3W.SU
—правочник практического врача

—правочник практического врача

√лава 20

Ќ≈–¬Ќџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»

јЅ—÷≈—— √ќЋќ¬Ќќ√ќ ћќ«√јЧочаговое скопление гно€ в веществе мозга.

Ётиологи€, патогенез. јбсцесс возникает как осложнение повреждений черепа, развиваетс€ вследствие распространени€ инфекции из гнойников, расположенных в непосредственной близости к мозгу, или заноса инфицированного микроэмбола из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и при септикопиемии. ¬ 30% случаев абсцесс мозга имеет отогенное происхождение, локализу€сь в височной доле или в мозжечке. ¬тора€ по частоте причина асбцессов Ч гнойные заболевани€ легких.

—имптомы, течение. Ќачало заболевани€ обычно характеризуетс€ картиной гнойного менингоэнцефалита: общее т€желое состо€ние, интенсивна€ головна€ боль, рвота, высока€ температура, менингеапьные знаки (см. ћенингиты), полинуклеарный лейкоцитоз, повышенна€ —ќЁ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. ѕри высокой вирулентности возбудител€ происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейс€ полости, наполненной гноем, постепенно формируетс€ капсула абсцесса.   моменту его полного развити€ (через 4Ч6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают и состо€ние больного улучшаетс€. ¬ дальнейшем постепенно нарастают внутричерепна€ гипертензи€ и симптомы очагового поражени€ мозга. ¬ половине случаев отмечаютс€ застойные диски зрительных нервов. ÷ереброспинальна€ жидкость при инкапсулирова-нии абсцесса изменена мало или совсем не изменена. ¬оспалительные изменени€ крови незначительны. ќписанна€ псевдотуморозна€ стади€ абсцесса может длитьс€ от нескольких мес€цев до многих лет. ѕо мере увеличени€ абсцесса и усугублени€ дислокационных €влений возрастает опасность мозговых грыж с ущемлением ствола мозга в вырезке мозжечкового намета или в большом затылочном отверстии. ¬озможность развити€ внутримозговых грыж диктует сугубую осторожность при проведении люмбальной пункции в случае подозрени€ на абсцесс мозга.

ѕри дифференциальной диагнос тике абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефапитом или менингитом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториапь-ном абсцессе) и компьютерна€ томографи€. ѕоследн€€ позвол€ет отличить абсцесс и от опухоли мозга. —ложную проблему составл€ет вы€вление абсцесса у больных с хроническим воспалением среднего уха, осложненным мастоидитом и синустромбозом.

Ћечение абсцесса мозга только хирургическое в сочетании с интенсивной терапией антибиотиками.

ѕрогноз. ѕослеоперационна€ летальностьЧ20Ч30%. ќсобенно неблагопри€тен прогноз при множественных абсцессах, составл€ющих 10% всех случаев этого заболевани€. ”части больных после операции сохран€етс€ стойка€ рези-дуальна€ симптоматика (гемипарезы, афази€, атакси€ и др.).

јЌ≈¬–»«ћј —ќ—”ƒќ¬ √ќЋќ¬Ќќ√ќ ћќ«√јЧлокальное расширение артерий, чаще всего артериального круга большого мозга (виплизиева круга).

Ётиологи€.  ак правило, аневризма Ч врожденный дефект, иногда следствие инфекции (эмоблическа€ или ми-котическа€ аневризма). »грают роль травма, атеросклероз, гипертоническа€ болезнь.

ѕатогенез. ќбъективные неврологические расстройства при неразорвавшейс€ аневризме наблюдаютс€ редко и обусловлены механическим давлением на прилегающие интракраниальные структуры. –азрыв аневризмы приводит ксубарахноидапьномулибо паренхиматозно-субарахноццапь-ному кровоизли€нию (см. »нсульт мозговой).

—имптомы, течение. –азличают апоплексическую и значительно более редкую паралитическую (опухолеподоб-ную) формы аневризмы. јневризма многие годы может протекать бессимптомно. ¬ 25% случаев больные страдают эпизодическими цефапги€ми, которые в половине случаев аналогичны клинике мигрени. ѕаралитический тип аневризмы характеризуетс€ медленно прогрессирующим поражением отдельных черепных нервов, чаще всего глазодвигательного и зрительного, а иногда полушари€ мозга или его ствола.  ак правило, у больных подозревают опухоль мозга или базаль-ный арахноидит. ƒостоверна€ диагностика возможна лишь при проведении ангиографии. ¬ части случаев она вы€вл€ет не мешотчатую аневризму, а артериовенозную ангиому. Ётот врожденный сосудистый дефект (мальформаци€) клинически характеризуетс€ признаками очагового поражени€ полушари€ мозга и судорожными припадками. ѕри аускультации головы иногда слышен сосудистый шум. ѕомимо одавлени€ мозга, мальформаци€, как правило, про€вл€етс€ повторными субарахноидальными кровоизли€ни€ми; в отличие от аневризм субарахноидальные кровоизли€ни€, вызванные ангиомами, могут возникать и в детском возрасте.

Ћечение хирургическое.

ј–ј’Ќќ»ƒ»“Чсерозное воспаление паутинной оболочки головного и (или) спинного мозга. ¬опреки бытующим представлени€м Ч очень редкое заболевание.

Ётиологи€, патогенез. »меют значение перенесенные в прошлом травма, менингит, субарахноидапьное кровоизли€ние. »з церебральных арахноидитов практическое значение имеет лишь арахноидит задней черепной €мки, обычно имитирующий опухоль этой локализации. ѕри спи-нальной локализации арахноидит обычно повтор€ет клинику компрессии спинного мозга. Ќи клинические анализы крови, ни исследование цереброспинальной жидкости специфических изменений rie вы€вл€ют. ѕомогает распознать арахноидит лишь миелографи€, дающа€ характерную картину, отличную от миелограммы при опухоли спинного мозга. ” подавл€ющей части больных, много лет лечащихс€ по поводу Ђарахноидитаї, на самом деле имеютс€ неврозоподобные (преимущественно астенические, астенодепрессивные) состо€ни€, включающие упорную головную боль, а отдельные органические микросимптомы, вы€вл€емые при этом, и станов€тс€ отправным пунктом ошибочной диагностики.

Ћечение. јрахноидиты задней черепной €мки и спинного мозга, протекающие с псевдотуморозной картиной, обычно лечат хирургическим путем.

Ѕќ ќ¬ќ… јћ»ќ“–ќ‘»„≈— »… — Ћ≈–ќ« (болезнь моторного нейрона) Ч неуклонно прогрессирующие спастико-атрофические парезы конечностей и бульварные расстройства, обусловленные избирательным поражением обоих нейронов кортико-мускул€рного пути.

Ётиологи€ заболевани€ не установлена.

ѕатогенез Ч нарастающа€ дегенераци€ клеток передних рогов спинного мозга, двигательных €дер продолговатого мозга, а также пирамидных и кортико-бульбарных путей.

—имптомы, течение. «аболевание чаще начинаетс€ с атрофии мышц и слабости кистей, одновременно обнаруживаютс€ развитые фасцикул€ции (непроизвольные сокращени€ отдельных пучков мышечных волокон) в различных группах мышц, включа€ и мышцы €зыка. јтрофии и парезы постепенно распростран€ютс€, по€вл€ютс€ признаки буль-барного синдрома (дисфаги€, дизартри€, дисфони€). ¬ развитой стадии болезни утрачиваетс€ возможность самосто€тельного передвижени€ из-за т€желых параличей конечностей. –ечь становитс€ неразборчивой, резко затруднено глотание. ’арактерна€ черта у большинства больныхЧсочетание признаков периферического и центрального паралича (атрофии и резко повышенные сухожильные рефлексы).  о-ординаторна€ и чувствительна€ сферы, а также функции тазовых органов, как правило, не нарушены.

ƒиагноз обычно не вызывает затруднений. ѕри миело-патии, обусловленной шейным остеохондрозом, никогда не наблюдаетс€ бульбарных нарушений и атрофии в ногах Ћечение симптоматическое. ѕрогноз неблагопри€тный: больные умирают через несколько мес€цев или лет после начала болезни.

√≈ѕј“ќ÷≈–≈Ѕ–јЋ№Ќјя ƒ»—“–ќ‘»я (гепатолентику-л€рна€ дегенераци€)Чнаследственное заболевание, возникающее обычно в возрасте от 10 до 35 лет и характеризующеес€ нарушением синтеза белков и обмена меди, прогрессирующим поражением подкорковых ганглиев и печени.

Ётиологи€, патогенез. Ќаследственное нарушение синтеза медьсв€зывающего протеинаЧцерулоплазми-на, в результате которого возникает избыточное накопление токсических доз меди в подкорковых гангли€х, печени, почках. ћорфологические изменени€ нервной системы, максимально выраженные в скорлупе, представлены дегенерацией ганглиозных клеток и разрастанием нейроглии. ѕри компьютерной томографии обнаруживаетс€ диффузна€ атрофи€ мозга и очаги пониженной плотности в области базаль-ных ганглиев примерно у половины леченых больных. ѕоражение печени носит характер многодольчатого цирроза, которому нередко сопутствует спленомегали€. ќтложение меди по периферии роговицы лежит в основе специфического признака болезни Ч роговичного кольца  айзера Ч ‘лейшера.

—имптомы, течение. ѕервые про€влени€ болезниЧ хореиформные подергивани€ лица и рук; в других случа€х на первый план выдвигаетс€ паркинсоноподобна€ ригидность, осложненна€ атетозом и крупным тремором. ѕри попытке развести руки в стороны возникает крупный гиперкинез, напоминающий взмахи крыльев птицы. ѕозже развиваютс€ контрактуры, расстраиваетс€ глотание и артикул€ци€. Ћицо маскообразное, нередко отмечаетс€ застывша€ улыбка, насильственный смех и плач. ¬о всех случа€х имеет место де-менци€. ¬ поздних стади€х возникают т€желые трофические расстройства, сочетающиес€ с признаками печеночной недостаточности. ѕирамидные симптомы редки, расстройств чувствительности обычно нет. ядро клинической картины на всем прот€жении болезни составл€ют сложные подкорковые нарушени€. ¬ крови снижено содержание церулоплазмина и меди, повышено содержание не св€занной с церупоплазми-ном меди и аминокислот в моче.

ƒиагноз при выраженности клинических и параклини-ческих признаков (тремор, ригидность, корнеальное кольцо, печеночна€ патологи€, нарушени€ медного обмена) прост.

Ћечение. ≈жедневный прием D-пеницилламина (купре-нила) до 1,5 г в течение всей жизни.

