3W.SU
—правочник практического врача

—правочник практического врача

√лава 15

ѕ–ќ‘≈——»ќЌјЋ№Ќџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»

ѕрофессиональные болезни возникают в результате воздействи€ на организм неблагопри€тных факторов производственной среды.  линические про€влени€ часто не имеют специфических симптомов, и только сведени€ об услови€х труда заболевшего позвол€ют установить принадлежность вы€вленной патологии к категории профессиональных болезней. Ћишь некоторые из них характеризуютс€ особым симп-томокомплексом, обусловленным своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими и биохимическими изменени€ми.

ќбщеприн€той классификации профессиональных болезней не существует. Ќаибольшее признание получила классификаци€ по этиологическому принципу. »сход€ из этого, выделено п€ть групп профессиональных заболеваний: 1) вызываемые воздействием химических факторов (острые и хронические интоксикации, а также их последстви€, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных органов и систем); 2) вызываемые воздействием пыли (пневмоконио-зыЧсиликоз, силикатозы, металлокониозы, пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков, шлифовальщиков, наждач-ников и т. д.); 3) вызываемые воздействием физических факторов: вибрационна€ болезнь; заболевани€, св€занные своз-действием контактного ультразвукаЧвегетативный полиневрит; снижение слуха по типу кохлеарного невритаЧшумова€ болезнь; заболевани€, св€занные с воздействием электромагнитных излучений и рассе€нного лазерного излучени€; лучева€ болезнь; заболевани€, св€занные с изменением атмосферного давлени€ Чдекомпрессионна€ болезнь, остра€ гипокси€; заболевани€, возникающие при неблагопри€тных метеорологических услови€хЧперефев, судорожна€ болезнь, облитерирующий эндартериит, вегетативно-сенситивный полиневрит; 4) вызываемые перенапр€жением: заболевани€ периферических нервов и мышцЧ невриты, радикулополинев-риты, вегетосенситивные полиневриты, шейно-плечевые плекситы, вегетомиофасциты, миофасциты; заболевани€ опорно-двигательного аппаратаЧхронические тендовагиниты, сте-нозирующие лигаментиты, бурситы, эрикондилит плеча, деформирующие артрозы; координаторные неврозы Ч писчий спазм, другие формы функциональных дискинезий; заболевани€ голосового аппарата Ч фонастени€ и органа зрени€ Ч астенопи€ и миопи€; 5) вызываемые действием биологических факторов: инфекционные и паразитарныеЧтуберкулез, бруцеллез, сап, сибирска€ €зва, дисбактериоз, кандидамикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз и др.

¬не этой этиологической систематики наход€тс€ профессиональные аллергические заболевани€ (конъюнктивит, заболевани€ верхи их дыхательных путей, бронхиальна€ астма, дерматит, экзема) и онкологические заболевани€ (опухоли кожи, мочевого пузыр€, печени, рак верхних дыхательных путей).

–азличают также острые и хронические профессиональные заболевани€. ќстрое профессиональное заболевание (интоксикаци€) возникает внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействи€ относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихс€

в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагопри€тных факторов. ’роническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействи€ на организм неблагопри€тных факторов.

ƒл€ правильной диагностики профессионального заболевани€ особенно важно тщательное изучение санитарнс-гигиенических условий труда, анамнеза больного, его Ђпрофессионального маршрутаї, включающего все виды работ, выполн€вшиес€ им с начала трудовой де€тельности. Ќекоторые профессиональные болезни, например силикоз, берил-лиоз, асбестоз, папиллома мочевого пузыр€, могут вы€вл€тьс€ через много лет после прекращени€ контакта с производственными вредност€ми. ƒостоверность диагноза обеспечиваетс€ тщательной дифференциацией наблюдаемой болезни с аналогичными по клинической симптоматике заболевани€ми непрофессиональной этиологии. ќпределенным подспорьем в подтверждении диагноза служит обнаружение в биологических средах химического вещества, вызвавшего заболевание, или его дериватов. ¬ р€де случаев лишь динамическое наблюдение за больным в течение длительного срока дает возможность окончательно решить вопрос о св€зи заболевани€ с профессией.

ќсновным документом, который используетс€ при определении принадлежности данного заболевани€ к числу профессиональных, €вл€етс€ Ђ—писок профессиональных заболеванийї с инструкцией по его применению, утвержденный ћ« ———– и ¬÷—ѕ—.

  числу важнейших профилактических меропри€тий по охране труда и профилактике профессиональных болезней относ€тс€ предварительные (при поступлении на работу) и периодические осмотры труд€щихс€, подвергающихс€ воздействию вредных и неблагопри€тных условий труда.

ѕ–ќ‘≈——»ќЌјЋ№Ќџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я, ќЅ”—Ћќ¬Ћ≈ЌЌџ≈ ¬ќ«ƒ≈…—“¬»≈ћ ’»ћ»„≈— »’ ‘ј “ќ–ќ¬. ¬ народном хоз€йстве страны используютс€ разнообразные по строению и физико-химическим свойствам химические вещества. ¬ производственных услови€х токсические вещества поступают в организм человека через дыхательные пути, кожу, желудочно-кишечный тракт. ѕосле резорбции в кровь и распределени€ по органам €ды подвергаютс€ превращени€м, а также депонированию в различных органах и ткан€х (легкие, головной мозг, кости, паренхиматозные органы и др.). ¬ыделение поступивших в организм токсических веществ происходит легкими, почками, через желудочно-кишечный тракт, кожей.

¬ зависимости от совокупности про€влений действи€ химического вещества и от преимущественно поражаемых им органов и систем промышленные €ды можно объединить в следующие группы: раздражающего действи€; нейротропно-го действи€; гепатотропного действи€; €ды крови; почечные €ды; промышленные аллергены; промышленные канцерогены. “акое деление весьма условно, характеризует лишь основное направление действи€ €дов и не исключает многообразный характер их вли€ни€.

«аболевани€, вызываемые воздействием раздражающих веществ. ќсновные группы токсических веществ раздражающего действи€ составл€ют:

Чхлор и его соединени€ (хлористый водород, хлористоводородна€ кислота, хлорна€ известь, хлорпикрин, фосген, хлор-окись фосфора, треххлористий фосфор, четыреххлористый кремний);

Чсоединени€ серы (сернистый газ, серный газ, сероводород, диметилсульфат, серна€ кислота);

Ч соединени€ азота (нитрогазы, азотна€ кислота, аммиак, гидразин);

Чсоединени€ фтора (фтористый водород, плавикова€ кислота и ее соли, перфторизобутилен);

Чсоединени€ хрома (хромовый ангидрид, окись хрома, би-хроматы кали€ и натри€, хромовые квасцы);

Ч карбонильные соединени€ металлов (карбонил никел€, пентакарбонил железа);

Чрастворимые соединени€ берилли€ (фтористый бериллий, фторокись берилли€, хлористый бериллий, сернокислый бериллий).

¬се перечисленные соединени€, проника€ в организм ингал€ционным путем, вызывают преимущественно поражение органов дыхани€; некоторые из них могут раздражать слизистые оболочки глаз. ѕри острых интоксикаци€х т€жесть поражени€ дыхательных путей определ€етс€ не только концентрацией химического вещества в воздухе и продолжительностью его действи€, но и степенью растворимости €да в воде. “оксические вещества, легко растворимые в воде (хлор, сернистый газ, аммиак), действуют преимущественно на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов. ƒействие этих веществ наступает сразу после контакта с ними. ¬ещества, трудно или почти нерастворимые в воде (окислы азота, фосген, диметилсульфат), поражают преимущественно глубокие отделы органов дыхани€.  линические признаки при воздействии этих веществ, как правило, развиваютс€ после латентного периода различной продолжительности. ѕри контакте с ткан€ми токсические вещества вызывают воспалительную реакцию, а в более выраженных случа€хЧразрушение тканей и их некроз.

ќстрое токсическое поражение органов дыхани€. ћогут наблюдатьс€ следующие клинические синдромы: острое поражение верхних дыхательных путей, острый токсический бронхит, острый токсический бронхиолит, острый токсический отек легких, остра€ токсическа€ пневмони€.

ѕри остром поражении верхних дыхательных путей развиваетс€ острый токсический ларингофаринготрахеит. ¬ легких случа€х пострадавшие жалуютс€ на затрудненное носовое дыхание, першение и ощущение царапани€ в горле, жжение за грудиной, сухой кашель, осиплость голоса. ѕри осмотре отмечаетс€ гипереми€ слизистых оболочек полостей носа, рта, глотки, гортани и трахеи. ¬ полости носа скапливаютс€ слизистые выделени€, набухают носовые раковины и голосовые складки. ѕроцесс обычно легко обратим и заканчиваетс€ выздоровлением в течение нескольких дней.

ѕри воздействии высоких концентраций раздражающих веществ развиваютс€ более выраженные изменени€: на фоне резкой гиперемии слизистой оболочки верхних дыхательных путей отмечаютс€ участки некроза на месте ожогов, обилие слизисто-гнойного отдел€емого в полости носа и трахее. ¬ таких случа€х процесс может зат€гиватьс€ и выздоровление наступает через 10Ч15 дней и более. ¬ р€де случаев, особенно при присоединении инфекции, процесс приобретает зат€жное течение и может развитьс€ хроническое катаральное воспаление полости носа, гортани и трахеи.

ѕри воздействии очень высоких концентраций раздражающих веществ возможно преобладание рефлекторных реакций со спазмом голосовой щели; отмечаетс€ затрудненный вдох, сопровождаемый свистом (стридорозное дыхание), а в некоторых случа€хЧмолниеносна€ смерть вследствие асфиксии. ¬се эти €влени€ развиваютс€ до наступлени€ воспалительных изменений слизистых оболочек дыхательных путей и требуют оказани€ экстренной помощи.

ќстрый токсический бронхит характеризуетс€ диффузным поражением бронхиального дерева. ѕервые признаки заболевани€, как правило, по€вл€ютс€ сразу после воздействи€ токсического вещества.  линическа€ картина определ€етс€ глубиной поражени€ стенки бронхов и его распространенностью. ¬ легких случа€х пострадавшие жалуютс€ на сухой болезненный кашель, боль и першение в горле, стеснение и жжение в груди, затрудненное дыхание. ќдновременно отмечаютс€ признаки раздражени€ верхних дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз (слезотечение, светобо€знь). ќбъективно определ€етс€ жесткое дыхание иногда с бронхиальным оттенком, на фоне которого выслушиваютс€ сухие рассе€нные хрипы. Ћегкие случаи заболевани€, как правило, имеют непродолжительное течение, заканчиваютс€ выздоровлением через 3Ч7 дней.

¬ более т€желых случа€х больные испытывают жжение, резь и боль за грудиной.  ашель мучительный, удушливый, сухой, часто приступами, через 2Ч3 дн€ может сопровождатьс€ отделением небольшого количества мокроты нередко с примесью крови. ¬дох часто затруднен, дыхание шумное. ќтмечаютс€ некоторый цианоз губ и кожи, тахикарди€. ƒыхание учащено до 26Ч 30 в 1 мин; в дыхании принимает участие вспомогательна€ дыхательна€ мускулатура. Ќа фоне жесткого дыхани€ прослушиваютс€ сухие рассе€нные свист€щие и грубые жужжащие хрипы. ќпредел€ютс€ большей или меньшей выраженности €влени€ острой эмфиземы легких. ѕризнаки воспалени€ при токсическом бронхите менее выражены по сравнению с инфекционным бронхитом; у больных может повышатьс€ температура до субфебрильных цифр, в кровиЧумеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое повышение —ќЁ. –ентгенологически, как правило, изменений не определ€етс€. Ћишь иногда отмечаетс€ некоторое усиление легочного рисунка и расширение корней легких. ѕри соответствующем уходе и лечении заболевание через 2Ч6 нед может окончитьс€ полным выздоровлением. ќднако нередко острый токсический бронхит осложн€етс€ инфекцией, переходит в хроническую форму, периодически обостр€етс€, медленно прогрессирует и ведет к развитию перибронхита и пневмосклероза.

