по 3Ч4 таблетки в менее т€желых и до 10Ч12 таблеток в день Ч в более т€желых, резистентных к терапии случа€х; обладает умеренным самосто€тельным диуретическим действием, про€вл€ющимс€ на 5-й день лечени€. ¬ызывает умеренный ацидоз. ѕри длительном лечении возможна обратима€ гинекомасти€.

¬ дистрофической стадии в/в ввод€т альбумин, примен€ют эссенциале, анаболические стероидыЧретаболил (по 1 мл 5% раствора 1 раз в 10Ч20 дней) или феноболин (по 1 мл 2,5% раствора 1 раз в 7Ч15 дней) в мышцу. Ёти препараты противопоказаны при аденоме предстательной железы, фиброзной мастопатии, неоплазмах. Ќеобходимость эвакуации жидкости из плевральной полости или полости перикарда €вл€етс€ показанием к неотложной госпитализации.

»нфузионна€ терапи€ редко требуетс€ у больных хронической —Ќ, нарушением водно-солевого баланса и сложным перераспределение!/ объема циркулирующей крови (ќ÷ ). ќна требует особой осторожности даже при введении очень небольших объемов, несопоставимых с диурезом и дефицитом ќ÷ . Ќеобходимо считатьс€ с угрозой опасной гиперво-лемии, циркул€торной перегрузки сердца, вне- и внутрисо-судистой гипергидратации, внутриклеточной гипергидратации (опасность введени€ тюкозы) игипогидратации (опасность введени€ концентрированных гиперосмол€рных растворов, натри€ хлорида, диуретиков), а также дисбаланса вне- и внутриклеточного содержани€ кали€ и других электролитов. –езультатом этих нарушений могут €витьс€ отек головного мозга, отек легких и другие опасные дл€ жизни осложнени€, внезапна€ смерть. »нфузионна€ терапи€ должна проводитьс€ по строгим показани€м, дифференцированно, желательно Ч непосредственно вслед за форсированным диурезом, под наблюдением медицинского персонала. ¬нутривенное вливание следует проводить под контролем венозного давлени€, легко осуществл€емым и без специальной аппаратуры с помощью стекл€нной трубки, соединенной через тройник со шлангом системы дл€ внутривенного вливани€.

ƒл€ ограничени€ эмоциональных нагрузок назначают транквилизаторы Ч сибазон (диазепам) по 0,005 г или нозепам (тазепам) по 0,01 г. ѕри бессоннице назначают нитразепам (радедорм) по 0,005Ч0,01 г на ночь.

“рудоспособность в! стадии сохранена; т€желый физический труд противопоказан; во Ќј стадии трудоспособность ограничена или утрачена; во ЌЅ Ч утрачена, в II! стадии больные нуждаютс€ в посто€нном постороннем уходе.

ѕрофилактика —Ќ сводитс€ к профилактике и лечению основного заболевани€, профориентации, трудоустройству. —истематическое адекватное лечение —Ќ, предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных заболеваний предупреждает (тормозит) прогрессировать —Ќ.

—ќ—”ƒ»—“јя Ќ≈ƒќ—“ј“ќ„Ќќ—“№. Ќесоответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или (и) объема циркулирующей крови (гнповолеми€). ƒефицит венозного возврата (кровенаполнени€ сердца) может нарушить насосную функцию сердца. ¬ таких случа€х возникают изменени€ преимущественно потипулевожелудочковой недостаточности выброса с €влени€ми ишемии мозга, сердца, почек и других органов, при гиповолемии Чс централизацией кровообращени€. ¬озможно развитие синдрома дис-семинированного внутрисосудистогосвертывани€ (см.).

—осудиста€ недостаточность остра€ Ч* см. Ђ оллапсї, Ђќбморокї, а также главу4 Ђѕринципы лечени€ критических состо€нийї.

—осудиста€ недостаточность хроническа€ Ч см. Ђƒо-териапьна€ гипотензи€ї.