ѕрогноз. —воевременно начатое лечение нередко обеспечивает нормальное развитие детей, существенное см€гчение неврологических симптомов и даже их полное исчезновение у взрослых. ѕри наличии в семье ребенка с гепатоце-ребральной дистрофией больше иметь детей не рекомендуетс€.

√≈ѕј“ќ÷≈–≈Ѕ–јЋ№Ќџ… —»Ќƒ–ќћЧсм. ѕеченочна€ энцефалопати€.

√»ƒ–ќ÷≈‘јЋ»яЧувеличение объема цереброспинальной жидкости в полости черепа.

Ётиологи€, патогенез. Ќарушение резорбции и циркул€ции цереброспинальной жидкости или избыточна€ ее секреци€. ѕричиной обычно €вл€ютс€ спаечный процесс вследствие перенесенной нейроинфекции или травмы головы, а также опухоли мозга, врожденные аномалии мозга и его оболочек.

—имптомы, течение. ѕригидроцефалииноворожденных наиболее характерно увеличение головы, подчеркну-тость венозной сети покровов черепа и опускание глаз ниже (симптом заход€щего солнца); объем головы, постепенно увеличива€сь, может достигнуть гигантских размеров (окружность черепа до 60 см и более). „ерепные швы расширены, передний родничок резко увеличен. »з-за податливости черепа детей симптомы гипертензии наблюдаютс€ редко. „асты параличи краниальных нервов, в частности, снижение остроты зрени€ в св€зи с атрофией зрительных нервов. ¬ ногах обычно отмечаетс€ спастичность. ¬ т€желых случа€х неизбежна умственна€ отсталость. √цдроцефали€ взрослых характеризуетс€ признаками повышени€ внутричерепного давлени€: головна€ боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, головокружение. «аболевание, возникшее в возрасте после 17Ч18 лет, увеличением размеров головы не сопровождаетс€. –ентгенограммы черепа изменены в зависимости от возраста, в котором развилась гидроцефали€: у взрослых отмечаетс€ разрушение турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений по своду черепа.  омпьютерна€ томографи€ и вентрикулографи€ обнаруживают резко увеличенные желудочки мозга, атрофию мозгового вещества.

ƒифференцируют гидроцефалию новорожденных прежде всего от рахитического увеличени€ головы, дл€ которого характерны разрастание костной ткани черепа и типичные дл€ рахита изменени€ скелета. ѕри гидроцефалии взрослых необходимо вы€снить причину нарушени€ циркул€ции цереброспинальной жидкости, в первую очередь своевременно распознать опухоль мозга.

Ћечение. ƒл€ снижени€ внутричерепного давлени€ назначают диуретики, глюкокортикоидные гормоны, глицерин. ’ирургическое лечение гидроцефалии новорожденных состоит в создании дополнительных путей оттока цереброспинальной жидкости из полости черепа (шунтирование); при гидро-цефалии взрослых необходима в большинстве случаев ликвидаци€ причины обструкции ликворных путей (например, удаление опухоли, рассечение спаек).

ѕрогноз гидроцефалии новорожденных малоблагопри€тен; исход гидроцефалии взрослых определ€етс€ возможностью хирургической коррекции причин, вызвавших болезнь.

√ќЋќ¬Ќјя ЅќЋ№ (цефалги€)Чодин из наиболее частых симптомов различных заболеваний. Ћокализуетс€ от уровн€ орбит до подзатылочной области. ¬ широком смысле это пон€тие включает также и лицевые боли. јнатомические образовани€, с которыми чаще всего св€зано развитие головной боли,Чсосуды артериального круга большого мозга, венозные пазухи, базальные отделы твердой мозговой оболочки, V, IX, X черепные нервы и три верхних шейных корешка; болевыми рецепторами богаты все ткани скальпа.

¬ большинстве случаев головна€ боль Ч сосудистого ге-неза, т. е. обусловлена дилатацией или спазмом интра- и экстракраниальных артерий: различные варианты мигрени и смежные с ними вазомоторные цефалгии, цереброваскул€р-ные заболевани€ и головна€ боль при артериальной гипер-тензии. »нтенсивна€ головна€ боль возникает при раздражении мозговых оболочек (менингиты, субарахноидальное кровоизли€ние). ÷ефалги€, вызванна€ объемными интракрани-альными процессами, нередко сопровождаетс€ рвотой без чувства тошноты.

√оловна€ боль Ч главный компонент посткоммоционного синдрома. ќбширную группу составл€ют головные боли при общих токсических и метаболических заболевани€х. √оловна€ больЧнеизбежный спутник всех инфекционных заболеваний, протекающих с высокой температурой.  ак локальна€, так и диффузна€ головна€ боль нередко возникает при заболевани€х глаз и параназальных синусов. √оловна€ боль при шейном остеохондрозе не ограничиваетс€ шеей и затылком, а может иррадиировать в лобно-орбитальную область.

ќдна из частых причин головной боли Ч психогенные цефалгии. ”порна€ многолетн€€ головна€ боль нередко служит единственным про€влением скрытой депрессии; с депрессией также св€зано не менее половины а типичных лицевых болей. —межную группу составл€ют головные боли напр€жени€, обусловленные эмоциональными перегрузками; при этом патогенетическим механизмом служит спазм мышц скальпа. –едкий и поэтому трудный дл€ распознавани€ вариант головной боли возникает при резком сужении носовых ходов, обусловленном аллергическими ринитами.

ƒиагноз не вызывает трудностей при типичной мигрени, тригеминальной невралгии, гипертоническом кризе и т.д. ¬о многих же случа€х требуетс€ длительное наблюдение. Ќаиболее важную роль играют измерени€ јƒ и исследование глазного дна дл€ своевременного вы€влени€ застойных дисков зрительных нервов. „тобы исключить супратенториаль-ные объемные процессы, необходима эхоэнцефалографи€. Ёлектроэнцефалографи€ может обнаружить очаг патологической активности либо доказательные общемозговые изменени€ электрической активности, исключающие невротический характер цефалгии. ¬о всех случа€х интенсивных или зат€жных головных болей необходимо краниографическое исследование, компьютерна€ томографи€, исследование цереброспинальной жидкости.

√ќЋќ¬ќ –”∆≈Ќ»≈ Чощущение больным вращени€ его самого или окружающих его предметов или чувство провали-вани€, падени€, неустойчивости пола, уход€щего из-под ног. ѕодобное системное головокружение характерно дл€ поражени€ вестибул€рных рецепторов, вестибул€рного нерва или его €дер в стволе мозга.  ак правило, системное головокружение сопровождаетс€ тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, изменением частоты пульса, колебани€ми јƒ. ѕриступы системного головокружени€ продолжаютс€ от нескольких минут до многих часов. ѕомимо субъективных расстройств и вегетативных нарушений, нередко обнаруживаетс€ нистагм. ѕри ирритации вестибул€рных структур нистагм направлен в сторону очага поражени€, а при деструктивных процессах Ч в противоположную. «вон в ухе или снижение слуха указывает на зависимость головокружени€ от повреждени€ периферических элементов вестибул€рной системы. ¬ращательное головокружение особенно резко выражено при непосредственном поражении лабиринтаЧвоспалении, травме, ишемии, отеке. √оловокружение, обусловленное органическим поражением головного мозга, нередко сочетаетс€ с диплопией, парезами глазодвигательных мышц, бульбарными знаками. Ќистагм при этом бывает посто€нным и может быть горизонтальным, вертикальным, ротаторным или диагональным.

ќсобенно резко головокружение выражено при болезни ћеньера. ƒл€ вестибул€рного нейронита характерны дл€щиес€ несколько дней головокружение, рвота и нарушение равновеси€ без расстройств слуха; процесс при этом заболевании локализуетс€ в периферических отделах вестибул€рного анализатора (воспаление преддверного гангли€); наблюдаютс€ эпидемические вспышки вестибул€рного нейронита с высокой температурой, болью в животе, иногда с плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. √оловокружение и рвота характерны дл€ опухолей задней черепной €мки; сочетание их с пароксизмом жестокой головной боли вслед за поворотом головы носит название синдрома Ѕрунса. Ќаиболее частой причиной меньероформных атак у пожилых больных €вл€етс€ недостаточность кровообращени€ в вертебробазил€р-ной системе, обычно при сочетании атеросклеротического стеноза и шейного остеохондроза. »зредка головокружение может быть эквивалентом эпилептического припадка.

√оловокружени€ характерны также дл€ невротических состо€ний. ѕодобные психогенные головокружени€ описываютс€ больными весьма неопределенно: ощущение пошатывани€ при сто€нии и ходьбе, чувство опь€нени€, т€жесть в голове.  ак правило, этому сопутствуют и другие невротические симптомы, а объективное обследование не обнаруживает органических изменений.

Ћечение. јнтигистамины [циннаризин, дипразин (пи-польфен)], торекан, метеразин, сренобарбитал, беллоид, ди-азепины, вазодилататоры (тионикол, никотинова€ кислота), диуретики. ѕри рвоте, нередко сопутствующей головокружению, назначают инъекции седуксена или хлордиазепоксида (элениума). ѕри т€желых зат€жных головокружени€х показаны нейролептики (галоперидол). –€д нейролептиков обладает и выраженным противорвотным эффектом, их можно вводить парентерально.

ƒ≈“— »… ÷≈–≈Ѕ–јЋ№Ќџ… ѕј–јЋ»„ (ƒ÷ѕ) Ч группа заболеваний новорожденных; про€вл€етс€ непрогрессирующими двигательными нарушени€ми.

Ётиологи€, патогенез. »меют значение прена-тальна€ патологи€, асфикси€ в родах, родова€ травма (гематома парасагиттальной щели). „астота заболеванийЧ 1Ч2 случа€ на тыс€чу новорожденных.

—имптомы, течение. ƒиагноз гематомы парасагиттальной щели должен быть поставлен врачом в первые часы после рождени€ ребенка. —имптомы ее Ч в€лость, загруженность, анизокори€, расход€щеес€ косоглазие, брадикарди€. √ематома легко удал€етс€ путем пункции через большой родничок. Ёта процедура осуществл€етс€ либо нейрохирургом, либо обученным этому методу микропедиатром. ≈сли гематома не была своевременно удалена либо причины болезни другие, то развиваетс€ врожденна€ диплеги€ (болезнь Ћиттла), характеризующа€с€ слабостью и спастичностью ног. —пастичность в выраженных случа€х может полностью обездвиживать ребенка. »з-за тенденции к перекрещиванию ног возникает походка Ђпо типу ножницї. –уки поражаютс€ значительно меньше. Ќередки мозжечковые и подкорковые нарушени€ Ч атакси€, дистони€, хореоатетоз. ѕри преимущественном поражении мозжечка вместо спастичности наблюдаетс€ гипотони€. ѕри болезни Ћиттла интеллект в большинстве случаев нормален (при врожденной гемиплегии обычно снижен и половина больных страдает эпилептическими припадками).  ак правило, дети отстают в физическом развитии. ¬ыдел€ют так называемую церебральную дисфункциюЧрудиментарный вариант церебрального паралича, котора€ про€вл€етс€ легкими поведенческими нарушени€ми, едва намеченными двигательными дефектами, эпилептическими эпизодами, некоторыми дефектами праксиса и гнозиса. —ходную группу составл€ют так называемые неуклюжие дети, обучение которых на ранних стади€х представл€ет немалые трудности.