ќстрый токсический бронхиолит. Ќачальные признаки заболевани€ про€вл€ютс€ через несколько часов, а в отдельных случа€х через 1 Ч2 сут после пребывани€ в зоне высоких концентраций токсических веществ. ” пострадавшего по€вл€ютс€ резка€ одышка, мучительный кашельЧсухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови. ¬озникают приступы удушь€, колюща€ боль в грудной клетке, обильное потоотделение, головна€ боль, потер€ аппетита, обща€ слабость. ѕовышаетс€ температура тела до 38Ч39 "—. ѕри осмотре отмечаетс€ выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. ƒыхание учащено до 36Ч 40 в 1 мин. Ќад легкими определ€етс€ коробочный звук, кра€ легких опущены, подвижность их ограничена. ¬ыслушиваетс€ большое количество средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. «аболевание протекает с выраженной тахикардией, падением артериального давлени€, глухостью тонов сердца. Ќередко в процесс вовлекаетс€ печень, котора€ увеличиваетс€ и становитс€ болезненной; могут наблюдатьс€ признаки нефропатии (протеинури€, цилиндрури€). ¬ периферической крови Ч повышение содержани€ гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз с палочко€дерным сдвигом, относительна€ лимфопени€, иногда эозинофили€ и повышение —ќЁ до 50 мм/ч. –ентгенологически на фоне пониженной прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах наблюдаютс€ мелкоочаговые образовани€) местами сливающиес€ между собой, расширение корней легких. ќбратному развитию клинические симптомы заболевани€ подвергаютс€ в течение 2Ч3 нес. »сходом может быть полное выздоровление или переход в хроническую форму с развитием облитерирующего бронхиолита и пневмосклероза.

ќстрый токсический отек легкихЧнаиболее т€жела€ форма поражени€; наиболее часто вызываетс€ окислами азота. ¬едущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеол€рных и капилл€рных стенок легких. ¬ течение заболевани€ условно различают несколько стадий: стадию начальных €влений (рефлекторную), скрытых €влений, клинических про€влений, обратного развити€. ¬ стадии начальных €влений, развивающейс€ тотчас за воздействием токсического вещества, у пострадавшего отмечаетс€ легкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз: небольшой кашель, першение в носоглотке, стеснение в груди, резь в глазах „ерез 15Ч30 мин эти симптомы исчезают и наступает скрыта€ стади€, продолжающа€с€ 2Ч24 ч (в среднем јХЧ6 ч). ѕостепенно период относительного благополучи€ смен€етс€ стадией клинических про€влений. ” пострадавшего учащаетс€ дыхание, по€вл€ютс€ кашель с мокротой, цианоз; в дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы; нижн€€ граница легких опускаетс€, перкуторный звук приобретает коробочный оттенок. ¬ нижних отделах легких по€вл€ютс€ звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы, количество которых по мере развити€ заболевани€ увеличиваетс€. ѕо€вл€ютс€ средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. ƒыхание становитс€ клокочущим. ќтдел€етс€ большое количество пенистой мокроты часто с примесью крови. –азвиваетс€ тахикарди€. јртериальное давление остаетс€ нормальным или незначительно повышаетс€. ќпредел€етс€ сгущение крови: увеличиваетс€ количество гемоглобина до 100Ч120 г/л, эритроцитов до 6Ч8 Х 1012/л, лейкоцитов до 10Ч15 Х 10 9/л. ѕовышаютс€ в€зкость и свертываемость крови. –ентгенологически Ч понижение прозрачности легочной ткани, нечеткость и размытость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые п€тнистые затемнени€, напоминающие Ђтающие хлопь€ снегаї. —одержание кислорода в артериальной крови резко падает, а углекислоты нарастает. –азвиваетс€ распространенный цианоз и акроцианоз бледно-фиолетового оттенка (Ђсин€€ гипоксеми€ї).

¬ этой стадии может наблюдатьс€ также симптомокомп-лекс Ђсерой гипоксемииї, при котором ведущим €вл€етс€ падение сердечно-сосудистой де€тельности (коллапс). Ћицо больного становитс€ пепельно-серым, покрываетс€ холодным потом. —лизистые оболочки приобретают своеобразный землистый оттенок.  онечности холодны и влажны на ощупь. ѕульс становитс€ частым, нитевидным, трудно пальпируетс€. јртериальное давление резко падает. Ќар€ду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапни€.

“€желые формы заболевани€ могут приводить к смерти через 24Ч48 ч после отравлени€. ќсобенно неблагопри€тной в прогностическом отношении €вл€етс€ Ђсера€ гипоксеми€ї. ¬ более легких случа€х и при проведении своевременного лечени€ наступает стади€ обратного развити€ Ч обычно на 3-й сутки после отравлени€. —танов€тс€ менее выраженными одышка и цианоз, снижаетс€ количество отдел€емой мокроты. ”меньшаютс€, а -затем исчезают влажные хрипы. Ќормализуетс€ состав периферической крови. ¬ыздоровление наступает в течение нескольких дней или недель.

ѕри токсическом отеке легких нередко наблюдаютс€ нервно-психические расстройства: пострадавшие жалуютс€ на головную боль,.головокружение; отмечаютс€ эмоциональна€ неустойчивость, раздражительность, чувство тревоги, депрессивно-ипохондрическое состо€ние, иногда возбуждение и судороги, а в т€желых случа€х оглушенность, сонливость, адинами€, потер€ сознани€. Ќа высоте токсического отека может наблюдатьс€ снижение диуреза вплоть до анурии. ¬ моче Ч следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. ”казанные изменени€ св€заны с возможностью развити€ токсического нефроза, обусловленного общими сосудистыми изменени€ми.

“оксический отек легких протекает значительно т€желее и сопровождаетс€ большей летальностью, чем легочный отек другой этиологии. Ќаиболее частые осложнени€ токсического отека легкихЧприсоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии.

ќстра€ токсическа€ пневмони€ возникает в первые-вторые сутки после воздействи€ токсических веществ. ѕри этом сначала могут доминировать признаки токсического ларинго-фаринготрахеита или бронхита. «атем повышаетс€ температура, по€вл€ютс€ слабость, разбитость, головна€ боль. ѕри кашле отдел€етс€ мокрота, часто с примесью крови. ¬ легких на фоне жесткого дыхани€ и сухих хрипов по€вл€ютс€ участки мелкопузырчатых звонких и влажных хрипов и (или) крепитаци€. ¬ крови возрастает лейкоцитоз. ѕри рентгенологическом исследовании обнаруживают очаговые инфиль-тративные изменени€ большей или меньшей распространенности. ѕервична€ токсическа€ пневмони€, не осложненна€ инфекцией, имеет обычно благопри€тное течение.   концу 5Ч 7-х суток процесс заканчиваетс€ выздоровлением.

ѕри интоксикаци€х некоторыми веществами раздражающего действи€ поражени€ органов дыхани€ сочетаютс€ с общетоксическим эффектом, что про€вл€етс€ нарушением функций других систем и органов, в первую очередь нервной системы. »з раздражающих веществ наиболее сильным нервным €дом считаетс€ сероводород, который, угнета€ ферменты тканевого дыхани€, приводит к развитию гистот№ксичес-кой гипоксии. ¬ св€зи с этим при выраженных формах отравлени€ в клинической картине преобладают признаки поражени€ ÷Ќ— (вплоть до коматозного состо€ни€). Ќаиболее неблагопри€тна молниеносна€ форма отравлени€, при которой в результате паралича дыхани€ и сосудистого центра моментально наступает смерть.

ѕрогноз острых поражений дыхательных путей определ€етс€ степенью т€жести отравлени€ и исходным состо€нием организма. ¬ р€де случаев даже очень т€желые поражени€ при соответствующем уходе и лечении могут заканчиватьс€ полным выздоровлением. „асть больных, перенесших острые отравлени€, на прот€жении многих мес€цев и даже лет страдают бронхитом, часто обостр€ющимс€, принимающим хроническое течение и сочетающимс€ с перибронхитом. –азвитие фиброзного процесса ведет к пневмосклерозу, эмфиземе, бронхоэктатическим изменени€м, сердечно-легочной недостаточности.

Ћечение. ѕерва€ помощь заключаетс€ прежде всего в немедленном прекращении контакта с токсическим веществом. ѕострадавшего вывод€т из загазованной атмосферы, освобождают от одежды, а при попадании €да на кожу обильно промывают ее водой с мылом; срочно госпитализируют. «на€ о наличии скрытого периода при отравлении веществами раздражающего действи€, даже при отсутствии признаков интоксикации за пострадавшим следует наблюдать не менее 24 ч, создав ему полный покой. “олько после этого при отсутствии каких-либо про€влений интоксикации отмен€ют режим поко€. ѕри раздражении слизистых оболочек глаз их тщательно промывают водой или 2% раствором натри€ гидрокарбоната, при резких бол€х в глазах закапывают 0,1Ч0,2% раствор дикаина, а дл€ профилактики инфицировани€ за веки закладывают глазную мазь (0,5% синтомицинова€, 10% суль-фацилова€) или закапывают 30% раствор сульфацил-натри€. ѕри раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2% раствором натри€ гидрокарбоната или тепло-влажные ингал€ции этого раствора. ѕри затруднении носового дыхани€ закапывают в нос 2% раствор эфедрина с добавлением адреналина (1:1000).

ѕри поражении гортани необходим режим молчани€; рекомендуетс€ теплое молоко с натри€ гидрокарбонатом, боржом. ѕри сильном кашле назначают кодеин и дионин, отвлекающие средства Ч горчичники, банки. — целью профилактики инфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. ѕри скоплении секрета необходимо его удаление (отсасывание) через катетер. ѕри €влени€х рефлекторного спазма показаны спазмолитики (подкожное введение атропина или эфедрина). ¬ случа€х т€желого ларингоспазма приходитс€ проводить трахеотомию и интубацию.

ѕри рефлекторных расстройствах дыхани€ и сердечной де€тельности можно использовать вдыхание так называемой противодымной смеси (хлороформа 40 мл, этилового спирта 40 мл, эфира серного 20 мл, нашатырного спирта 5 капель), котора€ уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов. ѕроведение искусственного дыхани€ показано только при остановке дыхани€, так как в других случа€х оно чревато опасностью развити€ отека легких.

ѕри бронхите и бронхиолите показаны полный покой, длительное вдыхание кислорода, противокашлевые препараты, ингал€ции кортикостероидных препаратов. — целью профилактики инфекции примен€ют антибактериальную терапиюЧ комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов. ѕри астматических состо€ни€х примен€ют бронходилататоры и спазмолитики (эуфиллин, адреналин, изадрин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).

ѕри токсическом отеке легких одним из основных методов патогенетической терапии €вл€етс€ применение мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на легочную ткань. јналогичным эффектом обладают и салурети-ки (фуросемид), вводимые внутривенно в дозе не менее 200 мг/сут. — целью разгрузки малого круга кровообращени€ используют ганглиоблокаторы: арфонад, гексоний, пентамин и др., а также эуфиллин. ѕри сниженном артериальном давлении эти препараты следует вводить внутривенно медленно (с осторожностью и об€зательно в сочетании с прессор-ными аминами). ƒл€ снижени€ проницаемости сосудистой стенки используют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 160Ч200 мг или гидрокортизон до 150Ч300 мг/сут), антигистаминные препараты (пипольфен), хлорид кальци€, витамины группы – и —, гипертонический раствор глюкозы. —реди методов симптоматической терапии значительное место занимает оксигенотерапи€ в сочетании с ингал€цией проти-вовспенивающих средств (этиловый спирт, антифомсилан), под воздействием которых отечный экссудат из пенистого состо€ни€ переходит в жидкость, что сокращает его объем и освобождает дыхательную поверхность легких дл€ диффузии газов. Ёффективны регул€рные ингал€ции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрин), гормонов и антибиотиков. — целью сн€ти€ состо€ни€ эмоционального напр€жени€ и двигательного беспокойства показано введение лити-ческой смеси (морфина 10 мг, аминазина 25 мг, пипольфена 25 мг) или нейролептиков (дроперидол и др.). ѕри нарушени€х сосудистого тонуса или присоединении сердечной недостаточности назначают сосудистые средства (камфору, кофеин, кордиамин, мезатон) или сердечные гликозиды (корг-ликон, строфантин). ¬ведение адреналина не показано из-за возможного усилени€ €влений отека. ƒл€ стимул€ции дыхани€ подкожно ввод€т лобелии или цититон. — целью профилактики инфекции назначают антибиотики и сульфаниламид-ные препараты.