—ќ—”ƒ»—“џ≈  –»«џ(ангиодистонические кризы; Ч острые преход€щие нарушени€ системной гемодинамики (лли местного кровотока, обусловленные расстройствами сосудистого тонуса, т. е. гипертонией или гипотонией артерий, гипотонией вен, дисфункцией тканевых артериовапозных анастомозов (ABA). Ќаблюдаютс€ при функциональной и органической патологии ÷Ќ—, эндокринной системы, гипертонической болезни и других заболевани€х, характеризующихс€ нарушени€ми регул€ции сосудистого тонуса (в том числе за счет избыточной продукции вазоактивных субстанций Ч адреналина, брадикинина, гистамина, серотонина и др.), при поражении самой сосудистой стенки и ее рецепторного аппарата (например, в результате обморожени€, при атеросклерозе, васкулитах). ¬ажное значение в патогенезе ангиодистоний имеет изменение функции мембран сосудистых гладких мышц и проницаемости их кальциевых каналов. —осудистые кризы подраздел€ют на регионарные и системные.

–егионарные кризы соответствуют локализованным нарушени€м кровоснабжени€ органа или ткани, зависимым от типа ангиодистоний. √ипертензи€ артерии (арториол), достигающа€ иногда степени ангиоспазма, характеризуетс€ ишемией тканей вследствие резкого ограничени€ или прекращени€ притока крови; гипотензи€ артерий выражаетс€ избыточным притоком (гипереми€, локальное повышение температуры; патологическое открытие ABA Ч ишемией ткани при нормальном или увеличенном притоке (феномен шунтового Ђобкрадывани€ї капилл€ров); гипотензи€ вен Ч их перераст€жением, местным застоем крови в капилл€рах и перика-пилл€рным отеком ткани.   наиболее часто встречающимс€ в клинической практике регионарным сосудистым кризам относ€тс€ приступы гемикрании при мигрени и других видах так называемой вазомоторной головной боли (см. √емикра-ни€, ћигренозна€ невралги€, ћигрень), приступы ишемии пальцев при болезни и синдроме –ейно (см. –ейно болезнь), эритромелалги€ и редицивирующий акроцианоз при ангиот-рофоневрозах, так называема€ вариантна€ стенокарди€ (обусловленна€ спазмом коронарной артерии Чсм. —тенокарди€), церебральные сосудистые кризы при гипертонической болезни (см. √ипертонические кризы).

—истемные сосудистые кризы характеризуютс€ патологическими изменени€ми общего периферического сопротивлени€ кровотоку (при системных дистони€х артериод и дисфункции ABA) или общей емкости периферических вен. ќни про€вл€ютс€ повышением или падением јƒ и признаками вторичной несосто€тельности сердечной де€тельности.  ризы, протекающие с острым падением јƒ, рассматривают среди патогенетических вариантов сосудистого коллапса (см.  оллапс).  ризы с острым патологическим приростом јƒ называют гипертоническими; они часто наблюдаютс€ при гипертонической болезни, сочета€сь с регионарными сосудистыми кризами (см. √ипертонические кризы). ¬незапные подъемы јƒ особенно характерны дл€ заболеваний с гиперактив-ностью симпатического отдела нервной системы или (и) выбросом в кровь в избытке адреналина, что ведет к перевозбуждению адренорецепторов различных органов. ¬ этих случа€х сосудистые расстройства составл€ют только часть многообразных про€влений острой вегетативной дисфункции или вегетативного адренергического криза, часто называемого симпатоадреналовым либо адреналовым (в зависимости от патогенеза). јдренергические кризы наблюдаютс€ при феох-ромоцитоме, гипотапамическом синдроме и вегетативно-сосудистой дисфункции другой природы (см. ¬егетативно-сосудиста€ дистони€, ƒиэнцефальный синдром, ‘еохромо-цитома).

Ћечение сосудистых кризов в большинстве случаев должно быть неотложным. ¬ыбор лекарственных средств определ€етс€ патогенезом криза (см. ¬егетативно-сосудиста€ дистони€, √ипертонические кризы, ћигрень). Ѕольному с рецидивирующими однотипными по патогенезу кризами подбирают средства их профилактики и дают рекомендации по комплектованию и использованию индиводуальной аптечки неотложной помощи.

—“≈Ќќ ј–ƒ»я (√–”ƒЌјя ∆јЅј) Ч приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжени€ миокарда Ч клиническа€ форма ишемической болезни сердца.