Ћечение основано на многолетней программе обучени€ движени€м.  онтрактуры корригируютс€ хирургически. ƒл€ борьбы со спастичностью показан систематический прием сибазона и баклофена.

ѕрогноз. ¬ т€желых случа€х ребенок редко доживает до 1 Ч2 лет, погиба€ обычно от пневмонии. ¬ среднем у 25% больных отмечаетс€ значительное улучшение, у 50% лечение дает более или менее выраженное см€гчение моторных дефектов, у 25% оно неэффективно. ¬ажным прогностическим моментом €вл€етс€ также степень интеллектуального дефекта.

ƒ»ЁЌ÷≈‘јЋ№Ќџ… (√»ѕќ“јЋјћ»„≈— »…) —»Ќƒ–ќћЧ комплекс расстройств, возникающий при поражении гипота-ламической области межуточного мозга. ѕро€вл€етс€ вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами, наиболее четко выраженными в виде симпто-мокомплексов несахарного диабета, неадекватной секреции антидиуретического гормона, кахексии, адипозогенитальной дистрофии и лактореи-аменореи. —ледует указать на неоправданную тенденцию к гипердиагностике диэнцефального синдрома: подавл€ющее число больных с подобным диагнозом на самом деле страдают депрессией или неврозом с выраженными вегетативными расстройствами. —реди последних чаще других встречаютс€ так называемые панические атаки: внезапно возникающее сердцебиение, озноб, иногда нарушение дыхани€, пароксизмы сопровождаютс€ чувством страха смерти и обычно завершаютс€ обильным мочеиспусканием, иногда поносом. ѕриступ купируетс€ в/в вливанием седуксена; систематический прием антэлепсина (1/2Ч1 таблетка 2Ч 5 раз в день) или антидепрессантов и анаприлина предотвращает развитие панических атак.

»Ќ—”Ћ№“ ћќ«√ќ¬ќ…Чострое нарушение мозгового кровообращени€.

Ётиологи€, патогенез. ¬ большинстве случаев инсульты €вл€ютс€ осложнением гипертонической болезни и атеросклероза, реже они обусловлены болезн€ми клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномали€ми сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами. ѕриблизительно у 90% больных с инсультом обнаруживают те или иные формы поражени€ сердца с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности. »сключение составл€ют лишь некоторые варианты геморрагических инсультов, например при разрыве аневризмы у людей молодого возраста.

—имптомы, течение. ќстрые поражени€ сосудов мозга подраздел€ют на п€ть групп: 1) преход€щие нарушени€ мозгового кровообращени€; 2) инфаркт мозга; 3) эмболи€ сосудов мозга; 4) кровоизли€ние в мозг; 5) субарахнои-дальное кровоизли€ние. ¬ыдел€ют также так называемый малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором все очаговые симптомы исчезают через 3 нед.

ѕреход€щие нарушени€ мозгового кровообращени€Чостро возникающие расстройства кровообращени€, при которых очаговые и общемозговые симптомы держатс€ не более 24 ч. Ќепосредственной причиной их €вл€етс€ микроэмболи€ скоплени€ми кристаллов холестерина, фрагментами ате-роматозных бл€шек или конгломератами тромбоцитов. ћик-роэмболы, заносимые током крови в мелкие сосуды мозга, вызывают регионарный спазм. –еже преход€щие нарушени€ обусловлены микрогеморраги€ми. ƒисциркул€ци€ в бассейне сонных артерий про€вл€етс€ онемением половины лица, гемипарестези€ми или гемипарезом. Ќедостаточность крово-тока в вертебробазил€рной системе, встречающа€с€ много чаще, про€вл€етс€ головокружением, рвотой и неустойчивостью "при ходьбе, изредка очаговыми знаками. „астым вариантом преход€щих цереброваскул€рных расстройств €вл€етс€ гипертонический церебральный криз, при котором преобладают общемозговые и вегетативные симптомы: головна€ боль, тошнота, рвота, звон и шум в ушах, головокружение, потливость, гипереми€ лица.

»нфаркт мозга (тромбоз по старым классификаци€м) характеризуетс€ наличием в анамнезе транзисторных ишеми-ческих атак, постепенным (в течение несколькихчасов) формированием очаговых знаков, сохранностью сознани€, отсутствием или малой выраженностью общемозговых симптомов, отсутствием крови в цереброспинальной жидкости.

ќднако при обширных инфарктах общемозговые симптомы могут не уступать таковым при кровоизли€нии в мозг. Ђћерцаниеї очаговых симптомов перед окончательным развитием очагового выпадени€ или Ђступенеобразноеї формирование дефекта, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсации с большой долей веро€тности указывают на экстрацеребральный генез ишемии, вызываемой атеросклеротической окклюзией магистральных сосудов шеи (не менее половины всех случаев мозговых инфарктов). ¬опреки бытующим представлени€м относительно нередко инфаркт мозга развиваетс€ на фоне резкого повышени€ јƒ.

Ёмболи€ сосудов мозга характеризуетс€ апоплектиформ-ным развитием инсульта, нередко потерей сознани€ и наличием у большинства больных ревматической митральной болезни, реже недавно перенесенного инфаркта миокарда или пролапса митрального клапана (эхокардиопрафи€). Ђѕарадоксальна€ эмболи€ї Чинсульт при врожденном незаращении межпредсердной перегородки, обусловливающем попадание в мозговые сосуды эмболов из тромбированных вен нижних конечностей. »нфаркт, возникающий вследствие эмболии мозгового сосуда, может носить как ишемический, так и геморрагический характер и широко варьирует в размерах. ” некоторых больных с эмболическим инсультом наблюдаетс€ стади€ предвестников (Ђинсульт в ходуї): за несколько часов (реже дней) по€вл€ютс€ локальные или диффузные головные боли, а иногда и преход€щие очаговые симптомы. ” 5Ч 10% больных отмечаютс€ повторные эмболии, в том числе других органов. ¬ св€зи с этим обсто€тельством встает вопрос о хирургической коррекции порока и удалении тромботи-ческих масс из полостей сердца в каждом случае инсульта при ревматическом пороке сердца.

 ровоизли€ние в мозг в типичных случа€х характеризуетс€ апоплектиформным по€влением очаговых симптомов, развитием коматозного состо€ни€ и примесью крови к цереброспинальной жидкости.  ак правило, кровоизли€ние в мозг возникает у больных, страдающих артериальной гипертензиЄй; изолированный атеросклероз без повышенного јƒЧредка€ причина геморрагии. ¬ некоторых случа€х очаг геморрагии ограничен и не сообщаетс€ ни с желудочковой системой, ни с подоболочечным пространством. ¬ этой ситуации цереброспинальна€ жидкость при по€сничном проколе не содержит крови. ≈сли, кроме того, геморрагический фокус невелик, то общемозговые симптомы оказываютс€ невыраженными и клиническа€ картина инсульта повтор€ет картину ишемических поражений мозга. —ерьезным осложнением полушарных геморрагии €вл€етс€ развитие тенториальных мозговых грыж: увеличение объема пораженного полушари€ за счет отека или излившейс€ крови приводит к тому, что медиальные отделы височной доли вклиниваютс€ в вырезку мдз-жечкового намета и ущемл€ют средний мозг. »ндикаторбм подобного осложнени€ служит по€вление у больного в состо€нии комы глазодвигательных расстройств (косоглазие, птоз, мидриаз).  ровоизли€ние в мозжечок может вызвать сдаапение продолговатого мозга за счет смещени€ миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

—убарахноидальное кровоизли€ние обычно (80% случаев) обусловлено разрывом интракраниальных аневризм, как правило, локализующихс€ в области артериального круга большого мозга (вилизиева крута), реже их причиной служат гипертоническа€ болезнь, геморрагические синдромы. ¬ клинической картине таких инсультов преобладает пароксизмаль-но возникающий симптомокомплекс раздражени€ мозговых оболочек: головна€ боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптом  ернига, нередко психомоторное возбуждение. »ногда возникает судорожный припадок. Ќа 2Ч3-й день болезни повышаетс€ температура. Ѕазапьное расположение аневризм Чосновного источника кровотечени€Чобъ€сн€ет частое поражение краниальных нервов, чаще глазодвигательных. „асто нарушено сознание. ѕриблизительно у 1/3 больных возникает (обычно на 2Ч3-й день болезни) спазм отдельных интракраниальных сосудов. —тойкий спазм сосудов приводит к ищемическим очагам разм€гчени€, в частности в стволе мозга. ”же в первые часы кровоизли€ни€ на глазном дне можно обнаружить кровоизли€ни€ в сетчатку или застойные диски. ћногие случаи оболочечного кровоизли€ни€ протекают с резким повышением јƒ, обусловленным раздражением излившейс€ кровью стволовых вегетативнЅ!’ центров. Ётим же объ€сн€етс€ и дисциркул€ци€ в коронарных сосудах, как правило, привод€ща€ к изменени€м Ё √. ƒемонстративное^ острейшего развити€ менингеального синдрома в сочетании с интенсивной примесью крови в цереброспинальной жидкости делает диагноз оболочечного кровоизли€ни€ одним из наиболее простых среди других форм инсульта. ¬ равной мере кров€ниста€ цереброспинальна€ жидкость позвол€ет легко отличить геморрагию от менингита. ѕримесь Ђпутевойї крови в цереброспинальной жидкости при пункции в большинстве случаев удаетс€ правильно распознать на основании ее просветлени€ во второй и третьей пробирках и отсутстви€ ксантохромии после центрифугировани€. ѕротив предположени€ о случайной примеси крови свидетельствует обнаружение в цереброспинальной жидкости макрофагов (эрит-рофагов). Ёритроциты обнаруживаютс€ и жидкости в течение 7Ч10 дней после инсульта, а ксантохроми€ держитс€ до 3 нед.