’ронические токсические поражени€ органов дыхани€ могут быть следствием длительного (10Ч15 и более лет) воздействи€ относительно малых концентраций веществ раздражающего действи€ либо однократной или повторных острых интоксикаций.

ѕри поражении верхних дыхательных путей могут развиватьс€ хронические риниты, фарингиты и ларингиты, но наиболее часто наблюдаютс€ комбинированные поражени€ слизистой оболочки носа, глотки и гортани. »зменени€ слизистой оболочки могут быть катаральные, субатрофические, атрофические, реже гипертрофические. —имптоматика и клинические про€влени€ токсических поражен ий верхних дыхательных путей не отличаютс€ от таковых другой этиологии.

’ронический токсический бронхит характеризуетс€ рецидивирующим и прогрессирующим течением; симптоматика его не отличаетс€ от таковой при хроническом бронхите иной этиологии. ќднако, характеризу€сь большой глубиной повреждени€ бронхиального дерева, токсический бронхит предрасполагает к более раннему формированию пневмосклероза. ѕрогрессирование пневмосклероза может происходить путем развити€ бронхоэктатических изменений либо нарастани€ легочной и сердечной недостаточности, которые, однако, могут нередко протекать одновременно.

«аболевани€, вызываемые воздействием нейротроп-ных веществ.   €дам, действующим преимущественно на нервную систему, относ€тс€ металлическа€ ртуть, марганец, соединени€ мышь€ка, сероуглерод, тетра-этилсвинец, многие наркотические вещества, в том числе углеводороды предельного, непредельного и циклического р€да.  роме того, вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдатьс€ и при интоксикации другими химическими веществами, которые вызывают нарушени€ функций различных органов и систем (свинец, бензол, фтапатные и фосфатные пластификаторы, винилхлорид, окись углерода, диизо-цианаты и многие другие химические вещества).

ѕри острой и хронической интоксикации нейротропными €дами в патологический процесс вовлекаютс€ различные отделы центральной и периферической нервной системы. Ћегкие острые отравлени€ характеризуютс€ неспецифическими общетоксическими про€влени€ми: обща€ слабость, головна€ боль, головокружение, тошнота и др. ¬ более т€желых случа€х наблюдаютс€ нарушени€ нервной системы в виде резкого возбуждени€ или угнетени€, обморока, коллапса, коматозного состо€ни€, судорог, психотических нарушений. Ќаиболее т€желые последстви€ острых отравленийЧтоксическа€ кома или острый интоксикационный психоз. ѕри хронических интоксикаци€х чаще отмечаютс€ состо€ни€ вегетососудистой дистонии, астеновегетативные, астеноневротические €влени€, полиневропатии. „то касаетс€ токсической энцефалопатии, то в насто€щее врем€ преобладают стертые формы ее, которые обозначают как астеноорганический синдром Ч по€вление на фоне токсической астении неврологических микроорганических симптомов. ѕри энцефалопатии чаще страдают стволовые отделы мозга, в св€зи с чем выдел€ют мозжеч-кововестибул€рный, гипоталамический, экстрапирамидный и другие синдромы.

»нтоксикаци€ марганцем встречаетс€ при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. ¬ основе заболевани€ Ч поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, преимущественна€ локализаци€ дегенеративно-дистрофического процесса в подкорковых узлах (полосатое тело). —традают синтез и депонирование дофамина, адренер-гаческа€ ихолинергическа€ системы медиации.

¬ клиническом течении выдел€ют 3 стадии. ƒл€ I стадии характерны астени€, повышенна€ сонливость, парестезии и тупые боли в конечност€х, снижение активности, скудость жалоб, легка€ гипомими€, мышечна€ гипотони€, оживление сухожильных рефлексов, гипестези€дистальноготипа. ¬о II стадии заболевани€ нарастают симптомы токсической энцефалопатии: апати€, сонливость, ослабление пам€ти, вы€вл€етс€ мнестико-интеллектуальный дефект. ѕатогномоничны признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомими€, брадикинези€, про- и ретропульси€, мышечна€ дистони€. Ќарастают про€влени€ полиневропатии. ƒл€ III стадии (марганцевый паркинсонизм) характерны грубые экстрапирамидные нарушени€: маскообразность лица, дизартри€, брадикинези€, спастикс-паретическа€, или петушина€, походка.  ритика к болезни снижена, отмечаютс€ насильственный плач, смех, значительный мнестико-интелпектуальный дефект. ƒифференцировать необходимо от паркинсонизма иной этиологии. “ечение заболевани€ хроническое прогрессирующее, органические изменени€ необратимы. ѕри вы€влении даже начальных симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцем запрещаетс€.

Ћечение провод€т в стационаре. ¬ I стадии Ч инъекции витаминов ¬,, ¬в, —, новокаин в/в, внутрь аминалон; 2Ч3 курса в год антидотной терапии (кальций-динатриева€ соль Ёƒ“ј по общеприн€той схеме). ¬о 11Ч111 стади€х и в отдаленном периоде показаны повторные курсы леводопы, ми-дантана, центральные холинолитики, препараты, улучшающие кровоснабжение и мозговой метаболизм. ѕрогноз дл€ трудоспособности в I стадии благопри€тный, во II и IIIЧнеблагопри€тный; в III стадии больные часто нуждаютс€ в уходе.

»нтоксикаци€ мышь€ком возможна в химическом, кожевенном, меховом производстве, при протравливании зерна, применении пестицидов. ƒиффузные дистрофические изменени€ в центральной и периферической нервной системе более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга, в периферических нервах ¬ производственных услови€х встречаютс€ только хронические формы интоксикаций Члегкой, редко средней степени т€жести, протекающие в виде чувствительных (реже смешанных) форм полиневропатии. Ќачальна€ гиперестези€ или гиперпати€ смен€етс€ гипестезией по полиневритическому типу. ’арактерны жгуча€ боль, парестезии, реже слабость в конечност€х, возможна гипотрофи€ мелких мышц, гиперкератозы, выпадение волос, белые поперечные полоски на ногт€х (полоски ћееса). ¬озможно развитие токсического гепатита.

Ћечение см. ѕрофессиональные полиневропатии.  ак специфическое средство примен€ют унитиол (по общеприн€той схеме), сульфидные ванны. ѕри интоксикации легкой степени Члечение в амбулаторных услови€х, при интоксикации средней т€жести Ч в услови€х стационара. ѕри трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.

»нтоксикаци€ ртутью возможна при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов. «аглатывание металлической ртути опасности не представл€ет.

–туть Ч тиоловый €д, блокирующий сульфгидрильные группы тканевых белков; этот механизм лежит в основе полиморфных нарушений в де€тельности ÷Ќ—. –туть обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга.

 линически дл€ острой интоксикации парами ртути характерны головна€ боль, лихорадка, понос, рвота, спуст€ несколько дней развиваютс€ геморрагический синдром и €звенный стоматит.

Ќачальна€ стади€ хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительна€ слабость, головна€ боль, прерывистый сон, сонливость днем). ’арактерен мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикарди€, повышенна€ потливость, Ђиграї вазомоторов, блеск глаз. ѕовышаетс€ функци€ щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункци€ €ичников. ¬ыраженна€ интоксикаци€ протекает по типу астеновегета-тивного синдрома. Ќарастает головна€ боль, астени€, беспоко€т упорна€ бессонница, т€гостные сновидени€ ’арактерен симптом Ђртутного эретизмаї Ч робость, неуверенность в себе, при волнении Ч гипереми€ лица, сердцебиение, потливость. “ипичны выраженна€ сосудиста€ неустойчивость, кардиалгии. ¬озможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. ѕо мере прогрессировани€ заболевани€ формируетс€ синдром энце-фалопатии, нарастают психопатологические расстройства. »зменени€ внутренних органов нос€т дисрегул€торный характер (кардионеврозы, дискинезии). „асто наблюдаютс€ субфебрилитет.

Ћечение. ƒл€ выведени€ ртути из организма примен€ют унитиол (по общеприн€той схеме), в/в вливани€ натри€ тиосульфата (20 мл 30% раствора, на курс 15Ч20 вливаний), сукцимер или D-пеницилламин, сероводородные ванны. ¬ начальной стадииЧамбулаторное или санаторное лечение, временный перевод (сроком на 2 мес) на работу вне контакта с ртутью. ѕри выраженных про€влени€х Ч стационарное лечение, перевод на другую работу.

»нтоксикаци€ сероуглеродом встречаетс€ при производстве вискозных волокон (шелка, корда, штапел€), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хоз€йстве (инсектициды). —ероуглерод вызывает ферментно-медиаторное действие; св€зыва€сь с аминокислотами, образует дитиокарбаминовые кислоты, блокирует медьсодержащие ферменты, нарушает обмен витаминов ¬в, ––, серотонина, триптамина. ќбладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга; нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регул€цию.

 линика острой интоксикации при легкой форме напоминает опь€нение, носит обратимый характер. “€желые формы сопровождаютс€ комой, возможен летальный исход. ѕосле выхода из комы формируетс€ энцефалополиневрит.

’роническа€ интоксикаци€ отличаетс€ сочетанием веге-тососудистых, нейроэндокринных и психопатологических расстройств с вегетосенсорной полиневропатией. ¬ начальной стадии вы€вл€ютс€ вегетососудиста€ дистони€, церебральна€ астени€, легка€ вегетосенсорна€ полинЄвропати€. ѕо мере нарастани€ заболевани€ формируетс€ стади€ органических расстройств Ч энцефалопатии характерно многообразие церебральных синдромов; облигатными €вл€ютс€ гипоталамические синдромы. ’арактерны тактильные, элементарные и гипнагогические галлюцинации, сенестопатии, нарушение схемы тела, мнестико-интеллектуальные нарушени€, депресси€. ¬ стадии органических расстройств нередко наблюдаетс€ стойка€ артериальна€ гипертензи€, ги-перлипидеми€. ¬ т€желых случа€х интоксикаций возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма.

Ћечение провод€т в стационаре. ѕоказаны препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы. Ёффективно назначение витамина ¬6, энцефабола.

ѕри нарастании функциональных нарушений даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом; при выраженных формах трудоспособность стойко снижена.

»нтоксикаци€ тетраэтилсвинцом (√Ё—) возможна при производстве “Ё—, изготовлении смесей, в автотранспортной промышленности. “Ё— непосредственно поражает все отделы головного мозга, обладает тропизмом кгипоталамическим отделам и ретикул€рной формации ствола; приводит к нарушению метаболизма головного мозга.

ѕри острых отравлени€х имеетс€ скрытый период действи€ от 6Ч8 ч до 2 сут. ќ симптомах и лечении см. “етраэтил-свинец в главе Ђќстрые отравлени€ї.

 линика хронической интоксикации “Ё— и этиловой жидкостью напоминает клинику стертой острой интоксикации: на фоне упорной головной боли и бессонницы вы€вл€ютс€ психопатологические расстройства; вегетативна€ триада: артериальна€ гипотони€, брадикарди€, гипотерми€; ощущение Ђволоса во ртуї; формируетс€ энцефалопати€, психопатиза-ци€ личности.