ѕатогенез. ¬ большинстве случаев стенокарди€ обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальна€ стади€ последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжени€ миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных пере-

напр€жени€х; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напр€жени€х. ѕо€влению приступа способствует снижение притока крови к усть€м коронарных артерий (артериальна€, особенно диастолическа€ гипотензи€ любого, в том числе лекарственного, происхождени€ или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные вли€ни€ со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболевани€х; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеро-тической бл€шки). ќсновные механизмы стихани€ приступа: быстрое и значительное снижение уровн€ работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к коронарным артери€м. ќсновные услови€ снижени€ частоты и прекращени€ приступов: приспособление режима нагрузок больного к резервным возможност€м его коронарного русла; развитие путей окольного кровоснабжени€ миокарда; стихание про€влений сопутствующих заболеваний; стабилизаци€ системного кровообращени€; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.

—имптомы, течение. ѕри стенокардии боль всегда отличаетс€ следующими признаками: 1) носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное врем€ возникновени€ и прекращени€, затихани€; 2) возникает при определенных услови€х, обсто€тельствах; 3) начинает стихать или совсем прекращаетс€ под вли€нием нитроглицерина (через 1Ч3 мин после его сублингвального приема). ”слови€ по€влени€ приступа стенокардии напр€жени€: чаще всегоЧходьба (боль при ускорении движени€, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с т€желой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напр€жение. ќбусловленность боли физическим усилием про€вл€етс€ в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усили€ боль стихает или исчезает в течение нескольких минут. Ќазванные три особенности боли достаточны дл€ постановки клинического диагноза приступа стенокардии и дл€ отграничени€ его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не €вл€ющихс€ стенокардией.

–аспознать стенокардию часто удаетс€ при первом же обращении больного, тогда как дл€ отклонени€ этого диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и анализ данных неоднократных расспросов и обследований больного. —ледующие признаки дополн€ют клиническую характеристику стенокардии, но их отсутствие не исключает этот диагноз: 1) локализаци€ боли за грудиной (наиболее типична!), редко Ч в области шеи, в нижней челюсти и зубах, в руках, в надплечье и лопатке (чаще слева), в области сердца; 2) характер болиЧ дав€щий, сжимающий, реже Чжгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда больной может испытывать не болевое, а т€гостное ощущение за грудиной и тогда он отрицает наличие собственно боли); 3) одновременные с приступом повышени€ јƒ, бледность покровов, испарина, колебани€ частоты пульса, по€вление экстрасистол. ¬се это характеризует стенокардию напр€жени€. “щательность врачебного расспроса определ€ет своевременность и правильность диагностики болезни. —ледует иметь в виду, что нередко больной, испытыва€ типичные дл€ стенокардии ощущени€, не сообщает о них врачу как о Ђне относ€щихс€ к сердцуї, или, напротив, фиксирует внимание на диагностически второстепенных ощущени€х Ђв области сердцаї.

—тенокарди€ поко€ в отличие от стенокардии напр€жени€ возникает вне св€зи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохран€ет все черты т€желого приступа грудной жабы и нередко сопровождаетс€ ощущением нехватки воздуха, удушьем.

” большинства больных течение стенокардии характеризуетс€ относительной стабильностью. ѕод этим понимают некоторую давность возникновени€ признаков стенокардии, приступы которой за этот период мало измен€лись по частоте и силе, наступают при повторении одних и тех же либо при возникновении аналогичных условий, отсутствуют вне этих условий и стихают в услови€х поко€ (стенокарди€ напр€жени€) либо после приема нитроглицерина. »нтенсивность стабильной стенокардии квалифицируют так называемым функциональным классом (‘ ).  I‘  относ€т лиц, у которых стабильна€ стенокарди€ про€вл€етс€ редкими приступами, вызываемыми только избыточными физическими напр€жени€ми. ≈сли приступы стабильной стенокардии возникают и при обычных нагрузках, хот€ и не всегда, такую стенокардию относ€т ко II ‘ , а в случае приступов при малых (бытовых) нагрузках Ч к III ‘ . IV ‘  фиксируют у больных с приступами при минимальных нагрузках, а иногда и в отсутствие их.