»сследовани€ крови и мочи в острейшей стадии инсульта об€зательны. ќднако только обнаружение значительного лейкоцитоза в первый день инсульта может служить косвенным признаком геморрагии. –ентгеноскопи€ грудной клетки весьма важна дл€ обнаружени€ гипертрофии левого желудочка сердца как индикатора длительно существующей артериальной гипертензии. ¬есьма желательно и краниографическое исследование, так как при падении в момент инсульта больной может получить серьезную черепно-мозговую травму. Ќадо считать правилом исследование цереброспинальной жидкости у всех больных с острым нарушением мозгового кровообращени€, поступивших в стационар. ѕротивопоказани€ к пункции в острейшей стадии инсульта возникают относительно нечасто. ќтлюмбапьной пункции следует отказатьс€ при атональном состо€нии, некупируемой левожелудочковой недостаточности с отеком легкого и признаками мозговой грыжи. Ѕыстрое снижение давлени€ цереброспинальной жидкости по мере ее извлечени€ может служить указанием на тампонирование большого затылочного отверсти€ смещающимис€ миндалинами мозжечка. ¬ подобной ситуации извлечение жидкости следует немедленно прекратить. Ќи один из современных способов оценки гемокоа-гул€ции (в том числе протромбиновый индекс и развернута€ коагулофамма) не дает никакой информации о характере инсульта.

ƒифференциальный диагноз мозгового инсульта нередко требует исключени€ воспалительного или опухолевого поражени€ мозга. ѕри остром развитии оболочечного синдрома обнаружение крови в цереброспинальной жидкости позвол€ет уверенно отличить оболочечное кровоизли€ние от менингита. —ледует лишь иметь в виду возможность получени€ кров€нистой жидкости и при менингококко-вом менингите, но цитограмма резко отличаетс€ и в этих случа€х (тыс€чи нейтрофилов при менингите). »нсультообраз-но протекает кровоизли€ние в опухоль, однако обычно при опухоли мозга удаетс€ вы€снить, что острому периоду предшествовали нарастающа€ головна€ боль и очаговые симптомы. ќсобенно сложными €вл€ютс€ случаи подострого (иногда в течение нескольких суток) развити€ инсульта. —ущественную помощь в диагностике оказывает степень смещени€ срединных структур на эхоэнцефалограмме: крайние степени смещени€, как правило, типичны дл€ объемных процессов. –ешающее значение во всех сомнительных случа€х имеет компьютерна€ томографи€.

Ћечение. Ѕольничные услови€ резко расшир€ют диапазон терапевтических возможностей и обеспечивают посто€нный контроль за состо€нием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом. ѕротивопоказани€ми к перевозке в стационар €вл€ютс€ грубые нарушени€ дыхани€ и сердечно-сосудистой де€тельности, а также предагональное состо€ние. Ќецелесообразно направл€ть в стационар лиц старческого возраста с т€-желыми возрастными соматическими изменени€ми и признаками маразма.

”становить характер инсульта в первые часы болезни часто невозможно, поэтомулечебные меропри€ти€ должны быть направлены на нормализацию дыхани€, сердечно-сосудистой де€тельности, гомеостаза и профилактику пневмоний, тромбоэмболии, пролежней. Ћекарственна€ стимул€ци€ дыхательного центра при мозговом инсульте нецелесообразна; лобелии и цититон ввиду их неэффективности и побочных вли€ний не примен€ют. ƒл€ компенсации сердечной де€тельности ввод€т в/в (медленно!) строфантин или другие сердечные гликозиды; п/к сульфокамфокаин, кордиамин. ¬ случае развити€ отека легких добавл€ют диуретики: фуросемид, этак-риновую кислоту (урегит), маннит, эуфиллин. ѕовышенное јƒ следует снижать до привычных дл€ больного цифр, а не до стандартных показателей нормы. ƒл€ быстрого снижени€ јƒ наиболее эффективны вводимые парентерально клофе-лин, резерпин (рауседил), диуретики (фуросемид, урегит), нейролептики, дибазол и ганглиоблокаторы. ѕапаверин, но-шпа, гапидор даже при парентеральном введении существенным гипотензивным действием не обладают, так же,,как и сульфат магни€. ѕри острой гипотонической реакции (коллапс) примен€ют гипертензивные средства и внутривенное струйное или капельное введение жидкости. ¬ажное место в лечении инсульта занимает борьба с отеком мозга. ¬ыраженным противоотечным действием обладают все диуретические средства (фуросемид, урегит, эуфиллин), гиперосмол€р-ные растворы, в первую очередь 20% раствор маннитола. ƒексаметазон в/в от 16 до 24 мг/сут (при отсутствии гипертензии и диабета). ћощным эффектом обладает назначаемый внутрь (или вводимый через зонд) глицерин, разовую дозу которого определ€ют из расчета 1 г/кг.  ровопускание при мозговом кризе или инсульте исключено из врачебной практики.

— первых дней при т€желом инсульте необходимо назначение антибиотиков дл€ профилактики пневмонии. ѕри ги-пертермии примен€ют пузырь схолодной водой или льдом и т. п. ¬ случа€х выраженного психомоторного возбуждени€ наиболее целесообразно парентеральное применение диазепа-ма (седуксена) или оксибутирата натри€ (√ќћ ). ƒл€ купировани€ рвоты и икоты показаны нейролептики, антигиста-минные препараты и церукал. ѕри развитии сердечно-сосудистой недостаточности и св€занных с нею расстройств циркул€ции большинство препаратов необходимо вводить внутривенно, а не подкожно или ввутримышечно. ¬ажную роль в остром и особенно восстановительном периоде инсульта играет борьба с гиподинамией; больного уже с первых суток каждые 2 ч нужно поворачивать в постели с цепью профилактики пневмонии и пролежней. —ущественное значение имеют туалет полости рта (удаление съемных протезов!), уход за кожей и высококалорийна€ и легкоусво€ема€ пища. ѕри задержке стула назначают слабительные средства, при задержке мочи Ч катетеризацию.

¬опросе сроках активизации решаетс€ индивидуально. ѕри геморрагических и эмболических инсультах длительность строгого постельного режима не должна быть менее 3 нед. Ќапротив, при благопри€тном течении неэмболических инфарктов и преход€щих нарушений мозгового кровообращени€ больных можно осторожно сажать уже через несколько дней после инсульта. ќсобенно плохо перенос€т гиподина-мию пожилые люди; в случае длительного постельного режима их последующа€ реабилитаци€ крайне осложн€етс€ из-за декомпенсации вестибул€рного аппарата. ¬осстановительную гимнастику и особенно массаж при удовлетворительном состо€нии больного можно начинать уже в первые дни болезни. —ледует соотносить объем нагрузок с т€жестью инсульта и состо€нием сердечно-сосудистой системы.

ƒифференцированное лечение ишемических инсультов. ѕрепараты, расшир€ющие мозговые сосуды, могут не давать нужного эффекта из-за патологической реакции сосудов пораженной зоны, что иногда еще более усугубл€ет ишемию в пораженном участке (синдром внутримозгового Ђобкрадывани€ї). ќднако повседневна€ практика безусловно оправдывает целесообразность парентерального введени€ ксантино-ла никотината, папаверина, но-шпы. »спользуют низкомолекул€рный декстран реополиглюкин. ѕоказаны приемы внутрь либо в/в инфузии кавинтона и трентала, приемы курантила и циннаризина. ¬нутривенно и (или) внутрь назначают пира-цетам (3Ч4 ампулы 20% раствора по 5 мл/сут), пиридитол, церебролизин (по 5Ч10 мл в/в или в/м).

»шемические приступы подраздел€ют на преход€щие ише-мические атаки, развивающийс€ инсульт и завершенный инсульт. –азвивающимс€ инсультом прин€то считать период нарастани€ симптомов, обычно не превышающий 48 ч, завершенные инсультомЧэтап стойкого неврологического дефекта. јнтикоагул€нты наиболее эффективны при развивающемс€ инсульте. ќднако длительное применение их может вызвать геморрагические осложнени€ микро- и макрогемату-ри€, подкожные петехиальные геморрагии, носовые и желудочные кровотечени€, мозговые кровоизли€ни€). јнти-коагул€нты противопоказаны при заболевани€х печени, почек, пороках сердца в стадии декомпенсации, септических состо€ни€х, €звенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных новообразовани€х, болезн€х крови с нарушением гемостатических показателей, беременности, в послеродовом периоде. ѕротивопоказани€ми €вл€ютс€ также коматозное состо€ние или состо€ние глубокого сопора к моменту решени€ вопроса о назначении антикоагул€нтов; высокие цифры јƒ (систолическое выше 200, диастолическое Ч выше 100 мм рт. ст.); эпилептические припадки после возникновени€ инсульта; повышенный лейкоцитоз (свыше 10 Х 103/мкл), обнаруженный в течение первых суток после развити€ инсульта; невы€сненный геморрагический инсульт в анамнезе. јнтикоагул€нтна€ терапи€ безусловно показана больным с церебральными эмболи€ми кардиального происхождени€. ≈е начинают с гепарина Ч 10 000 ≈ƒ 4Ч6 раз в день в течение 3 дней в/в или п/к. ѕри в/в введении герапин действует немедленно, при п/к введенииЧчерез 40Ч50 мин. Ћечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. ќптимальным считаетс€ увеличение времени свертываемости в 2,5 раза. ƒл€ предупреждени€ геморрагических осложнений следует систематически контролировать состав мочи (по€вление эритроцитов). ќбычно на 3-й день лечени€ ввод€т антикоагул€нты непр€мого действи€ в нарастающей дозе, а дозу гепарина снижают. Ћечение антикоагул€нтами непр€мого действи€ провод€т под контролем протромбинового индекса, который не следует снижать более чем до 40Ч50%. ѕредпочтение следует отдавать производным индандионаЧфенилинуиомефину. »ндивидуальна€ чувствительность больных к антикоагул€нтам непр€мого действи€ различна. »змен€€ ежедневные дозы антикоагул€нтов в зависимости от показателей протромбинового индекса (при ежедневном контроле), в течение недели можно подобрать стабильную схему приема препаратов. √еморрагические осложнени€, вызванные антикоагул€нтами, лечат по общим принципам гемостатической терапии: эпси-лон-аминокапронова€ кислота, гемофобин, свежезамороженна€ плазма 1Ч2 л/сут. ¬ случае передозировки гепарина ввод€т в/в его антагонист Ч протамина сульфат (по 5 мл 1 % раствора).

ƒифференцированное лечение геморрагического инсульта. Ќаиболее выраженным коагул€нтным и антифибри-нолитическим действием обладает аминокапронова€ кислота. ћаксимальный эффект достигаетс€ при ее в/в введении повторно с интервалам 4Ч6 ч в дозе 20Ч30 г/сут. ¬нутрь препарат принимают с интервалом 4 ч, предварительно растворив его в сладкой воде. ”меренным гемостатическим эффектом обладают вводимые в/в глюконат кальци€, аскорбинова€ кислота, а также внутримышечные инъекции вика-сола. »сключительно важную роль играет коррекци€ повышенного артериального давлени€. —ледует избегать резкого снижени€ его из-за риска ухудшить перфузию мозга.