 линика хронической интоксикации этилированным бензином характеризуетс€ вегетососудистой дистонией (церебральной ангиодистонией), невротическими расстройствами (повышенна€ возбудимость, беспокойный сон, устрашающие сновидени€). ѕо мере углублени€ интоксикации вы€вл€ютс€ вегетосенсорна€ полиневропати€, микроочагова€ церебральна€ симптоматика. ¬озможны приступы нарколепсии или мышечной слабости.

Ћечение неспецифическое, направленное на см€гчение астенических и психовегетативных расстройств, улучшение метаболизма головного мозга. ѕротивопоказаны соединени€ морфина, хлоралгидрат, бромистые препараты. Ћечение выраженных психопатологических расстройств провод€т в психиатрическом стационаре.

ќбратное развитие процесса возможно только при легких интоксикаци€х, в подавл€ющем большинстве случаев, рекомендуетс€ перевод на другую работу; у больных энцефало-патией может наступить полна€ потер€ трудоспособности.

»нтоксикаци€ бензинами. ’арактер действи€ Ч наркотический, раздражающий. ѕути поступлени€Чорганы дыхани€, кожа; выводитс€ через легкие, с мочой. ќстра€ интоксикаци€ сопровождаетс€ головной болью, раздражением слизистых оболочек, гиперемией лица, головокружением, чувством опь€нени€, эйфорией. ¬ т€желых случа€х Ч психомоторное возбуждение, делирий, потер€ сознани€ (см. также Ѕензин в главе Ђќстрые отравлени€ї). ’ронические интоксикации характеризуютс€ астеновегетативным синдромом, невротическими расстройствами.

Ћечение Ч по общеприн€тым схемам.

«аболевани€ крови, вызываемые воздействием €дов. ¬ зависимости от характера поражени€ выдел€ют четыре группы профессиональных заболеваний крови.

ѕерва€ группа характеризуетс€ угнетением гемопоэза и реже Ч миелопролиферативным процессом. ¬ основе заболевани€ Ч интоксикаци€ бензолом и его гомологами, хлор-производными бензола, гексаметилендиамином, хлороргани-ческими пестицидами и др.; ионизирующее излучение. ѕоражаетс€ гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержани€ в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.

’роническа€ интоксикаци€ бензолом как наиболее типичным представителем €дов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменени€ми в других органах и системах. Ћегка€ степень интоксикации характеризуетс€ умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечени€, кровоточивость десен, син€ки на коже. –азвиваетс€ неврастенический или астенове-гетативный синдром. ѕо мере нарастани€ т€жести интоксикации увеличиваетс€ выраженность геморрагического диатеза, отмечаетс€ наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофи€ миокарда, по€вление симптомов полиневропатии, токсической энцефапо-патии. ¬ кровиЧнарастание лейкопении, тромбоцитопении, анеми€ (глубока€ панцитопени€); ретикулоцитоз смен€етс€ ретикулоцитопенией; повышенна€ —ќЁ. ¬ стернальных пун-ктатахЧкомпенсаторна€ активаци€ кроветворени€ при легкой степени и гипоплази€ Ч при т€желой.

Ћечение провод€т в стационаре. ѕри легкой степени Ч витамины —, –, группы ¬. ѕри геморрагическом синдроме Ч викасол, аминокапронова€ кислота, хлорид кальци€. √лубока€ панцитопени€ требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимул€то-рами, анаболические гормоны (неробол). Ћечение других синдромов симптоматическое.

ѕрогноз благопри€тный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. –екомендуетс€ рациональное трудоустройство. ѕри снижении трудоспособности Ч направление на ¬“Ё .

¬тора€ группа характеризуетс€ развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии. ¬ основе заболевани€ Ч интоксикаци€ свинцом и его неорганическими соединени€ми.

—винецЧтиоловый €д, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и тема. ¬ результате нарушени€ биосинтеза тема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке Ч не-гемоглобинового железа, а с мочой выдел€етс€ большое количество дельтааминолевулиновой кислоты (јЋ ) и копро-порфирина ( ѕ). —винец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокраща€ продолжительность их жизни.

 линическа€ картина интоксикации свинцом складываетс€ из нескольких синдромов, ведущим из которых €вл€етс€ поражение крови и порфиринового обмена. Ќачальна€ форма характеризуетс€ лишь лабораторными изменени€ми в виде увеличени€ количества ретикулоцитов, базофильно-зернис-тых эритроцитов в крови и јЋ  и  ѕ в моче. ѕри легкой форме нар€ду с нарастанием указанных сдвигов по€вл€ютс€ признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. ƒл€ выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита. ,

ѕри свинцовой колике наблюдаютс€ резка€ схваткообразна€ боль в животе, стойкий запор, артериальна€ гипертен-зи€, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропор-фиринурии.  олика всегда сопровождаетс€ выраженным анемическим синдромом.

ƒиагностик? интоксикации основываетс€ на данных про-фанамнеза, оезультатах клинического и лабораторного исследовани€. »нтоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромна€ желозодефицит-на€, гемопитическа€ анемии, талассеми€), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.

Ћечение провод€т в стационаре. ќсновным методом выделительной и патогенетической терапии €вл€етс€ применение комплексонов: тетацин-капьци€, пентацина, 0-пени-цилламина (по общеприн€той схеме).  олика купируетс€ введением 20 мл 10% раствора в/в тетацин-кальци€ (до 2 раз в первый день лечени€). ѕри наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое. –екомендуетс€ пища с высоким содержанием белка, кальци€, железа, серы; в рацион ввод€т овощи, фрукты, соки (пектины). ѕоказано санаторно-курортное лечение (ѕ€тигорск, —ерноводск, ћацеста).

ѕрогноз при начальной и легкой форме благопри€тный. ѕри выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. ѕри снижении трудоспособности Ч направление на ¬“Ё .

“ретью группу профессиональных заболеваний крови составл€ют гемолитические анемии. ¬ основе заболевани€ Ч интоксикаци€ мышь€ковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразовател€ми (окислители, амино- и нит-ропроизводные бензола).

ѕатогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Ёто приводит к функциональным и структурным изменени€м в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.

 линически при легкой форме интоксикации наблюдаютс€ слабость, головна€ боль, тошнота, озноб, иктеричность склер. ѕри выраженной форме поело скрытого периода (2Ч8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегос€ нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, по€снице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. ¬ крови Ч снижение гемоглобина, эритроцитопени€, ретикулоцитоз (до 200Ч300 ty^), лейкоцитоз со сдвигом влево. ¬ мочеЧгемоглобинури€, протен-нури€. ћоча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. “емпература тела 38Ч39 ∞—. Ќа 2Ч3-й сутки по€вл€етс€ желтуха, нарастает билирубинеми€. Ќа 3Ч5-е сутки в процесс вовлекаютс€ печень и почки. ѕри своевременном лечении период выздоровлени€ продолжаетс€ от 4 до 6Ч8 нед. ѕри отравлении мышь€ковистым водородом наблюдаютс€ также симптомы общетоксического действи€ (миокардиопати€, артериальна€ гипотензи€, полиневропати€ и др.).

Ћечение. ѕострадавшего удал€ют из загазованного помещени€ и обеспечивают полный покой. ѕримен€ют антидоты: мекаптид (1 мл 40% раствора в/м, при т€желых формах до 2 мл, повторное введение через 6Ч8 ч), антарсин (1 мл 5% раствора в/м). Ќар€ду с указанными препаратами ввод€т унитиол (5 мл 5% раствора в/м). — целью детоксика-ции и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. ѕоказано раннее проведение гемодиализа. –екомендуютс€ антибактериальные средства и симптоматическа€ терапи€.

ѕрогноз при легких формах благопри€тный, при т€желыхЧ возможны остаточные €влени€ (функциональна€ недостаточность печени, почек, анеми€), ведущие кдлительно-му снижению трудоспособности.

ѕрофилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. —истема сигнализации d наличии в воздухе рабочей зоны мышь€ковистого водорода.

„етверта€ группа характеризуетс€ образованием патологических пигментов крови Ч карбоксигемоглобина (Ќ№—ќ) и метгемоглобина (MtHb). ¬ основе заболевани€ Ч интоксикаци€ окисью углерода (—ќ) и метгемоглобинообразовател€ми (амино- и нитросоединени€ бензола, бертолетова соль и др.).

ѕатогенез: соединение —ќ с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинообразовател€ми двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов Ч Ќ№—ќ и MtHb. ¬следствие этого развиваетс€ гемическа€ гипокси€. —ќ св€зываетс€ также с двухвалентным железом р€да тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызыва€ развитие гистотокси-ческой гипоксии. √ипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь центральной нервной системы.

—имптомы и лечение. ќстра€ интоксикаци€ окисью углеродаЧсм. ”гарный газ в главе Ђќстрые отравлени€ї.

ѕомимо типичной формы —ќ-интоксикации, выдел€ют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиес€ поражением ÷Ќ— и острой сосудистой недостаточностью. ƒиагностика острой интоксикации —ќ основана на установлении факта повышенной концентрации —ќ в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержани€ в крови Ќ№—ќ.

ѕрогноз при отсутствии остаточных €влений благопри€тный. ѕри наличии стойких отдаленных последствий Ч направление на ¬“Ё .

ѕрофилактика: систематический контроль за кон-. центрацией —ќ в воздухе помещений.

 линическа€ картина острой интоксикации метгемоглобинообра зовател€ми. ѕри легкой степени наблюдаютс€ синюшность слизистых оболочек, ушных раковин, обща€ слабость, головна€ боль, головокружение. —ознание сохранено. ¬ крови уровень MtHb не превышает 20%. ѕри средней степени увеличиваетс€ цианоз слизистых оболочек и кожи. ќтмечаютс€ головна€ боль, головокружение, заплетающа€с€ речь, нарушение ориентации, неуверенность походки.  ратковременна€ потер€ сознани€. Ћабильность пульса, одышка, повышение сухожильных рефлексов, в€ла€ реакци€ зрачков на свет. ¬ крови уровень MtHb повышаетс€ до 30Ч50%, определ€ютс€ тельца √ейнца Ч Ёрлиха (эритроциты с наличием в них патологических включений). ƒлительность этого периода 5Ч7 сут. “€жела€ степень про€вл€етс€ резкой синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек, сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. ќтмечаютс€ простраци€, чередующа€с€ с резким возбуждением, клинико-тони-ческие судороги, непроизвольные дефекаци€ и мочеиспускание, тахикарди€, гепатомегали€. ¬ крови уровень MtHb более 50%, количество телец √ейнца Ч Ёрлиха достигает 50 ∞/00 и более.

Ќа 5Ч7-е сутки развиваетс€ вторична€ гемолитическа€ анеми€, сопровождающа€с€ ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом. √емоглобинури€ может приводить к почечному синдрому. ќтмечаютс€ рецидивы интоксикации, обусловленные выходом €да из депо (печень, жирова€ ткань) и повторным образованием MtHb. Ётому способствуют прием алкогол€, гор€чий душ. ƒлительность интоксикации Ч 12Ч14 дней. ѕри средней и т€желой формах могут наблюдатьс€ признаки токсического поражени€ печени.

’роническа€ интоксикаци€ метгемоглобинообразовател€ми характеризуетс€, помимо анемии регенераторного характера, поражением печени, нервной системы (астеЌовегета-тивный синдром, вегетососудиста€ дистони€), глаз (катаракта), мочевывод€щих путей (от цистита до рака мочевого пузыр€). –азвитие этих синдромов зависит от химической структуры €да.

ƒиагностика интоксикации основываетс€ на данных санитарно гигиенической характеристики, клинического и лабораторного исследований (MtHb, тельца √ейнцаЧЁрлиха).