—тенокарди€ должна настораживать врача, если: приступ возник впервые, но в особенности Ч если впервые возникшие приступы учащаютс€ и усиливаютс€ с первых же недель болезни; течение стенокардии утрачивает свою стабильность: частота приступов нарастает, они возникают в иных, чем прежде, услови€х (при меньших нагрузках, напр€жени€х), по€вл€ютс€ и вне напр€жений (в покое, ранним утром), как бы переход€т из IЧII ‘  в IIIЧIV ‘ ; т. е. течение стенокардии изменилось, приобрет€ существенно новые характеристики. »зменени€ Ё √ (снижение сегмента ST, инверси€ зубцов “, аритмии), а также небольшое повышение активности ферментов сыворотки крови ( ‘ , Ћƒ√, Ћƒ√,, јсј“), как правило, отсутствуют в таких случа€х, но наличие этих признаков дополнительно подтверждает нестабильность стенокардии. ѕредынфарктна€ стенокарди€ не всегда завершаетс€ инфарктом сердца (веро€тность развити€ инфаркта составл€ет около 30%); это необходимо учитывать в клинической диагностике.

»зредка встречаетс€ так называема€ вариантна€ (вазо-спастическа€) форма стенокардии, отличающа€с€ спонтанным характером приступа, регистрируемыми на Ё √ резкими подъемами сегмента ST, рефрактерностъю кбетаблокаторам (анап-рилину и обзидану), но чувствительностью к антагонистам ионов кальци€ (верапамил, фенигмдин, коринфар).

ќсновой диагноза любой из форм и вариантов течени€ стенокардии €вл€етс€ правильно построенный и тщательно проведенный расспрос больного. ¬ не€сных случа€х провод€т пробу с физической нагрузкой (велоэргометрическа€ проба) с цепью вы€влени€ скрыто существующей коронарной недостаточности. “актику установлени€ диагноза определ€ет следующа€ схематическа€ последовательность решени€ основных вопросов: коронарна€ (ангинозна€) ли природа боли? имеютс€ ли признаки предынфарктной стенокардии? не св€зано ли насто€щее обострение в течение ишемической болезни сердца с вли€нием внесердечных (сопутствующих) заболеваний? Ћишь убедительно аргументированный отрицательный ответ на первый из трех вопросов дает право на поиск другой причины (источника) болей: обнаружение у больного другой болезни в качестве источника его болевых ощущений не может исключить наличие у него одновременно и приступов грудной жабы как про€влени€ ишемической болезни сердца. ќ бол€х в области сердца нестенокардического характера см.  ардиалгии.

ќсложнений собственно стенокардии не наблюдаетс€, если она не становитс€ выражением пропрессировани€ кардиосклероза и если она не оказываетс€ первым про€влением развивающегос€ инфаркта миокарда. ѕоэтому приступ стенокардии, зат€нувшийс€ на 20Ч30 мин, а также нестабильна€ стенокарди€ требуют электрокардиографического обследовани€ в ближайшие часы (сутки) и определени€ наличи€ реактивных сдвигов активности р€да ферментов в крови, температуры тела (см. »нфаркт миокарда).

Ћечение.  упирование приступа: спокойное, предпочтительно сид€чее положение больного; нитроглицерин под €зык (1 таблетка или 1Ч2 капли 1% раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола), повторный прием препарата при отсутствии эффекта через 2Ч3 мин; корвалол (валокардин)Ч 30Ч-40 капель внутрь с седативной целью; артериальна€ ги-пертензи€ во врем€ приступа не требует экстренных лекарственных мер, так как снижение јƒ наступает спонтанно у большинства больных; если нитроглицерин плохо переноситс€ (распирающа€ головна€ боль), то назначают смесь из 9 частей 3% ментолового спирта и 1 части 1 % раствора нитроглицерина по 3Ч5 капель на сахаре на прием.

ќбщие принципы лечени€: внушение больному необходимости избегать нагрузок, привод€щих к приступу, пользоватьс€ нитроглицерином без опасений, принимать его Ђпрофилактическиї в предвидении напр€жени€, чреватого приступом; устранение эмоционального напр€жени€, в том числе вызванного страхом, тревогой в св€зи с болезнью (психотерапевтические воздействи€, назначение транквилизаторов; см. Ђѕсихотропные средства в соматической медицинеї); лечение сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварени€; меры профилактики атеросклероза; сохранение и постепенное расширение пределов физической активности (с учетом функциональных возможностей больного).