ѕрогноз при инфаркте мозга определ€етс€ в первую очередь его локализацией и обширностью пораженной зоны мозга; исход эмболического инсульта в немалой степени зависит, кроме того, и от эмболии в другие органы.  ровоизли€ние в мозг в 70Ч80% случаев приводит к смерти больных. ќт первой атаки спонтанного оболочечного кровоизли€ни€ умирает около 50% больных. јктивным восстановительным лечением удаетс€ добитьс€ того, что больные с гемиплегией могут самосто€тельно ходить; движени€ в руке восстанавливаютс€ обычно хуже, чем в ноге.

»Ќ—”Ћ№“ —ѕ»ЌјЋ№Ќџ… Ч острое нарушение кровообращени€ в спинном мозге.

Ётиологи€, патогенез.  ак правило, наблюдаютс€ инфаркты спинного мозга; кровоизли€ни€ (гематомиели€) очень редки. ѕричиной инсульта может быть окклюзи€ экст-распинальных сосудов, от которых берут начало корешково-медулл€рные артерии, или непосредственное поражение интрамедулл€рных сосудов, однако их атеросклероз даже у пожилых больных наблюдаетс€ не белее чем в 3% случаев. Ќередко нарушение кровотока св€зано с патологией аорты (ате-росклеротический стеноз, аневризма, коарктаци€). ƒругие причины: инфаркт миокарда спадением системного јƒ, сдав-ление корешково-медулл€рных артерий на почве вертебрапь-ного остеохондроза, опухоли позвоночника и спинного мозга. ¬ подавл€ющем большинстве случаев поражаетс€ система передней спинапьной артерии, кровоснабжающей передние 2/3 спинного мозга, а по длиннику чаще страдает либо шейное утолщение, либо весь нижний отдел спинного мозга с нижнегрудного уровн€.

—имптомы, течение. –азвитию инсульта нередко предшествуют боль в спине, вслед за которой возникают в€лый паралич и нарушение поверхностной чувствительности ниже уровн€ поражени€, а также тазовые расстройства. ѕри более ограниченных зонах ишемии может остро сформироватьс€ синдром Ѕроун-—екара. ¬ случае ишемии в области смежного кровоснабжени€ передней и задней спинальных артерий клиническа€ картина напоминает боковой амиотрофический склероз. ¬озникшие нарушени€ могут быстро регрессировать, но нередко остаетс€ стойкий спиналыный десрект.

ƒифференциальный диагноз провод€т с миелитом (лихорадка, увеличенна€ —ќЁ), эпидуритом (лихорадка, увеличенна€ —ќЁ, нейтрофилез, блок на миелограм-ме) и мотастатической опухолью позвоночника (анеми€, высока€ —ќЁ, обнаружение висцеральной карциномы).

Ћечение такое же, как и при церебральных инсультах. ќсобое значение имеет тщательный уход с целью профилактики пролежней и урологической инфекции.

ѕрогноз зависит от массивности зоны разм€гчени€ и сопутствующих заболеваний (поражение аорты, метастаз). ¬о многих случа€х удаетс€ добитьс€ большего или меньшего восстановлени€ движений, чувствительности и ликвидации тазовых нарушений.

 ќћј Ч бессознательное состо€ние, обусловленное нарушением функции ствола мозга.

Ётиологи€:черепно-мозгова€ травма, инсульт, инфекци€, эпилептический статус, опухоли мозга, экзогенные интоксикации, нарушени€ системного метаболизма (сахарный диабет, гипогликеми€, уреми€, эклампси€, тиреотоксикоз) и др. –ешающую роль развитии комы играет поражение восход€щих активизирующих систем мозгового ствола и межуточного мозга.

—имптомы, течение. ¬ зависимости от выраженности нарушени€ жизненных функций кому подраздел€ют на несколько степеней. ѕри легкой степени комы больные реагируют на болевые стимулы; сохранены рефлексы со слизистой оболочки носа, корнеальные и зрачковые; иногда сохран€ютс€ сухожильные рефлексы и вызываетс€ симптом Ѕа-бинского. ¬ыраженна€ степень комы: реакци€ только на интенсивные болевые стимулы, нарушено глотание, однако при попадании пищи в дыхательные пути возникает рефлекторный кашель; дыхание стерторозное, нередко по типу „ей-на Ч —токса. √лубока€ кома: арефлекси€, атони€, мидриаз, грубые нарушени€ дыхани€ и кровообращени€; «апредельна€ (терминальна€) кома: жизнеде€тельность больного сохран€етс€ только за счет искусственной вентил€ции легких и стимул€ции сердца.

Ћечение. ѕри установлении природы комы Ч патогенетическа€ терапи€. ѕри всех стади€х коматозного состо€ни€Ч реанимационные меропри€ти€.

ѕрогноз зависит от причины комы и т€жести повреждени€ ствола мозга. ѕри глубокой коме прогноз чаще неблагопри€тный; абсолютно неблагопри€тный прогноз при запредельной коме.

ћ≈Ќ»Ќ√»“џЧвоспаление мозговых оболочек.

Ётиологи€, патогенез. «аболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. ¬оспал€ютс€ м€гка€ и арахноидапьна€ оболочки и тесно св€занные с ними сосудистые сплетени€ желудочков. Ќарушаетс€ всасывание и циркул€ци€ цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. ¬ процесс могут вовлекатьс€ вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. ѕервичные менингиты протекают как самосто€тельные заболевани€, вторичные €вл€ютс€ осложнением соматических болезней.

ƒл€ менингитов характерен менингеальный синдром: головна€ боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы  ерни-га и Ѕрудзинского, обща€ гиперестези€, высока€ температура, воспалительные изменени€ цереброспинальной жидкости. ¬ зависимости от природы болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует. ƒиагноз менингита основываетс€ на особенност€х клинической картины и составе цереброспинальной жидкости, а также на данных ее бактериологического и вирусологического исследовани€. ћенин-гизм Ч раздражение мозговых оболочек без проникновени€ инфекции в псдпаутинное пространство (состав цереброспинальной жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихс€ интоксикацией и высокой температурой. ¬ зависимости от состава цереброспинальной жидкости менингиты дел€т на гнойные и серозные.

√нойные менингиты характеризуютс€ наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильного плеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1 мл3. √нойные менингиты могут быть вызваны различными возбудител€ми: менингококками, пневмококками, гемофильной папочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др.

ћенингококков ь; и менингит Ч см. ћенинго-коккова€ инфекци€.

ѕневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это сама€ часта€ форма гнойного менингита). »сточниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражени€ на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушени€.  ак и при менингоюкковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогани€ и субфебрильной температуры.  ожные высыпани€ нехарактерны, за исключением herpes labialis.  линическа€ картина типична дл€ т€желого бактериального менинго-энцефалита. ’арактерны кратковременные выключени€ сознани€, судороги и параличи краниальных нервов. ¬есьма типична зеленовата€ окраска мутной цереброспинальной жидкости. Ѕез лечени€ заболевание приводит к смерти через 5Ч6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока (до 50%).

Ћечение. »дентификаци€ зозбудител€ путем бактериологического исследовани€, которое иногда требует длительного времени, возможна лишь в 70Ч 80% случаев. ¬ острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200 000Ч300 000 ≈ƒ/кг, а грудным дет€м 300 000Ч 400 000 ≈ƒ/кг в сутки, что составл€ет в среднем дл€ взрослых больных 24 000 000 ≈ƒ/сут. ѕенициллин ввод€т с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми Ч у грудных детей. Ѕолее высокие дозы пенициллина необходимы только при поеднем начале лечени€ или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. ¬ подобных случа€х нар€ду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина Ч от 4 000 000 до 12 000 000 ≈ƒ/сут. ¬место бензилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пеницилли-ны Ч ампициллина натриева€ соль, оксациллин, метицил-лин. јмпициллин ввод€т по 2 г через 4 ч в/м или в/в (до 12 г/сут), дет€м Ч по 200Ч400 мг/кг в/в каждые 6 ч. »ногда к пенициллину добавл€ют в/в введение сульфамонометотокси-на в 1 -и день по 2 г 2 раза, а в последующие дни по 2 г 1 раз в сутки. ѕри непереносимости пенициллина используют ген-тамицин (до 5 мг/кг в сутки), левомицетин (до 4 г/сут), ванко-мицин (до 2 г/сут). Ўироким спектром действи€ обладает цефалоридин (цепорин). ќптимальный спектр антибиотиков таков: менингококк, пневмококк Ч бензилпенициллин, или ампициллин, или левомицетин, или цефалоридин (6 г/сут); палочка јфанасьеваЧѕфейфераЧампициллин и левомицетин.  омбинированное лечение менингококкового менингита несколькими антибиотиками не имеет преимуществ перед массивными дозами пенициллина или ампициллина. ќднако при менингите, вызванном гемофильной палочкой, необходимо комбинировать ампициллин и левомицетин, при обнаружении кишечной палочки в цереброспинальной жидкости Ч ампициллин и гентамицин, при обнаружении стрепто^ кокка Ч пенициллин и гентамицин. »нтрапюмбапьно в т€же^ лых случа€х добавл€ют пенициллин, гентамицин или стрептомицин. ¬ т€желых случа€х необходим немедленный плаз-маферез с последующим введением свежезамороженной плазмы до 1Ч2 л (доза взрослым).

—ерозные менингиты характеризуютс€ лимфоцитарным плеоцитозом в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл.

“уберкулезный менингит в большинстве случаев развиваетс€ постепенно, про€вл€€сь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоедин€ютс€ рвота, адинами€, оглушенность. ¬ начале 2 -и недели болезни вы€вл€етс€ поражение краниальных нервов как правило, глазодвигательного и (или) отвод€щего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознани€. ¬ половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. ¬ насто€щее врем€ заболевание одинаково часто наблюдаетс€ как у детей, так и у взрослых. Ќа ранних стади€х болезни значительные трудности представл€ет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. ƒаже незначительные признаки нарушени€ глазодвигательной иннервации и снижение содержани€ глюкозы в цереброспинальной жидкости Ч наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражени€ оболочек.

Ћечение. »зониазид (тубазид) по 0,3 г 3 раза в день (взрослым), стрептомицин в/м 1 раз в сутки в дозе 1 000 000 ≈ƒ, рифампицин. Ќередко дополнительно назначают этам-бутол. ’имиотерапевтические препараты сочетают с глкжо-кортикоидными гормонами Ч 15Ч30 мг/сут преднизолона внутрь. ѕри €влени€х менингоэнцефалита необходима интенсивна€ терапи€ отека мозга. ƒл€ профилактики вызываемых иногда тубазидом и его аналогами полиневропатий и судорог назначают витамин ¬6 и фенобарбитал.