Ћечение. ќксигенотерапи€. ѕри гипокапнии кратковременное вдыхание карбогена; в/в введение 1 % раствора мети-ленового синегоЧ(1 Ч2 мл/кг в 5% растворе глюкозы), хро-мосмона, 50Ч100 мл 30% раствора тиосульфата натри€, 30Ч 50 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой; в/м 600 мкг витамина ¬12. ѕри очень т€желых формах Ч замещение крови (не менее 4 л). ѕо показани€м Ч форсированный диурез; симптоматическа€ терапи€. Ћечение хронической интоксикации симптоматическое.

ѕрогноз при отсутствии остаточных €влений благопри€тный. ѕри наличии стойких последствий Ч направление на ¬“Ё .

«аболевани€, вызываемые воздействием гепатотроп-ных веществ. —реди химических веществ выдел€ют группу гепатотропных €дов, интоксикаци€ которыми приводит к поражению печени.   их числу относ€тс€ хлорированные углеводороды (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, тетрахло-рэтан и др.), бензол и его производные (анилин, тринитротолуол, стирол и др.) некоторые пестициды (ртуть, хлор- и фос-форорганические соединени€). ѕеченочный синдром наблюдаетс€ при воздействии р€да металлов и металлоидов (свинец, мышь€к, фтор и др.), мономеров, используемых дл€ получени€ полимерных материалов (нитрил акриловой кислоты, диметилформамид и др.).

»нтоксикации перечисленными соединени€ми встречаютс€ при их производстве или применении в качестве растворителей, исходных продуктов дл€ изготовлени€ ароматических соединений, органических красителей в различных отрасл€х промышленности, в сельском хоз€йстве.

ѕатогенез. ’имическое вещество непосредственно действует на печеночную клетку, ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гопатоцитов, что сопровождаетс€ нарушением проницаемости мембран с выходом в кровь ферментов и уменьшением синтеза белка. »меет значение и аллергический механизм развити€ токсического гепатита.

 линическа€ картина. ѕо своему течению токсические гепатиты могут быть острыми и хроническими. ќстрое поражение печени развиваетс€ на 2Ч5-е сутки после интоксикации и характеризуетс€ увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. —тепень выраженности этих изменений зависит от т€жести интоксикации. ’арактерны значительное повышение активности ферментов к сыворотке крови: аланин- и аспартатаминс-трансферазы, лактатдегидрогеназы, фруктозомонофосфа-тальдолазы; гипербилирубинеми€ с преобладанием фракции билирубинглюкуронида, а также уробилинури€ и желчные пигменты в моче. ¬ т€желых случа€х гипопротеинеми€ с гипо-альбуминемией, сниженное количество р-липопротеидов и фосфолипидов в крови. ќдним из признаков печеночной недостаточности €вл€етс€ геморрагический синдром Ч от микрогематурии до массивных кровотечений.

¬ развитии и течении острых профессиональных гепатитов в отличие прежде всего от вирусного гепатита ј (болезнь Ѕоткина) отмечаетс€ р€д особенностей, имеющих дифференциально-диагностическое значение. “ак, дл€ острых токсических гепатитов характерны отсутствие спленомегалии, лейкопении, меньша€ выраженность диспепсических расстройств.  роме того, острый профессиональный гепатит протекает на фоне других клинических про€влений, характерных дл€ той или иной интоксикации. —воевременное лечение обычно приводит к довольно быстрому выздоровлению (через 2Ч4 нед) с восстановлением функции печени.

 линическа€ картина хронического токсического гепатита весьма скудна. Ѕольные жалуютс€ на снижение аппетита, горечь во рту, тупую боль в правом подреберье, усиливающуюс€ после острой и жирной пищи, неустойчивый стул. Ѕоль в правом подреберье может носить приступообразный характер с иррадиацией в правую лопатку и руку. ќтмечаетс€ иктерич-ность склер, реже желтушность кожных покровов, умеренное увеличение печени, болезненность .ее при пальпации, положительные симптомы раздражени€ желчного пузыр€. Ќаблюдаетс€ дискинези€ желчного пузыр€; умеренна€ гипербилирубинеми€ за счет увеличени€ фракции свободного билирубина при легких формах гепатита, а при выраженных Ч за счет билирубинглюкуронида или обеих его фракций; умеренное повышение активности ферментов в крови, в том числе фрук-тозомонофосфатальдолазы. »змен€етс€ белковый спектр сыворотки крови за счет умеренной гипоальбуминемии и гипер-гаммаглобулинемии. “ечение хронического токсического гепатита обычно доброкачественное, и после устранени€ вредного фактора возможно полное выздоровление, однако в некоторых случа€х отмечаетс€ развитие цирроза печени.

ƒиагностика профессионального токсического гепатита осуществл€етс€ с учетом других симптомов и синдромов, характерных дл€ той или иной интоксикации.

Ћечение провод€т в стационаре. ѕри поступлении €да внутрь Ч промывание желудка (10Ч15 л воды) с последующим введением 150 мл вазелинового масла или 30Ч50 г солевого слабительного. ¬ первые сутки после отравлени€ показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маннитол, фуросемид). ѕри наличии симптомов интоксикации Ч гемодиализ или замещение крови. Ћипотропные средства Ч внутривенно ка-пельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы, витамины группы ¬, витамин ≈ внутримышечно по 1 мл 4Ч6 раз в сутки, трасилол, контрикал, кокарбоксилаза, глутаминова€ кислота, антибиотики. —имптоматическа€ терапи€.

ѕри хроническом токсическом поражении печени легкой степениЧлечебное питание, витаминотерапи€, желчегонные средства, дуоденальное зондирование. ¬ливание в/в глюкозы, липотропные средства (холина хлорид, метионин, ли-памид). Ћечение в амбулаторных услови€х. ѕри выраженных формах или обострении хронического гепатита примен€ют сирепар, прогепар, гепалон. Ћечение в стационаре. —анаторно-курортное лечение: Ѕоржоми, ƒжермук, ≈ссентуки, ∆елез-новодск, ѕ€тигорск, ћоршин, “рускавец.

ѕрогноз благопри€тный. “рудоспособность определ€етс€ т€жестью интоксикации, остаточными €влени€ми, возрастом, профессией больного и услови€ми труда.

«аболевани€, вызываемые воздействием почечных €дов. Ёту группу заболеваний составл€ют токсические не-фропатииЧпоражени€ почек, вызванные химическими веществами, т€желыми металлами и их соединени€ми (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут и др.), органическими растворител€ми (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этиленг-ликоль), гемолитическими €дами (мышь€ковистый водород, фенилгидразин, метгемоглобинообразователи).

ѕатогенез: пр€мое токсическое воздействие на ткань почки и расстройство почечного кровотока на фоне нарушени€ общего кровообращени€. ¬озможен и иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждени€ почек.

 линическа€ картина. ѕоражение почек €вл€етс€ одним из неспецифических синдромов острых и хронических интоксикаций. ќднако при р€де острых интоксикаций токсическа€ нефропати€ может играть доминирующую роль в клинической картине, а при хроническом отравлении кадмием поражение почек занимает ведущее место в клинике интоксикации. “оксическое поражение почек про€вл€етс€ острой почечной недостаточностью (ќѕЌ), хронической тубулоинтер-стициальной нефропатией, острым и хроническим гломеру-лонефритом. ѕри гемоглобинурийном нефрозе Ч одной из форм ќѕЌ, обусловленной интоксикаций гемолитическими €дами,Чнаблюдаютс€ гемоглобинури€, протеинури€, оли-гури€, переход€ща€ в т€желых случа€х в анурию.

ƒл€ нефронекроза (Ђвыделительногої некроза), вызываемого соединени€ми т€желых металлов, характерны выраженна€ олигури€, умеренна€ протеинури€, микрогема-тури€, быстро нарастающа€ уреми€. ќѕЌ наблюдаетс€ также при интоксикаци€х гликол€ми, хлорированными углеводородами.

’роническа€ тубулоинтерстициапъна€ нефропати€ развиваетс€ при хронических интоксикаци€х сол€ми т€желых металлов и прежде всего кадми€.  адмиева€ нефропати€ про€вл€етс€ протеинурией с выделением низкомолекул€рных белков (–2-микроглобулинов). ¬озможно развитие медленно прогрессирующей анемии. ѕовышение в моче количества ^-микро-глобулинов служит ранним признаком интоксикации кадмием.

Ћечение. ќсновной принцип лечени€ ќѕѕ Ч борьба с шоком и нарушением гемодинамики, удаление нефротокси-ческого агента из организма (см. ќстра€ почечна€ недостаточность). “оксическа€ нефропати€ при хронических профессиональных интоксикаци€х не требует специальных лечебных меропри€тий.

ѕрогноз зависит от формы токсической ќѕЌ. ¬ р€де случаев возможен переход ќѕЌ в’ѕЌ.

ќдной из форм профессиональных поражений мочевыво-д€щих путей €вл€ютс€ доброкачественные опухоли мочевого пузыр€ (папилломы) с последующей трансформацией в рак (ароматические аминосоединени€Чбензидин, а- и (3-нафти-ламин).

ѕ–ќ‘≈——»ќЌјЋ№Ќџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я, ќЅ”—Ћќ¬Ћ≈ЌЌџ≈ ¬ќ«ƒ≈…—“¬»≈ћ ѕџЋ» см. ѕневмокониозы в главе ЂЅолезни органов дыхани€ї.

ѕ–ќ‘≈——»ќЌјЋ№Ќџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я, ќЅ”—Ћќ¬Ћ≈ЌЌџ≈ ¬ќ«ƒ≈…—“¬»≈ћ ‘»«»„≈— »’ ‘ј “ќ–ќ¬.

¬ибрационна€ болезнь обусловлена длительным (не менее 3Ч5 лет) воздействием вибрации в услови€х производства. ¬ибрации дел€т на локальные (от ручных инструментов) и общие (от станков, оборудовани€, движущихс€ машин). ¬оздействие вибрации встречаетс€ во многих професси€х.

ѕатогенез: хроническа€микротравматизаци€периферических вегетативных образований, периваскул€рных сплетений с последующим нарушением кровоснабжени€, микроциркул€ции, биохимизма и трофики тканей.

 линическа€ картина характеризуетс€ сочетанием вегетососудистых, чувствительных и трофических расстройств. Ќаиболее характерные клинические синдромы: ан-гиодистонический, ангиоспастический (синдром –ейно), ве-гетосенсорной полиневропатии. «аболевание развиваетс€ медленно, через 5Ч15 лет от начала работы, св€занной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращени€ отмечаетс€ медленное (3Ч10 лет), иногда неполное выздоровление. ”словно выдел€ют 3 степени болезни: начальные про€влени€ (I степень), умеренно выраженные (II степень) и выраженные (III степень) про€влени€. ’арактерные жалобы: боли, парестезии, з€бкость конечностей, приступы побелени€ или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. ѕри нарастании заболевани€ присоедин€ютс€ головна€ боль, утомл€емость, нарушение сна. ѕри воздействии общей вибрации преобладают жалобы на боль и парестезии в ногах, по€снице, головную боль, головокружени€.

ќбъективные признаки заболевани€: гипотерми€, гипергид-роз и отечность кистей, цианоз или бледность пальцев, приступы Ђбелыхї пальцев, возникающие при охлаждении, реже во врем€ работы. —осудистые нарушени€ про€вл€ютс€ в гипотермии кистей и стоп, спазме или атонии капилл€ров ногтевого ложа, снижении артериального притока крови к кисти. ћогут быть кардиапгии. ќб€зательным €вл€етс€ повышение порогов вибрационной, болевой, температурной, реже тактильной чувствительности. Ќарушение чувствительности имеет полиневритический характер. ѕо мере нарастани€ заболевани€ вы€вл€етс€ сегментарна€ гипалгези€, гипапгези€ на ногах. ќтмечаетс€ болезненность мышц конечностей, уплотнение или др€блость отдельных участков.

Ќа рентгенограммах кистей часто вы€вл€ютс€ кистевидные просветлени€, мелкие островки уплотнени€ или остеопороз. ѕри длительном (15Ч25 лет) воздействии общей вибрации часто вы€вл€ютс€ дегенеративно-дистрофические изменени€ по€сничного ќтдела позвоночника, осложненные формы по€сничного остеохондроза.