Ћечение в межприступном периоде: редкие приступы стенокардии (‘  I) Ч нитраты (нитросорбид 10Ч20 мг на прием) в предвидении значительных нагрузок. —тенокарди€ ‘  II требует посто€нного приема (годами!) блокаторов бвта-ад-ренергических рецепторов (анаприлин, обзидан и др.); доза их индивидуальна (от 10 до 40Ч60 мг на 1 прием), крайне желателен прием 4, а не 3 раза в день (в насто€щее врем€ по€вились препараты пролонгированного действи€), причем последний раз не позднее 3Ч4 ч до отхода ко сну; при этом частота сердечных сокращений должна снизитьс€ до 60Ч 70 в 1 мин (сосчитываетс€ не по Ё √, сн€той в покое, а лишь в активном состо€нии больного!). Ќитраты (нитромазин, нитросорбид, тринитролонги др.) следует примен€ть систематически, а по прекращению приступов (стабилизаци€ течени€) Члишь перед нагрузками (поездка по городу, эмоциональные напр€жени€ и т. п.); нитросорбид принимают по 10Ч20 мг4Ч6 раз в день (действие препарата продолжаетс€ 2,5-^3 ч); мазь нитрол нанос€т на кожу через каждые 4Ч 6 ч (действует 4Ч5 ч), в том числе и непосредственно перед отходом ко сну.

Ћечение стенокардии в период нестабильного ее течени€:

1) обеспечение больному поко€; госпитализаци€ в специализированное кардиологическое учреждение (отделение);

2) нитраты Ч посто€нно в/в или в форме мази Ч см. »нфаркт миокарда; 3) гепаринотерапи€ Ч по 1000 ≈ƒ в час в/з калельно непрерывно 2Ч3 сут либо п/к в клетчатку передней брюшной стенки по 5000 ≈ƒ 4 раза в сутки; 4) об€зательно ацетилсалицилова€ кислота по 100Ч200 мг 1 раз в день (до полудн€) после еды; 5) прием бета-бпокаторов продолжать (больные их, как правило, уже принимают); 6) седативныа препараты; психотерапевтическое воздействие.

јнтагонисты ионов кальци€ назначают: 1) дополнительно при по€влении приступов стенокардии в покое, в ночные и в предутренние часы, а также утром, до приема пищи; при тенденции к брадикардии (пульс реже 60Ч55 в 1 мин), мешающей увеличить дозу бета-бпокаторов, когда это требуетс€; 2) изолированноЧвзамен противопоказанных больному бета-блокаторов. ¬ первом случае обычно достаточно 30Ч40 мг коринфара в день, принимаемых вечером, на ночь, рано утром; во втором случае суточную дозу коринфара увеличивают до уровн€, обеспечивающего антиангинальный эффект (если брадикарди€ отсутствует, то пригоден и верапамил по 40 иг 4Ч6 раз в сутки).

ѕри стенокардии ‘  II и выше Ч прекращение приема антиангинальных препаратов (в особенности бета-блокато-ров Ч феномен Ђотдачиї!) даже на короткий срок не оправдано и потому нецелесообразно.

ѕроводитс€ также лечение сопутствующих заболеваний Ч гипертонической болезни, заболеваний органов пищеварени€ и др.

ѕрогноз при отсутствии осложнений сравнительно благопри€тный. “рудоспособность сохран€етс€, но с ограничением работ, требующих значительных физических усилий.

ЁЌƒќ ј–ƒ»“ Ч воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при коллагенозах, интоксикаци€х (уреми€).

ѕодострый (зат€жной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит) Ч септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде.

Ётиологи€. „аще возбудител€ми болезни €вл€ютс€ стрептококки или стафилококки, реже грамотрицательные бак^ терии (кишечна€, синегнойна€ палочки, протей и др.), пневмококки, грибы, L-формы бактерий и др.

ѕатогенез. ѕоражение клапанов сердца (инфекци€) обусловливаетс€ изменени€ми гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций и поражением различных органов и систем (сосудов, мио-керда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). «начительно чаще поражаютс€ измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы.