ѕрогноз. ѕри своевременном начале лечени€, дл€щегос€ много мес€цев, как правило, наступает полное выздоровление. ¬ случае запоздалой диагностики, особенно если наблюдаютс€ затемнение сознани€, очаговые поражени€ мозга и гидроцефали€, исход неблагопри€тный, а среди оставшихс€ в живых большинство имеют резидуальную симптоматику.

¬ирусные (асептические) менингиты. ¬озбудители: вирусы  оксаки, ECHO, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита и эпидемического паротита; серозный менингит может быть вызван и любым другим нейротропным вирусом, когда на высоте виремии в процесс вовлекаютс€ оболочки мозга. ¬не эпидемической вспышки клиническа€ картина асептического менингита не имеет, как правило, специфики. Ѕолезнь начинаетс€ остро или подостро: при умеренном повышении температуры по€вл€ютс€ головна€ боль, рвота, общее недомогание, напр€жение шейных мышц и симптом  ернига. «начительных признаков общей интоксикации обычно не наблюдаетс€. Ќередки €влени€ фарингита. »зменений крови нет. ¬ цереброспинальной жидкости отмечаетс€ лимфоцитарный плеоцитоз с легким повышением белка при нормальном содержании глюкозы. —реди вирусных менингитов наибольшее значение имеет менингит (или менингоэн-цефалит), который возникает в 0,1 % случаев эпидемического паротита. Ќеврологический синдром развиваетс€ через 3Ч 6 дней после начала болезни. »зредка паротитный менингит принимает т€желое течение, сопровожда€сь поражением головного мозга. ѕри лечении больных паротитным менингитом следует помнить о возможности развити€ полиневропатии, изолированного поражени€ слухового нерва, а также о сопутствующих поражени€х поджелудочной железы (боль в животе) и половых желез (орхит).

Ћечение симптоматическое: анальгетики, диуретики, транквилизаторы, антигистаминные препараты, постельный режим. ѕодавл€ющее большинство больных асептическим менингитом подлежат госпитализации в инфекционные отделени€ в св€зи с высокой контагиозностью энтеровирусных инфекций.

ѕрогноз. ¬ большинстве случаев через несколько дней или Ќедель наступает выздоровление.

ћ»ј—“≈Ќ»я Ч хроническое, нередко ремиттирующее нервно-мышечное заболевание, основным про€влением которого служит патологическа€ утомл€емость поперечнополоса-тыхмышц.

Ётиологи€ неизвестна.

ѕатогенез обусловлен блокированием проводимости на уровне мионеврального синапса. ќчевидно соучастие аутоиммунных механизмов. —ущественна€ роль принадлежит патологии зобной железы. Ѕолеют чаще женщины. Ќачало болезни возможно в любом возрасте, но обычно оно наблюдаетс€ в молодости.

—имптомы, течение. ѕервые признаки Ч глазодвигательные нарушени€ (птоз, наружна€ офтальмоплеги€, двоение), к которым позднее присоедин€ютс€ парезы буль-барных мышц и скелетной мускулатуры. ¬ыраженность парезов нередко нарастает к вечеру. ѕатологическа€ утомл€емость мышц легко вы€вл€етс€ при повторных движени€х (счет вслух, сжимание и разжимание кисти). ѕри этом парезы усугубл€ютс€ либо по€вл€ютс€ в интактных группах мышц. јтрофии, нарушений рефлексов и чувствительности нет. ƒлительное врем€ слабость может наблюдатьс€ в ограниченной группе мышц, но со временем процесс обычно генерали-зуетс€. Ќередко под вли€нием неблагопри€тных внешних факторов либо спонтанно возникает слабость дыхательной мускулатуры, иногда с нарушением глотани€. ”казанные жизненно важные расстройства обозначаютс€ как миастенический криз. Ёлектромиографи€ вы€вл€ет характерную миастеническую реакцию. Ѕольным миастенией противопоказано назначение стрептомицина, канамицина, тетрациклина, новокаинамида, аминазина, дифенина, анаприлина, хинидина.

ƒиагностические затруднени€ нередки, особенно в начальной стадии болезни, когда предполагают поражение периферической или центральной нервной системы, истерию. –ешающую роль в дифференциальном диагнозе имеет положительный прозериновый тест: в/в введение 1,5Ч2 мл 0,05% прозерина больным миастенией приводит к временному, но значительному уменьшению степени парезов.

Ћечение. —истематический прием индивидуально подобранных доз антихолинэстеразных препаратов (прозерин, калимин). ѕередозировка этих средств может привести к развитию холинергического криза, во многом напоминающего миастенический. √лкжокортикоиды и реже другие иммуносуп-рессоры (азатиоприн); плазмаферез. Ќередко возникает необходимость в тимэктомии либо облучении зобной железы. ќсобенно энергичных и настойчивых действий требует миастенический криз; при этом нередко приходитс€ переводить больных на аппаратное дыхание.

ѕрогноз. 15Ч20% больных погибают от дыхательной недостаточности либо от интеркуррентных инфекций.

ћ»√–≈Ќќ«Ќјя Ќ≈¬–јЋ√»я (Ђпучкова€ї головна€ боль) Ч пароксизмы жестоких болей в височно-орбитальной области, повтор€ющиес€ несколько раз в течение суток.

Ётиологи€, патогенез неизвестны.

—имптомы, течение. ѕродромальные симптомы отсутствуют. јтака односторонних болей с возможной иррадиацией в челюсть, ухо и шею возникает и кончаетс€ внезапно. Ѕол€м сопутствует интенсивное слезотечение, риноре€, гиперсаливаци€, инъекци€ сосуарв, конъюнктивы. Ћицо бледнеет или становитс€ гиперемиррванным; больные испытывают чувство прилива крови в верхней части туловища. √оловна€ боль достигает крайних степеней Ч больные мечутс€, кричат. ƒлительность приступа от 5Ч10 мин до 1Ч2 ч, возникают они несколько раз в сутки; длительность серии (Ђпучкаї) болей Ч несколько суток или мес€цев. ѕодобные серии болей перемежаютс€ с длительными периодами полного благополучи€. ћужчины болеют значительно чаще, чем женщины. ¬ отличие от мигрени головна€ боль возникает и кончаетс€ внезапно и повтор€етс€ несколько раз в день. ѕри невралгии тройничного нерва длительность болевого криза обычно не превышает 1Ч2 мин, приступ провоцирует прием пищи, разговор, охлаждение.

Ћечение такое же, как и при мигрени.  оринфар по 2 таблетки 3 раза в день. –екомендуетс€ всегда иметь при себе таблетки эрготамина.

ѕрогноз. Ёффективного профилактического лечени€ нет. ¬ отличие от мигрени относительно малоуспешно и лечение возникшего пароксизма.

ћ»√–≈Ќ№ (√≈ћ» –јЌ»я) Ч пароксизмальные боли в одной половине головы, сопровождающиес€ рвотой.

Ётиологи€ неизвестна.

ѕатогенез. —ложные биохимические сдвиги, в частности увеличение в сыворотке крови серотонина и простаг-ландинов, провоцируют кратковременный спазм интракра-ниальных сосудов, вслед за которым следует длительное расширение экстракраниальных артерий. —пазм лежит в основе фотопсий и других очаговых симптомов, а расширение сосудов €вл€етс€ непосредственной причиной головной боли. —ущественную роль играют аллерги€ и наследственные факторы.

—имптомы, течение. ѕри классической мигрени приступ начинаетс€ с преход€щей скотомы, иногда мерцающей. ¬след за аурой, дл€щейс€ от нескольких минут до получаса, по€вл€етс€ односторонн€€ головна€ боль в лоб-но-височной области; нередко боль распростран€етс€ на всю половину головы. Ѕоли обычно сопутствует тошнота и рвота. ѕриступ длитс€ несколько часов. ¬ отличие от классической мигрени (составл€ющей всего 10% случаев мигре-нозных болей) обыкновенна€ мигрень не имеет зрительной ауры. Ѕоль возникает утром, носит диффузный характер и длитс€ несколько дней. ќтдых провоцирует цефалгию (головна€ боль конца недели). Ётот вариант мигрени чаще наблюдаетс€ у женщин с избыточной массой тела. —лучаи, при которых мигренозна€ атака сопровождаетс€ преход€щими очаговыми выпадени€ми (гемиплеги€, афази€, офтальмоплеги€), обозначаютс€ как ассоциированна€ мигрень. „астота и т€жесть приступов головной боли широко варьируют: у половины больных приступы возникают реже одного раза в неделю. ћигрень Ч распространенное заболевание, ею страдает 5Ч10% попул€ции. Ѕолезнь обычно начинаетс€ в юношеском возрасте, реже Ч в детском. ѕервый приступ обычно вызывает значительные диагностические затруднени€: интенсивна€ головна€ боль и рвота, несмотр€ на отсутствие повышени€ температуры, часто заставл€ют предполагать начало менингита.

“акие исследовани€, как краниографи€, исследование глазного дна, ЁЁ√, эхоэнцефапофафи€, не несут существенной информации, однако их выполнение об€зательно дл€ исключени€ симптоматического характера мигрени. ƒлительность пароксизма в течение нескольких часов, сопутствующа€ головной боли рвота и наследственное от€гощение Ч основные опорные пункты дл€ дифференцировани€ гемикрании от невралгических головных болей. ¬о всех сомнительных случа€х, особенно при ассоциированной мигрени, показана ангиографи€ дл€ исключени€ аневризмы или артериовенозной мальформации.

Ћечение. ƒл€ профилактики приступов используют различные комбинации препаратов, примен€емых в течение нескольких мес€цев: амитриптилин (постепенное наращивание дневной дозы до 75 мг), анаприлин (постепенное наращивание дневной дозы до 160 мг), сибазон до 15Ч20 мг в день. ¬ т€желых случа€х может оказатьс€ полезным длительный прием ацетилсалициловой кислоты (500 мг 2 раза в день) или курантила (1 таблетка 3 раза в день) как ингибиторов простагландинов. ќчень эффективен метисергид (3Ч6 мг в день), однако возможность развити€ ретроперитонеального фиброза с поражением расположенных забрюшинно органов заставл€ет использовать этот препарат (и его аналоги) только в очень т€желых случа€х с длительностью приема не более 6 нед. ѕри возникшем приступе назначают внутрь или парентерально вазоконстрикторные средства (эрготамин, кофеин или их комбинированный препарат кофетамин), анапь-гетики, транквилизаторы (при необходимости Ч седуксен в/м), антигистамины (пипольфен в/м); при очень т€желых и зат€жных приступах (мигренозный статус)Чдексаметазон 8 мг в/в.

ѕрогноз. ќбычно удаетс€ добитьс€ лишь временного ослаблени€ и урежени€ приступов.