’арактеристика основных синдромов вибрационной болезни. ѕериферический ангиодистонический синдром (I степень); жалобы на боль и парестезии в руках, з€бкость пальцев. Ќерезко выраженные гипотерми€, цианоз и гипергидроз кистей, спазмы и атони€ капилл€ров ногтевого ложа, умеренное повышение порогов вибрационной и болевой чувствительности, снижение кожной температуры кистей, замедленное восстановление ее после холодовой пробы. —ила, выносливость мышц не изменены.

ѕериферический ангиоспастический синдром (синдром –ейно) (I, II степень) €вл€етс€ патогномоничным дл€ воздействи€ вибрации. Ѕеспоко€т приступы побелени€ пальцев, парестезии. ѕо мере нарастани€ заболевани€ повеление распростран€етс€ на пальцы обеих рук.  линическа€ картина вне приступов побелени€ пальцев близка кангиодистоническо-му синдрому. ѕреобладаеткапилл€роспазм.

—индром вегетосенсорной полиневропатии (II степени) характеризуетс€ диффузными бол€ми и парестези€ми в руках, реже ногах, снижением болевой чувствительности по полиневритическому типу. ¬ибрационна€, температурна€, тактильна€ чувствительность снижена. —нижена сила и выносливость мышц. ѕо мере нарастани€ заболевани€ вегетососудистые и чувствительные расстройства вы€вл€ютс€ и на ногах. ”чащаютс€ и удлин€ютс€ по времени приступы побелени€ пальцев. –азвиваютс€ дистрофические нарушени€ в мышцах рук, плечевого по€са (миопатоз). »змен€етс€ структура Ёћ√, замедл€етс€ скорость проведени€ возбуждени€ по двигательным волокнам локтевого нерва. Ќередко вы€вл€ютс€ астени€, вазомоторна€ головна€ боль. ¬ибрационна€ болезнь III степени встречаетс€ редко, ведущим при этом €вл€етс€ синдром сенсомоторной полиневропатии. ќбычно он сочетаетс€ сгенерализованными вегетососудистыми и трофическими нарушени€ми, выраженной церебрастенией.

¬ибрационную болезнь следует дифференцировать от синдрома –ейно иной этиологии, сирингомиелии, полиневропатий (алкогольных, диабетических, лекарственных и др.), вер-теброгенной патологии нервной системы.

Ћечение. ¬ременное или посто€нное прекращение контакта с вибрацией. Ёффективно сочетание медикаментозного, физиотерапевтического и рефлекторного лечени€. ѕоказаны ганглиоблокаторы Ч галидор, бупатол, сосудорасшир€ющие средства Ч препараты никотиновой кислоты, симпатолитики, препараты, улучшающие трофику и систему микроциркул€ции: ј“‘, фосфаден, компламин, трен-тал, курантил, инъекции витаминов группы ¬, инъекции гу-мизол€. Ёффективны камерные гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти, электрофорез новокаина, папаина или гепарина на кисти, диатерми€, ”¬„ или ”‘ќ на область шейных симпатических узлов, диадинамические токи, ультразвуке гидрокортизоном, массаж, Ћ‘ . ѕоказана гипербарическа€ оксигенаци€: Ўироко используют курортные факторы: минеральные воды (радоновые, сероводородные, йо-добромные, азотные термальные), лечебные гр€зи.

“рудоспособность больных вибрационной болезнью I степени длительно остаетс€ сохранной; рекомендуетс€ профилактическое лечение 1 раз в год с временным переводом (на 1Ч2 мес) на работу без воздействи€ вибрации. Ѕольных вибрационной болезнью II и в особенности III степени необходимо переводить на работу без вибрации, охлаждени€ и перенапр€жени€ рук; им назначают повторные курсы лечени€. ѕри II степени больные остаютс€ трудоспособными в широком круге профессий. ѕри III степени профессиональна€ и обща€ трудоспособность больных стойко снижена.

ѕрофилактика заключаетс€ в применении так называемых вибробезопасных инструментов, соблюдени€ оптимальных режимов труда. ¬о врем€ сменных перерывов рекомендуетс€ самомассаж и обогрев рук (суховоздушные тепловые ванны). ѕоказаны курсы профилактического лечени€ (1Ч2 раза в год).

ѕрофессиональна€ тугоухость (кохлеарный неврит)Ч постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). ¬ысока€ степень тугоухости встречаетс€ у кузнецов, котельщиков, рубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. ¬ –оссии предельно допустимый уровень промышленного шума Ч 80 дЅ.

ѕ а т о г е н,е з. ¬следствие хронической микротравмати-зации формируютс€ нервно-сосудистые и дистрофические изменени€ в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии.

 линическа€ картина. ∆алобы на постепенно ухудшающийс€ слух, шум в ушах, при этом отмечаетс€ плоха€ слышимость шепотной речи (при хорошем воспри€тии разговорной). ѕоражение обычно двустороннее. ѕри осмотре отоскопическа€ картина не изменена. –азличают три степени выраженности заболевани€. ƒл€ I степени характерно легкое снижение слуха (шепот воспринимаетс€ на рассто€нии до 4 м), при II степени отмечаетс€ умеренное снижение слуха (воспри€тие шепота до 2 м), III степень отличаетс€ значительным снижением слуха (шепот воспринимаетс€ на рассто€нии до 1 м и меньше). ƒлительное воздействие интенсивного производственного шума при сочетании с напр€женным трудом может быть фактором риска в развитии неспецифических реакций нервной и сердечно-сосудистой систем, протекающих в виде невротических расстройств, нейроцир-кул€торной дистонии.

ѕри диагностике необходимо учитывать стаж работы и интенсивность воздействующего шума, характер развити€ тугоухости, данные отоскопии и аудиометрии, данные предварительного и периодических медицинских осмотров дифференциальный диагноз следует проводить с кохлеарными невритами иной этиологии, с отосклерозом.

Ћечение направлено на улучшение функционального состо€ни€ рецепторов лабиринта. Ќазначают препараты, улучшающие мозговую гемодинамику (стугерон, кавинтон, компламин, продектин, трентал), препараты, улучшающие клеточный и тканевый метаболизм (витамины ¬.,, ¬6, ¬15, ј. ≈; ј“‘), биостимул€торы (экстракт алоэ, ‘иЅ—, гумизоль, апилак). ƒл€ улучшени€ проводимости нервных импульсов назначают дибазол, галантамин, прозерин; холинолитики (атропин, платифиплин). Ўум в ушах уменьшаетс€ при приеме беллоида, беллатаминапа. Ќазначают эндоаурапьный электрофорез раствора никотиновой кислоты, галантамина, про-зерина; рекомендуетс€ иглотерапи€. ѕротивопоказаны препараты ототоксического действи€ (стрептомицин, мономицин, гентамицин и др.).

ѕри I и II степени снижени€ слуха трудоспособность остаетс€ сохранной; рекомендуютс€ курсы амбулаторного лечени€. ѕри значительном снижении слуха (III степень) и при II степени у лиц, работа которых требует хорошего слуха (например, испытатели авиационных моторов), рекомендуетс€ перевод на работу без воздействи€ интенсивного шума, рациональное трудоустройство.

ѕрофилактика. ѕрименениепротивошумныхвкладышей, наушников, шлемов.

«аболевани€, вызываемые воздействием неионизирующих излучений.   неионизирующим излучени€м относ€тс€ электромагнитные излучени€ (Ёћ») диапазона радиочастот, посто€нные и переменные магнитные пол€ (ѕћѕ и ѕећѕ), электромагнитные пол€ промышленной частоты (Ёћѕѕ„), электростатические пол€ (Ё—ѕ), лазерное излучение (Ћ»). Ќередко действию неионизирующего излучени€ сопутствуют другие производственные факторы, способствующие развитию заболевани€ (шум, высока€ температура, химические вещества, эмоционально-психическое напр€жение, световые вспышки, напр€жение зрени€).

 линическа€ картина. ќстрое воздействие встречаетс€ в исключительно редких случа€х грубого нарушени€ техники безопасности улиц, обслуживающих мощные генераторы или лазерные установки. »нтенсивное Ёћ» вызывает раньше всего тепловой эффект. Ѕольные жалуютс€ на недомогание, боль в конечност€х, мышечную слабость, повышение температуры тела, головную боль, покраснение лица, потливость, жажду, нарушение сердечной де€тельности. ћогут наблюдатьс€ диэнцефапьные расстройства в виде приступов тахикардии, дрожи, приступообразной головной боли, рвоты.

ѕри остром воздействии лазерного излучени€ степень поражени€ глаз и кожи (критических органов) зависит от интенсивности и спектра излучени€. Ћазерный луч может вызвать помутнение роговой оболочки, ожог радужки, хрусталика с последующим развитием катаракты. ќжог сетчатки ведет к образованию рубца, что сопровождаетс€ снижением остроты зрени€. ѕеречисленные поражени€ таз лазерным излучением не имеют специфических черт.

ѕоражени€ кожи лазерным пучком завис€т от параметров излучени€ и нос€т самый разнообразный характер; от функциональных сдвигов в активности внутрикожных фермен гов или легкой эритемы в месте облучени€ до ожогов, напоминающих электрокоагул€ционные ожоги при поражении электротоком, или разрыва кожных покровов.

¬ услови€х современного производства профессиональные заболевани€, вызываемые воздействием неионизирующих излучений, относ€тс€ кхроническим.

¬едущее место в клинической картине заболевани€ зан1*-мают функциональные изменени€ центральной нервный системы, особенно ее вегетативных отделов, и сердечно-сосудистой системы. ¬ыдел€ют три основных синдрома, астенический, астеновегетативный (или синдром нейроциркул€тор-ной дистонии гипертонического типа) и гипоталамический.

Ѕольные жалуютс€ на головную боль, повышенную утомл€емость, общую слабость, раздражительность, вспыльчивость, снижение работоспособности, нарушение сна, боль в области сердца. ’арактерны артериальна€ гипотензи€ и бра-дикарди€. ¬ более выраженных случа€х присоедин€ютс€ вегетативные нарушени€, св€занные с повышенной возбудимостью симпатического отдела вегетативной нервной системы и про€вл€ющиес€ сосудистой неустойчивостью с гипертен-зивными ангиоспастическими реакци€ми (неустойчивость артериального давлени€, лабильность пульса, бради- и тахикарди€, общий и локальный гипергидроз). ¬озможно формирование различных фобий, ипохондрических реакций. ¬ отдельных случа€х развиваетс€ гипоталамический (диэнце-фалыный) синдром, характеризующийс€ так называемыми симпатико-адреналовыми кризами.

 линически обнаруживаетс€ повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тремор пальцев, положительный симптом –омберга, угнетение или усиление дермографизма, дистальна€ гипестези€, акроцианоз, снижение кожной температуры. ѕри действии ѕћѕ может развитьс€ полиневрит при воздействии электромагнитных полей — ¬„ Ч катаракта

»зменени€ в периферической крови неспецифичны. ќтмечаетс€ наклонность к цитопении, иногда умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, уменьшенна€ ќќЁ. ћожет наблюдатьс€ повышение содержани€ гемоглобина, эритроцитов, ретикуло-цитоз, лейкоцитоз (Ёѕѕ„ и Ё—ѕ); снижение гемоглобина (при лазерном излучении).

ƒиагностика поражений от хронического воздействи€ неионизирующего излучени€ затруднена. ќна должна базироватьс€ на подробном изучении условий труда, анализе динамики процесса, всестороннем обследовании бального.

Ћечение симптоматическое.

ѕрогноз благопри€тный. ѕри снижении трудо способности Ч рациональное трудоустройство, возможно направление на ¬“Ё .

ѕрофилактика: совершенствование технологии, соблюдение санитарных правил, техники безопасности.