—имптомы, течение. ’арактерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, иногда с бол€ми в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. ¬озможно длительное безлихорадочное течение. ѕри первичном эндокардите, развившемс€ на интакт-ных клапанах, вначале могут выслушиватьс€ функциональные шумы, в дальнейшем формируетс€ порок сердца, чаще аортальный. ѕри вторичном эндокардите измен€ютс€ характер и локализаци€ имевшихс€ шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формировани€ нового порока. ѕри поражении миокарда по€вл€ютс€ аритмии, нарушени€ проводимости, признаки сердечной недостаточности. ѕочти посто€нны поражени€ сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагии, локализующихс€ в коже и различных органах (геморрагические высыпани€, церебральный васкулит, инфаркты почек и селезенки, мико-тические артериальные аневризмы и др.). „асто отмечаютс€ признаки диффузного гломерулонефрита, увеличение печени, легка€ желтуха, гиперплази€ селезенки. ќсложнени€: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирующа€ сердечна€ недостаточность, нарушение функции почек (протеинури€, гематури€, азотеми€). ¬озможны и другие осложнени€.

Ћабораторные данные; характерна гипохромна€ анеми€, умеренна€ лейкопени€, значительное увеличение —ќЁ, содержани€ в крови альфа-2-и гамма-глобулинов, —-реактив-ного белка. ¬ посевах крови, проводимых многократно до применени€ антибиотиков, у многих больных удаетс€ обнаружить возбудител€ эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. ѕо некоторым данным более р^езультатив-ным €вл€етс€ посев не венозной, а артериальной крови (из

бедренной артерии). ѕомогает диагностике эхокардиографи€, позвол€юща€ вы€вить вегетации на клапанах или их дисфункцию.

ќстрый септический эндокардит рассматриваетс€ как осложнение общего сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике така€ форма заболевани€ существенно не отличаетс€ от подострой формы, характеризуетс€ лишь более острым течением.

Ћечение септического эндокардита должно быть ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. ѕримен€ют бактерицидные антибиотики, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудител€. ѕри неизвестном возбудителе лечение начинают с применени€ высоких доз бензилпенициллина в/м или в/в до 18 000 000Ч 20 000 000 ≈ƒ и более в сочетании со стрептомицином до 1 г в/м в сутки или аминогликозедами (гентамицин, тобрамицин из расчета по 4Ч5 мг/кг в сутки). ѕри отсутствии эффекта или после бактериологического уточнени€ назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин или ампициллин в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (кефзол до 8Ч 10 г в/в и др.) ѕродолжительность антибактериальной терапии определ€етс€ состо€нием больного и должна быть не менее 4 нед; преждевременное прекращение терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков может способствовать возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности микробного возбудител€ к антибиотикам. ѕри сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с пассивной иммунотерапией (при стафилококковом эндокардите Чс антистафилококковой плазмой или антистафилоккоковым гамма-глобулином), с применением иммуномодул€торов (тималин, “-ак-тивин и др.). ѕри возникновении осложнений, св€занных с гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др.) оправданно сочетание антибактериальных средств с короткими курсами применени€ кортико-стероидных препаратов в средних дозах (преднизолон 15Ч 30 мг/сут). ƒл€ предупреждени€ тромбозов, например при эндокардите, развившемс€ на фоне ангиогенного сепсиса (ин-фицирование интравенозного катетера), создаетс€ регулируема€ гипокоагул€ци€ с помощью гепарина 20 000Ч25 000 ≈ƒ в/в или п/к. ƒл€ ингибиции протеолитических ферментов примен€ют контрикал (до 40 000Ч60 000 ≈ƒ в/в капельно). ѕри неэффективном лечении эндокардита, а также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности расширены показани€ дл€ хирургического удалени€ пораженного клапана с последующим протезированием его.

ѕрогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

ѕрофилактика: своевременна€ санаци€ хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа и др., активна€ антибактериальна€ терапи€ острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины и др.). «акаливание организма. ѕредупредительна€ рациональна€ антибактериальна€ профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризаци€ сердца, почек и др.). ƒиспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковый, стафилококковые инфекции.

перейти к началу страницы


3W.SU ©Ѓ 2015 яндекс.ћетрика –ейтинг@Mail.ru–ейтинг@Mail.ru