ћ»≈Ћ»“ Ч воспаление спинного мозга, обычно захватывающее белое и серое вещество; при поперечном миелите поражение ограничено несколькими сегментами.

Ётиологи€, патогенез. Ќейротропные вирусы или нейроаллергические реакции при вакцинаци€х или де-миелинизирующих процессах, реже гноеродна€ флора при ранени€х позвоночника или общих инфекци€х (менингокок-ковый сепсис и т.д.). ¬ области поражени€, обычно в нижнегрудном отделе, наблюдаютс€ отек, гипереми€, множество тромбированных сосудов с периваскул€рными воспалительными фокусами.

—имптомы, течение. Ќачало острое или подострое, часто сопровождаетс€ повышением температуры. ѕо€вл€етс€ интенсивна€ боль на уровне поражени€, вслед за которой развиваетс€ паралич нижележащих отделов туловища и конечностей. — уровн€ поражени€ отмечаетс€ полна€ или частична€ утрата чувствительности. Ќаблюдаетс€ расстройство функции тазовых органов. ¬скоре по€вл€етс€ симптом Ѕа-бинского. ¬ цереброспинальной жидкости гиперальбуминоз и плеоцитоз (при отсутствии блока).

ќстра€ демиелинизирующа€ полирадикулоневропати€ √ий-енаЧЅарре в отличие от миелита не сопровождаетс€ проводниковыми нарушени€ми. ќт миелита почти неотличим эпиду-рит; решающее значение имеет при эпидурите блок при пробе  веккенштедта и при пиелографии. —пинапьный инсульт по клинической картине напоминает миелит, но отличаетс€ нормальным составам цереброспинальной жидкости и локализацией поражени€, как правило, в бассейне передней спиналь-ной артерии, тогда как при миелите обычно повреждаетс€ весь поперечник спинного мозга, включа€ задние столбы.

¬ отдельных случа€х симптомы миелита сочетаютс€ с Ќевритом зрительного нерва, образу€ синдром оптикомиелита или болезни ƒевика, близкой кдемиелинизирующим заболевани€м.

Ћечение. Ѕольшие дозы глюкокортикостероидовЧдо 80Ч120 мг преднизолона в день внутрь, 1000 мг метипреда капельно в течение 3Ч5 дней с последующим переходом на пероральный прием. ”ход за кожей и наблюдение за функцией мочевого пузыр€. јнтибиотики дл€ профилактики интер-куррентных инфекций.

ѕрогноз. ѕиогенные миелиты с восход€щим течением обычно заканчиваютс€ летально, однако своевременное подключение к респиратору может спасти больного с парализованной дыхательной мускулатурой. ѕри грубом повреждении поперечника мозга остаетс€ стойка€ параплеги€. ¬ более легких случа€х возможно восстановление спинальных функций, нередко весьма значительное.

ћ»≈Ћќѕј“»я Чсборное пон€тие дл€ обозначени€ различных хронических поражений спинного мозга вследствие патологических процессов, локализованных преимущественно вне его.

Ётиологи€: шейный остеохондроз, атеросклероз, врожденный стеноз позвоночного канала, лучева€ терапи€, алкоголизм, интоксикации, паранеопластические нарушени€.

ѕатогенез: хроническа€ ишемизаци€, дегенеративные изменени€, механическа€ компресси€; нередко комбинаци€ нескольких факторов.

—имптомы, течение. „аще других поражаетс€ шейный отдел спинного мозга. ¬следствие повышенной чувствительности к ишемии двигательных структур миелопати€ при шейном остеохондрозе и атеросклерозе иногда протекает с картиной, весьма напоминающей боковой амиотрофи-ческий склероз. јналогична€ ситуаци€ изредка возникает и при карциноматозной нейромиелопатии. ¬ целом симптоматика определ€етс€ уровнем поражени€ и вовлеченными в процесс спинапьными структурами. ƒл€ большинства мие-лопатий характерно прогредиентное течение. —остав цереброспинальной жидкости обычно нормален. —ущественную роль играет спондилографи€, котора€ позвол€ет, в частности, вы€вить критическое уменьшение сагиттального диаметра позвоночного канала; наиболее информативна компьютерна€ томографи€ позвоночника и спинного мозга. ¬о всех сомнительных случа€х показана миелографи€.

Ћечение симптоматическое. ѕри дискогенной миелопа-тии в случае обнаружени€ доказательных признаков сдавле-ни€ спинного мозгаЧдекомпрессивна€ламинэктоми€.

ѕрогноз в отношении выздоровлени€, как правило, неблагопри€тный. ќднако при наиболее частой шейной дискогенной миелопатии хирургическое вмешательство может стабилизировать процесс и даже привести к существенному улучшению.

ћ»ќ“ќЌ»я ¬–ќ∆ƒ≈ЌЌјя (ЅќЋ≈«Ќ№ “ќћ—≈Ќј) Ч редкое наследственное заболевание, характеризующеес€ длительными тоническими спазмами мышц, возникающими вслед за начальными произвольными движени€ми.

Ётиологи€ и патогенез. ѕредполагаетс€ патологи€ мышечных мембран.

—имптомы, течение. Ќесмотр€ на врожденный характер болезни, про€влени€ ее впервые обнаруживаютс€ в позднем детстве. “ипичный симптом Ч невозможность расслабить в течение нескольких дес€тков секунд произвольно сокращенные мышцы. ѕутем повторных произвольных сокращений больной постепенно преодолевает спазм, во врем€ которого мышцы при ощупывании резко уплотнены. ћиотонические €влени€ значительно усиливаютс€ на холоде. ѕеркусси€ миотонической мышцы вызывает образование длительного миотонического валика. ќбычно наблюдаетс€ генерализованна€ гипертрофи€ мышц, придающа€ больным атлетический вид. ћиотонические спазмы могут существенно ограничить выполнение целого р€да профессиональных и бытовых движений. —пазмы в мышцах ног преп€тствуют нормальной ходьбе. ’арактерна€ картина миотонии не создает дифференциально-диагностических трудностей.

ѕрогноз дл€ жизни благопри€тный. — возрастом миото-нические €влени€ ослабевают.

Ћечение. Ќекоторое облегчение приносит дифенин, диакарб, хинин.

ћ»ќ“ќЌ»я ƒ»—“–ќ‘»„≈— јя Ч наследственное заболевание, характеризующеес€ сочетанием миопатии и миотонии.

Ётиологи€, патогенез. ѕредполагаетс€ системна€ аномали€ липидных элементов мембран.

—имптомы, течение. ѕервым про€влением болезни служит миотони€, возникающа€ между 15 и 40 годами. «атем присоедин€етс€ атрофи€ мышц лица, шеи и дистальных отделов конечностей. ћышечным дефектам сопутствуют обычно поражение сердца, катаракта, гипогонадизм, лобное облысение, респираторна€ недостаточность. «аболевание длитс€ годами, медленно инвалидизиру€ больных. ѕричина смерти Чпоражение сердца или пневмони€.

Ћечение. —редства, см€гчающие миотонию, и симптоматические меропри€ти€.

ћќЌќЌ≈¬–ќѕј“»» (невриты и невралгии) Ч изолированные поражени€ отдельных нервных стволов.

Ётиологи€.¬ основе заболевани€ лежит пр€ма€ травма, компрессии нервного ствола. ѕредрасполагающими факторами служат поверхностное расположение нерва на кости или его прохождение в каналах, образуемых костно-св€зочными и мышечными элементами. ¬ подобных анатомических услови€х соответствующие участки нервных стволов особенно чувствительны к хронической профессиональной или спортивной травме, сдавлению конечности во врем€ глубокого сна и т. д. (туннельные, или капканные, синдромы). ѕри атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите меноневропатии обусловливаютс€ ишемией (ишемические невропатии). Ќепосредственное инфицирование отдельных нервов наблюдаетс€ очень редко (характерно только дл€ проказы). ¬ немалом числе случаев этиологи€ невропатии неизвестна.

ѕатогенез Ч см. ѕолиневропатии.

—имптомы, течение. ѕоражение основного ствола нерва приводит к выпадению всех его функций. Ѕолее дис-тальные очаги вызывают лишь частичные нарушени€.  линическа€ картина зависит от степени повреждени€ нервных волокон. Ќиже описываютс€ только синдромы полного перерыва основных нервов конечностей в проксимальных их отделах, а также клиническое течение наиболее частых черепных мононевропатий.

Ќеврит локтевого нерва, невозможность сгибани€ IV и V пальцев кисти и ее деформаци€ по типу Ђкогтистой лапыї; последние два пальца наход€тс€ в состо€нии отведени€; анестези€ ульнарной поверхности кисти, а также IV и V пальцев. „аще всего нерв сдавливаетс€ в кубитальном канале у внутреннего мыщелка плечевой кости.

Ќеврит лучевого нерва: невозможность разгибани€ в локтевом и лучезап€стном суставах (Ђвис€ща€ кистьї); выпадение рефлекса сm. triceps; анестези€ задней поверхности плеча, предплечь€ и I пальца. „аще всего нерв повреждаетс€ на плече, где он спирально огибает плечевую кость.

Ќеврит срединного нерва: невозможность пронации кисти и сгибани€ первых трех пальцев; анестези€ латеральной поверхности ладони, IЧIII пальцев и латеральной поверхности IV пальца. „аще всего нерв повреждаетс€ в зап€стном канапе (самый частый туннельный синдром).

Ќеврит бедренного нерва: невозможность разгибани€ в коленном суставе; выпадение коленного рефлекса; анестези€ передней поверхности бедра и медиальной поверхности голени.

Ќеврит седалищного нерва: невозможность сгибани€ в коленном суставе, паралич стопы; выпадение ахиллова рефлекса; анестези€ голени (за исключением ее медиальной поверхности) и стопы.

Ќеврит большеберцового нерва: невозможность подошвенного сгибани€ стопы и пальцев; выпадение ахиллова рефлекса ходьба на пальцах невозможна); анестези€ подошвенной поверхности стопы. ƒистальный отдел нерва может сдавливатьс€ в тарзальном канале у внутренней лодыжки.

Ќеврит мапоберцового нерва: невозможность тыльного сгибани€ стопы (стопа отвисает вниз и внутрь); анестези€ наружной поверхности голени и тыла стопы.

ƒифференциальный диагноз мононевропатий с корешковыми синдромами и поражением сплетений основываетс€ на тщательном анализе клинической картины, которую нередко трудно отличить от радикулопатий (отсюда неоправданна€ частота диагностики невритов бедренного и седалищного нервов). ¬ пользу дискогенных радикулопатий свидетельствует, в частности, вертебральный синдром (антал-гический сколиоз и др.), а также нередкое повышение белка в цереброспинальной жидкости.