«аболевани€, св€занные с работой в услови€х повышенного атмосферного давлени€. ¬ производственных услови€х воздействию повышенного атмосферного давлени€ человек подвергаетс€ при водолазных спусках, кессонных работах, в подводных домах, при работе в компрессионных барокамерах. ¬ыдел€ют три группы профессиональных заболеваний: перва€ св€зана с воздействием на организм перепадов общего давлени€ (де-компрессионна€, или кессонна€, болезнь, баротравма легких, уха); втора€ обусловлена изменением парциального давлени€ газов (наркотическое действие индифферентных газов, кислородное отравление); треть€ Ч неспецифические поражени€, св€занные с особенност€ми труда человека в воде и другими причинами (охлаждение, перегрев, отравление различными веществами).

ƒекомпрессионна€ болезнь св€зана с недостаточно медленной дакомпрессией| в результате чего не происходит ос-

вобождени€ жидких сред организма от инертных газов (азот, гелий и др.); это приводит к образованию свободных газовых пузырьков в ткан€х и жидких средах, нарушению обменных процессов и аэроэмболии. ѕри легкой форме первые симптомы возникают через 2Ч4 и даже через 12Ч24 ч и более после декомпрессии. Ќаблюдаютс€ кожный зуд, сыпь на коже, мышечна€ и суставна€ боль, общее недомогание, учащение пульса и дыхани€. “€жела€ форма, развивша€с€ в период декомпрессии или в первые минуты после се окончани€, характеризуетс€ резкой болью в суставах, мышцах и кост€х, чувством стеснени€ и болью в груди, параличами конечностей, нарушением кровообращени€ и дыхани€, потерей сознани€.

ѕо основным клиническим признакам различают суставную, вестибул€рную, неврологическую и легочную формы заболевани€. ѕовторное перенесение легких форм декомп-рессионных повреждений может приводить к формированию хронических поражений в виде некротических очагов, инфарктов, абсцессов и других нарушений в различных органах.

Ћечение. ѕроведение лечебной рекомпрессии, до начала которой рекомендуетс€ непрерывна€ ингал€ци€ кислорода. Ћекарственна€ терапи€ Ч по показани€м.

Ѕаротравма легких характеризуетс€ разрывом легочной ткани, попаданием газа в кровоток и развитием газовой эмболии. ¬озможно развитие пневмоторакса, проникновение газов в клетчатку средостени€ и брюшную полость. ѕри т€желых поражени€хЧплевропульмональный шок.  линически Ч боль в грудной клетке, выделение кровавой пены изо рта, кровохарканье, кашель, одышка, тахикарди€, нарушение речи, судороги.

Ћечение. ѕроведение лечебной рекомпрессии с максимально допустимой скоростью повышени€ давлени€. ”даление воздуха из плевральной полости, аналыезирующие смеси, сердечные средства.

Ѕаротравма среднего уха выражаетс€ в изменении барабанной перепонкиЧот гиперемии до разрыва. ¬озникает ощущение надавливани€ на уши, их заложенности, по€вл€ютс€ колющие, порой нестерпимые боли, иррадиирующие в височную область, в щеку. Ѕоль в ушах, глухота и ощущение шума могут продолжатьс€ в течение многих часов даже после прекращени€ давлени€.

Ћечение. “уалет наружного слухового прохода, анальге-тики, местное тепло, закапывание в нос раствора эфедрина, антибиотиков.

Ќаркотическое действие индифферентных газов. ѕри погружении водолазов на глубину свыше 40 м с использованием дл€ дыхани€ сжатого воздуха может наступить так называемый азотный наркоз (состо€ние, сходное с алкогольным опь€нением), обусловленный, веро€тно, высоким парциальным давлением азота и накоплением углекислого газа в организме.

ѕерва€ помощь при начальных признаках наркотического действи€ азота Ч прекращение работ под давлением и проведение декомпрессии.

ќтравление кислородом может протекать в двух формах. ѕри легочной форме отмечаютс€ одышка, кашель, сильна€ боль в грудной клетке при вдохе, жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, воспаление и отек легких, дыхательна€ недостаточность. ѕри поражении центральной нервной системы наблюдаютс€ понижение чувствительности и онемение кончиков пальцев рук и ног, сонливость, апати€, слуховые галлюцинации, нарушение зрени€. ¬озможны судороги по типу эпилептического приступа.

Ћечебные меропри€ти€ свод€тс€ к подъему пострадавшего, переключению на дыхание воздухом; покой, тепло, симптоматическа€ терапи€ (противосудорожные и антибактериальные препараты).

ѕрогноз при легких формах благопри€тный. ¬ыраженные формы и стойкие нарушени€ центральной нервной системы, хронические заболевани€ костносуставной системы, а также сердца и сосудов привод€т к снижению и даже потере трудоспособности.

ѕрофилактика: строгое соблюдение требований безопасности труда водолазов, кессонщиков и представителей других профессий, св€занных с работой в услови€х повышенного барометрического давлени€; медицинский отбор и переосвидетельствование водолазов в соответствии с инструктивно-методическими указани€ми ћинздрава ———–.

ѕри подъеме на высоту может развитьс€ патологическое состо€ние, называемое горной, или высотной болезнью. ≈е формирование обусловлено в основном недостатком кислорода. ѕервыми признаками болезни €вл€ютс€ головокружение, обща€ слабость, сонливость, нарушени€ зрени€, координации движений, тошнота, рвота. Ќаблюдаютс€ носовые кровотечени€, тахикарди€, тахипноэ. ѕродолжительность периода адаптации определ€етс€ высотой. ƒл€ полной адаптации требуетс€ 1Ч2 мес. ќднако на высоте 3Ч4 км даже при полной адаптации выполнение т€желых физических работ вызывает затруднение.

Ћечение. ¬дыхание кислорода или смеси его с воздухом.

ѕрофилактика. ѕравильный профессиональный отбор. ѕостепенна€ тренировка к кислородному голоданию, соблюдение установленных инструкций. ќбильное употребление подкисленной и витаминизированной жидкости.

«аболевани€, вызываемые воздействием микроклимата гор€чих цехов.   числу предпри€тий, характеризующихс€ высокой температурой воздуха, относ€тс€ гор€чие цехи на металлургических, машиностроительных и химических, стекольных и других заводах. ¬ результате длительного поступлени€ большого количества тепла в организ^ наступает нарушение терморегул€ции, так называемое тепловое поражение.

ѕатогенез тепловых поражений включает: вегетативно-эндокринные нарушени€, нарушени€ обмена веществ с образованием токсических продуктов и нарушение водно-солевого обменаЧобезвоживание и гипохлореми€.

¬ыдел€ют три вида тепловых поражений: острые, подо-стрые и хронические. ќстрые поражени€ легкой степени характеризуютс€ общей слабостью, в€лостью, сонливостью, головной болью, тошнотой, учащением дыхани€ и пульса, субфебрильной температурой; кожа влажна€ и прохладна€ на ощупь. ѕри средней т€жести, помимо отмеченных жалоб, наблюдаетс€ кратковременна€ потер€ сознани€.  ожа гипе-ремирована, влажна€. ѕульс и дыхание учащены, температура тела достигает 40Ч41 ∞—. “€жела€ степень развиваетс€ постепенно или внезапно: отмечаютс€ потер€ сознани€ или психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, судороги, непроизвольные дефекаци€ и мочеиспускание, парезы, параличи, коматозное состо€ние; иногда Ч остановка дыхани€.  ожа гиперемирована, влажна€ (липкий пот), гор€ча€. “емпература тела 42 ∞— и выше; тахикарди€ (120Ч140 в 1 мин), тахипноэ (30Ч40 в 1 мип); гипотензи€, коллапс.

ѕодострые тепловые поражени€, возникающие при длительном пребывании в услови€х высокой внешней температуры без нарушений процессов терморегул€ции в организме, про€вл€ютс€ в дегидратационной, судорожной и смешанной формах. ƒл€ первой характерны неустойчивость температуры, обща€ слабость, разбитость, головна€ боль, головокружение, потливость, одышка, тахикарди€, олигури€, обморочные состо€ни€, рвота. ’арактерным признаком второй формы €вл€етс€ судорожный синдром (периодически возникающие болезненные судороги различных групп мышц, чаще ног, лица, иногда переход€щие в общие судороги). „аще наблюдаетс€ смешанна€ форма. ¬ т€желых случа€х наход€т: запавшие глаза, окруженные темными кругами, ввалившиес€ щеки, заостренный нос, цианотичные губы.  ожа бледна€, суха€, холодна€ на ощупь. “ахикарди€. √ипотензи€. ¬ крови Ч эритроцитеї, лейкоцитоз, повышенное количество гемоглобина, гипохлореми€. ќлигури€, гипохлорури€.

ƒл€ хронического теплового поражени€ характерны следующие синдромы или их сочетани€: неврастенический (с дис-тонией вегетативной нервной системы); анемический (с умеренным уменьшением количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и ретикулоцитозом); сердечно-сосудистый (тахикарди€, лабильность пульса, одышка, понижение максимального артериального давлени€, на Ё √Чпризнаки дистрофии миокарда); желудочно-кишечный (диспепсические нарушени€, тупые боли в подложечной области после еды; гастриты, энтериты, колиты).

Ћечение. √идропроцедуры. ¬ легких случа€хЧтеплый душ (26Ч27 ∞—) в течение 5Ч8 мин, при выраженных формах Ч ванны (29 ∞—) в течение 7Ч 8 мин с последующим душем (26 ∞—). ѕри отсутствии душа и ванн Ч влажные обертывани€ в течение 10Ч15 мин, холод на голову, обильное питье до полного утолени€ жажды. ѕолный покой. ¬нутривенное введение изотонического раствора хлорида нутри€, глюкозы, плазмы. ќксигенотерапи€. —имптоматическое лечение.

ѕрогноз благопри€тный при отсутствии остаточных €влений в виде нарушений функций нервной системы (парезы, параличи, мнестико-интеллектуальные расстройства и др.).

ѕрофилактика: меропри€ти€санитарно-техничес-кого характера, направленные на улучшение условий микроклимата в гор€чих цехах, рациональный режим труда и отдыха; средства индивидуальной защиты, питьевой и пищевой режим.

ѕ–ќ‘≈——»ќЌјЋ№Ќџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я, ќЅ”—Ћќ¬Ћ≈ЌЌџ≈ ѕ≈–≈Ќјѕ–я∆≈Ќ»≈ћ ќ“ƒ≈Ћ№Ќџ’ ќ–√јЌќ¬ » —»—“≈ћ. «аболевани€ опорно-двигательного аппарата часто встречаютс€ при работе в таких отрасл€х промышленности, как строительна€, горнорудна€, машиностроительна€ и др., а также в сельском хоз€йстве. ќни обусловлены хроническим функциональным перенапр€жением, мик-ротравматизацией, выполнением быстрых однотипных движений. Ќаиболее часто встречаютс€ заболевани€ мышц, св€зок и суставов верхних конечностей: миозиты, крепитирую-щий тендовагинит предплечь€, стенозирующий лигаментит (стенозирующий тендовагинит), эпикондилит плеча, бурси-ты, деформирующие остеоартрозы, периартроз плечевого сустава, остеохондроз позвоночника (дискогенные по€снич-но-крестцовые радикулиты). «аболевани€ развиваютс€ подо-стро, имеют рецидивирующее или хроническое течение.

ћиозиты, крепитирующие тендовагиниты (чаще правого предплечь€) встречаютс€ у гладильщиц, полировщиков, шлифовщиков,, плотников, кузнецов и др. ѕротекают подостро (2Ч 3 нед). Ѕоль в предплечье жгуча€, усиливаетс€ во врем€ работы, мышца и место ее прикреплени€ болезненны, отмечаетс€ отечность, крепитаци€.

—тенозирующие лигаментиты (стилоидит, синдром зап€стного канала, защелкивающийс€ палец) часто встречаютс€ у полировщиков, мал€ров, штукатуров, каменщиков, портных и др. ¬ этих професси€х хроническа€ микротравматизаци€ кисти приводит к рубцовому сморщиванию св€зок, сдавле-нию нервно-сосудистого пучка и в результате этого Ч к нарушению функции руки.

—тилоидит характеризуетс€ болью и припухлостью в области шиловидного отростка лучевой кости, во врем€ работы боль усиливаетс€ и иррадиирует в кисть и предплечье. –езко болезненно отведение большого пальца. Ќа рентгенограмме кисти Чдеформаци€ или периостит шиловидного отростка.

—индром зап€стного канала характеризуетс€ уплотнением поперечной св€зки и сужением канала зап€сть€. ѕри этом происходит сдавление срединного нерва, сухожилий сгибателей и сосудов кисти. ’арактерны ночные парестезии и боль

в кист€х, усиление парестезии при давлении на плечо, на поперечную св€зку, при подн€тии руки вверх (в положении лежа). ¬ы€вл€етс€ гипестези€ кончиков IIЧIII пальцев, атрофи€ проксимальной части тенара, нарушение противопоставлени€ большого пальца.

«ащелкивающийс€ палец возникает вследствие длительной травматизации ладони на уровне п€стно-фаланго-вых суставов. ѕри этом происходит уплотнение кольцевидных св€зок, затруднение свободного скольжени€ сгибателей пальцев (палец при сгибании внезапно Ђзащелкиваетс€ї, разгибание затруднено, болезненно). ѕри нарастании процесса разгибание возможно только с помощью другой руки, при дальнейшем ухудшении может развитьс€ сгибательна€ контрактура.

Ѕурситы развиваютс€ медленно (5Ч15 лет) при длительной травматизации сустава. Ћоктевой бурсит часто наблюдаетс€ у чеканщиков, граверов, сапожников; препателл€р-ный Ч у шахтеров, плиточников, паркетчиков. Ѕурситы характеризуютс€ флюктуирующей болезненной припухлостью в области сустава: в суставной сумке накапливаетс€ выпот. ƒвижени€ в суставе не ограничены, но болезненны.

Ёпикондилит плеча (чаще наружный) встречаетс€ в професси€х, труд которых требует длительной напр€женной супинации и пронации предплечь€ (кузнецы, гладильщики, каменщики, штукатуры и др.). ’арактеризуетс€ постепенно нарастающей болью в области наружного надмыщелка; во врем€ работы боль усиливаетс€, распростран€€сь по всей руке. ѕостепенно нарастает слабость в руке. ’арактерны боль при давлении на надмыщелок и симптом “омсена (резка€ боль в области надмыщелка при напр€женной экстензии кисти). Ќа рентгенограмме вы€вл€ютс€ краева€ резорбци€ или параоо сальные уплотнени€ в области надмыщелка.

ƒеформирующий остеоартроз суставов кисти часто встречаетс€ при травматизации кисти (сапожники, плотники, сколотчики €щиков).  рупные суставы чаще поражаютс€ у лиц, выполн€ющих т€желую физическую работу (шахтеры, кузнецы, волочильщики, каменщики).  линическа€ картина близка костеоартрозам непрофессионального характера.

ѕериартроз плечевого сустава Чдегенеративно-дистрофические изменени€ (с элементами реактивного воспалени€) м€гких окопосуставных тканей плеча. ¬стречаетс€ при посто€нной травматизации периартикул€рных тканей вследствие резких движений в плечевом суставе (мал€ры, штукатуры, волочильщики и др.).  линическа€ картина идентична пери-артрозу плечевого сустава непрофессиональной этиологии.

ќстеохондроз позвоночника Ч полиэтиологическое заболевание, обусловленное дегенеративно-дистрофическим поражением межпозвонковых дисков и других тканей позвоночника. „аще встречаетс€ остеохондроз по€сничного отдела у представителей профессий, св€занных с т€желым физическим трудом (горнорабочие, металлурги, обрубщики, лесорубы, трактористы, экскаваторщики, бульдозеристы). ѕри этом перенапр€жение и микротравматизаци€ позвоночника часто сочетаютс€ с неудобной позой, охлаждением, вибрацией. —очетание неблагопри€тных факторов может быть причиной развити€ в сравнительно молодом возрасте осложненных форм остеохондроза (рецидивирующие люмбаго, дискогенные радикулиты).

ƒиагноз. ”становление св€зи перечисленных заболеваний опорно-двигательного аппарата с профессией требует тщательного анализа производственных условий, исключени€ других причин. —ущественное значение имеет св€зь начала обострений с перенапр€жением определенных групп мышц, с выполнением определенных операций. ”становление св€зи осложненных форм остеохондроза с профессией основываетс€ на учете длительности работы (не менее 10 лет), св€занной с большой нагрузкой на позвоночник в Ђвынужденнойї позе, охлаждением, воздействием вибрации.

Ћечение провод€т по общеприн€тым схемам. Ўироко назначают физиотерапевтические процедуры, нестероидные противовоспалительные препараты, блокады, массаж, Ћ‘ , акупунктуру. Ќа врем€ лечени€ рекомендуетс€ перевод в облегченные услови€ труда.

¬опросы трудоспособности решаютс€ с учетом степени выраженности заболевани€, частоты рецидивов, эффекта от проводимого лечени€, сохранности функции, возможности рационального трудоустройства. ¬ случае стойкого снижени€ трудоспособности больных направл€ют на ¬“Ё .

ѕрофессиональные дискинезии (координаторные неврозы) встречаютс€ среди профессий, работа которых требует быстрых движений, точной координации, нервно-эмоционального напр€жени€ (музыканты, телеграфисты, машинистки).

ѕатогенез: нарушение координированной рефлекторной де€тельности двигательного анализатора.

ѕрофессиональные дискинезии относ€тс€ к функциональным заболевани€м. Ќаиболее частые формы: писчий спазм, дискинези€ руки музыканта; у лиц, играющих на духовых инструментах может развитьс€ дискинези€ губ. ’арактерным €вл€етс€ избирательное поражение функции рабочей руки: нарушаетс€ профессиональный навык (письмо, игра на музыкальном инструменте), но другие функции руки остаютс€ сохраненными. –азвиваетс€ дискинези€ медленно, вначале беспокоит ощущение усталости в руке, слабость, дрожание или неловкость. «атем во врем€ игры (письма) в отдельных пальцах по€вл€етс€ слабость (паретическа€ форма дискинезии) или судорожное сокращение (судорожна€ форма). ѕопытка Ђприспособитьс€ї, изменить положение руки (пальцев) лишь усугубл€ет дефект. Ќередко дискинези€ сочетаетс€ с миозитами, €влени€ми неврастении.

ƒиагноз став€т с учетом характерных расстройств координации движени€, учитывают характер выполн€емой работы. ƒифференцировать следует от истерических парезов (или судороги) руки, дискинезии органического характера (при торсионной дистонии, дрожательном параличе, гепатолентику-л€рной дегенерации). ƒискинези€ может быть симптомом шейного остеохондроза, туберкулеза шейных позвонков, кра-ниовертебральной опухоли.

Ћечение провод€т при условии временного (2 мес) перерыва в игре (письме) с одновременным лечением невротических расстройств. ѕоказаны массаж, Ћ‘ , акупунктура; устранение триггерных зон, электросон, психотерапи€, аутотренинг. ѕрофессиональный прогноз неблагопри€тный. Ѕольные остаютс€ трудоспособными в широком круге профессий (музыкантам-исполнител€м рекомендуют преподавательскую де€тельность, при необходимости длительного письма Ч обучение машинописи).

ѕрофилактика дискинезии предусматривает общегигиенические меры (соблюдение режима труда и отдыха), своевременное лечение невротических расстройств, оздоровительные меропри€ти€.

ѕрофессиональные полиневропатии (вегетативные, вегетативно-сенсорные) Ч распространенна€ группа заболеваний, встречающихс€ при воздействии вибрации, интоксикаци€х свинцом, сероуглеродом, мышь€ком, функциональном перетруживании рук (микротравматизаци€, давление), охлажденииЧместном и общем (рыбаки, рыбообработчики, рабочие м€сокомбинатов и холодильников, лесорубы, сплав-шики леса).

ѕатогенез: поражение вегетативных и чувствительных (реже двигательных) волокон периферических нервов, реже корешков; нарушение микроциркул€ции и биохимизма тканей вследствие хронического воздействи€ неблагопри€тных производственных факторов.

 линическа€ картина. ∆алобы на тупые боли и парестезии в руках (при общем охлажденииЧив ногах), Ђз€бкостьї конечностей. Ёти ощущени€ больше беспоко€т в ночное врем€. —имптомы: отечность, цианоз и гипотерми€ пальцев или всей кисти, гипергидроз ладоней, пальцев. “рофические расстройства: сухость кожи, трещины на концевых фалангах, ломкость ногтей. —нижение болевой и температурной чувствительности в виде перчаток и носков. –езкое снижение температурной чувствительности характерно дл€ хо-лодовых полиневритов (холодовые полиневриты широко известны какнейроваскулиты, ангиотрофоневрозы). ¬ выраженных случа€х полиневропатий нарастают боли и слабость в конечност€х, присоедин€ютс€ гипотрофии (атрофии) мелких мышц, снижаетс€ сила и функци€ конечности. Ќарастает отечность кистей, формируетс€ сгибательна€ контрактура пальцев. ѕрисоедин€ютс€ стойкие болевые, нередко корешковые синдромы. Ќарастают чувствительные расстройства. «начительно снижаетс€ интенсивность пульсового кровенаполнени€, затрудн€етс€ тканевый кровоток; вы€вл€ютс€ аневризмы или запустение капилл€ров.

ƒиагноз должен опиратьс€ на подтвержденные данные о хроническом воздействии неблагопри€тных производственных факторов. «аболевание следует дифференцировать от других форм полиневропатий (инфекционных, алкогольных, медикаментозных и др.).

Ћечение провод€т по общеприн€тым принципам и схемам. ¬ цел€х улучшени€ гемодинамики и микроциркул€ции назначают галидор, препараты никотиновой кислоты, трентал. ƒл€ улучшени€ трофики: витамины ¬1, ¬6, ¬12, фосфаден, ј“‘, инъекции гумизол€, электрофорез новокаина, камерные гальванические ванны, радоновые или сероводородные ванны, массаж, Ћ‘ . Ётиологическое лечение предусматривает прекращение или ослабление воздействи€ вредного фактора.

¬опросы трудоспособности решаютс€ в зависимости от степени выраженности заболевани€. “рудоспособность длительно остаетс€ сохранной. ¬ начальном периоде рекомендуетс€ временный перевод (1Ч2 мес) на работу без воздействи€ вредного фактора, амбулаторное лечение. ¬ случае стойкого болевого синдрома, нарастани€ чувствительных и трофических расстройств рекомендуетс€ стационарное лечение, последующее рациональное трудоустройство. ѕри ограничении профессиональной трудоспособностиЧнаправ-лениенଓЁ .

ѕрофилактика. ѕомимо гигиенических мер (использование утепленных перчаток, обуви), имеют значение оздоровительные меропри€ти€ (самомассаж, гимнастика, сухо-воздушные тепловые ванны дл€ рук в период сменных перерывов), профилактические курсы лечени€ в заводских профилактори€х.

«јЅќЋ≈¬јЌ»я, ќЅ”—Ћќ¬Ћ≈ЌЌџ≈ ¬ќ«ƒ≈…—“¬»≈ћ Ѕ»ќЋќ√»„≈— »’ ‘ј “ќ–ќ¬ см. »нфекционные болезни.

ќ профессиональных аллергических заболевани€х см. в главах Ђ–евматические болезниї, ЂЅолезни органов дыхани€ї, Ђ ожные и венерические болезниї и др. ќ профессиональных онкологических заболевани€х см. в главе ЂЋечение опухолевых заболеванийї.

перейти к началу страницы


3W.SU ©Ѓ 2015 яндекс.ћетрика –ейтинг@Mail.ru–ейтинг@Mail.ru