Ћечение. —осудорасшир€ющие и противоотечные средства, витамины группы ¬, массаж, лечебна€ физкультура, физиотерапи€, при отсутствии эффекта во многих случа€х показано оперативное вмешательство дл€ декомпрессии и невролиза.

Ќј– ќЋ≈ѕ—»яЧпароксизмы непреодолимой сонливости с развитием зависимости от внешней ситуации.

Ётиологи€. «аболевание либо носит характер идиопа-тического страдани€ неизвестной природы (иногда генетически детерминированного), либо св€зано с поражением гипоталамуса и ствола мозга (опухоль, энцефалит).

ѕатогенез. ƒисфункци€ ретикул€рной системы.

—имптомы, течение. ѕовторные приступы сна, ничем не отличающегос€ от нормального, но возникающего в неадекватной ситуации. ƒлительность сна обычно несколько минут, изредка до нескольких часов, частота пароксизмов от одного до нескольких в течение дн€. ћногие больные страдают катаплексией, при которой на фоне €сного сознани€ наступает выключение мышечного тонуса, что приводит к падению; катаплекси€ в большинстве случаев провоцируетс€ €ркими положительными и отрицательными эмоци€ми (смех, гнев). Ѕлизкий к катаплексии симптомокомплексЧ сонные параличи: эпизоды невозможности движений в течение нескольких минут после просыпани€; более редкие симптомы: гипнагогические галлюцинации (галлюцинации при засыпании), психотические эпизоды, сомнамбулизм, диплопи€ во врем€ сонных параличей, нарушение ночного сна. ѕовышенна€ дневна€ сонливость, напоминающа€ нарколепсию, наблюдаетс€ при синдроме ѕикквика: ожирение, легочное сердце, беспокойный ночной сон с периодами апноэ и необычно громким храпом. ¬ отличие от нарколепсии при этом синдроме не бывает ни катаплексии, ни сонных параличей.

Ћечение. ѕсихостимул€торы (сиднокарб, сиднофен, центедрин), мелипрамин (блокирует катаплексию), большие дозы р-адреноблокаторов (анаприлин); дл€ улучшени€ ночного сна Ч радедорм.

Ќ≈¬–јЋ√»я “–ќ…Ќ»„Ќќ√ќ Ќ≈–¬ј. «аболевание поли-этиологично; патогенез неизвестен.

—имптомы, течение.  ороткие (до 1Ч2 мин) пароксизмы жестоких болей в щеке, верхней и нижней челюсти, реже в надбровье; наличие триггерных зон, прикосновение к которым закономерно провоцирует болевой приступ; болезненность точек выхода ветвей V нерва; отсутствие объективных выпадений в зоне болей. „аще невралги€ наблюдаетс€ улюдей старше 40 лет. ќписанна€ клиническа€ картина позвол€ет без труда отличить идиопатическую невралгию от множества других прозопалгий (заболевани€ придаточных пазух и зубов, острый приступ глаукомы, симпатапгии, миг-ренозна€ невралги€ и др.).

Ћечение. ‘инлепсин по 3Ч5 таблеток в день. ѕри неэффективности финлепсинаЧдругие антиконвульсанты (дифенин) и баклофен. ¬ наиболее резистентных случа€хЧ алкоголизаци€ соответствующей ветви тройничного нерва.

ѕрогноз. ¬ 70% случаев удаетс€ устранить боли при посто€нном приеме финлепсина.

Ќ≈¬–ќѕј“»я Ћ»÷≈¬ќ√ќ Ќ≈–¬ј. Ётиоло ги€, патогенез. ќтит, перелом височной кости, опухоль мостомоз-жечкового угла; идиопатическую форму (паралич Ѕелла) св€зывают с переохлаждением. ћеханическа€ компресси€ при вторичных формах, отек и ишеми€ в случа€х паралича Ѕелла.

—имптомы, течение. ѕараличу Ѕелла обычно предшествует боль в области сосцевидного отростка, за которой остро развиваетс€ односторонний паралич мимической мускулатуры. Ѕольной не может подн€ть бровь, зажмурить глаз (лагофтальм), а при оскаливании зубов ротова€ щель перет€гиваетс€ в здоровую сторону. ¬ зависимости от уровн€ поражени€ нерва при параличе лицевых мышц может отсутствовать слезоотделение и отмечатьс€ потер€ вкуса на передних 2/3 €зыка на стороне паралича. ¬осстановление в благопри€тных случа€х длитс€ от нескольких недель до нескольких мес€цев, у пожилых людей Ч до 1Ч2 лет. ѕаралич может осложнитьс€ контрактурой пораженных мышц.

Ћечение. ѕри идиопатической форме Ч ацетилсали-цилова€ кислота по 1,5Ч2 г в день, фуросемид, тионикол или никотинова€ кислота, в р€де случаев преднизолон по 40 мг в день; массаж, лечебна€ физкультура. Ёффективного лечени€ контрактур мимических мышц нет.

ѕрогноз. ’уже у пожилых людей. ѕримерно в 15% случаев восстановлени€ не происходит либо возникают контрактура парализованных мышц и синкинезин.

Ќ≈»–ќ–≈¬ћј“»«ћЧревматическое поражение нервной системы. ѕрактическое значение имеют только мала€ хоре€ (см.) и эмболии мозговых сосудов при митральной болезни, так как ревматический церебральный васкулит относитс€ к числу самых редких причин поражени€ мозговых сосудов. Ќеправомерна диагностика нейроревматизма в каждом случае обнаружени€ неврологической симптоматики у больного с текущим, а тем более с неактивным ревматическим процессом.

Ќ≈…–ќ—»‘»Ћ»— Ч симптомокомплексы, возникающие при сифилитическом поражении нервной системы. .

Ётиологи€ и патогенез. Ѕледна€ трепонема, проникша€ через гематоэнцефалический барьер, вызывает воспалительные изменени€ в оболочках и сосудах головного и спинного мозга; при спинной сухотке доминируют дегенеративные изменени€ в паренхиме спинного мозга. — внедрением в лечение сифилиса пенициллина большинство форм нейросифилиса, некогда бывшего одной из наиболее частых причин поражени€ нервной системы, почти полностью исчезли из повседневной практики. »сключение составл€ет лишь острый сифилитический менингит, который наблюдаетс€ у 1Ч2% больных с вторичной стадией сифилиса. Ѕез пенициллинотерапии традиционные формы нейросифилиса (ме-нинговаскул€рный сифилис, гумма головного мозга, спинна€ сухотка, прогрессивный паралич) возникают не менее чем у 7% больных сифилисом.

—имптомы, течение. ѕоражение нервной системы наблюдаетс€ преимущественно во вторичном и третичном периодах сифилиса. ќстрый сифилитический менингит, возникающий при вторичном сифилисе (3Ч18 мес после заражени€), нар€ду с воспалением оболочек может сопровождатьс€ поражением мозга и черепных нервов; в цереброспинальной жидкости Ч лимфоцитарный плеоцитоз (100Ч 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка и в половине случаев снижение уровн€ глюкозы. ” 25% больных с вторичным сифилисом вы€вл€етс€ плеоцитоз и повышение белка в цереброспинальной жидкости при отсутствии неврологической симптоматики (асимптомный нейросифилис). ѕри третичном сифилисе (через 5Ч10 лет после заражени€) может развитьс€ менинговаскул€рный сифилис, дл€ которого характерны разнообразные формы хронического поражени€ оболочек, вещества и сосудов головного и спинного мозга (цереброспинальный сифилис, эндартериит с тромбозом мозговых сосудов); в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, умеренное повышение белка, увеличение гамма-глобулина, левый (люэтический) тип кривой реакции Ћанге. —пинна€ сухотка, в насто€щее врем€ встречаетс€ крайне редко. —трел€ющие боли, отсутствие сухожильных рефлексов на ногах, выпадение глубокой чувствительности в ногах и св€занные с этим атактическа€ походка и положительный симптом –ом-берга, тазовые нарушени€ и зрачковые аномалии (синдром јргайла –обертсона) Ч таковы основные признаки tabes dorsalis, возникающей через 15Ч20 лет после заражени€. ¬ цереброспинальной жидкости во многих случа€х умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50Ч200 клеток в 1 мм3), небольшое повышение белка, увеличение гамма-глобулина^ обусловливающего левый тип кривой реакции Ћ гнге (от люэтического зубца до паралитической кривой); в части случаев состав жидкости нормален даже у нелеченых больных. ¬стречаемые в насто€щее врем€ случаи спинной сухотки обычно нос€т абортивный характер.

¬ диагностике всех форм нейросифилиса очень большую рель играют серологические тесты. —ледует лишь помнить о существовании ложноположительных ответов не только при реакции ¬ассермана, но и при –»Ѕ“ и –»‘. „астота положительных (серологических) результатов в крови и цереброспинальной жидкости при нейросифилисе широко варьирует; лишь при прогрессивном параличе положительна€ реакци€ ¬ассермана в ликворе достигает почти 100%.

Ћечение проводитс€ по специальным схемам в виде повторных циклов. ќсновное значение придаетс€ пенициллину.

ѕрогноз. Ѕольные нейросифилисом, как известно, хорошо реагируют на лечение пенициллином. »сключение составл€ет спинна€ сухотка, при которой лечение практически неэффективно, но стационарность клинической картины большинства современных случаев заболевани€ делает прогноз дл€ жизни у подобных больных благопри€тным.

ќЅћќ–ќ  Ч внезапна€ потер€ сознани€, обусловленна€ преход€щей ишемией мозга.

Ётиологи€, патогенез. ¬едущим фактором в генезе обморока €вл€етс€ снижение јƒ до уровн€, при котором ауто-регул€торные механизмы мозгового кровообращени€ не могут обеспечить достаточное кровоснабжение мозга. ¬ыдел€ют 3 основных патогенетических звена развити€ обморока: 1) падение јƒ вследствие уменьшени€ периферического сосудистого сопротивлени€ при системной вазодилатации (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью блуждающего нерва, ортостатическа€ гипотензи€); 2) нарушение де€тельности сердца (синдром јдамса Ч —токса Ч ћорганьи, аортальные пороки); 3) уменьшение содержани€ в крови кислорода (кардиопульмонапьные заболевани€).

—имптомы, течение. ќбморок начинаетс€ с чувства дурноты, звона в ушах; затем следует потер€ сознани€. Ѕольной медленно падает (Ђоседаетї), отмечаетс€ резка€ бледность кожных покровов. ѕульс малый либо вовсе не определ€етс€. јƒ резко снижено, дыхание поверхностное. ƒлительность потери сознани€ 10Ч30 с. ѕосле обморока некоторое врем€ сохран€етс€ обща€ слабость, тошнота. —амый частый вариант обморока Ч ваговазальный; он провоцируетс€ отрицательными эмоци€ми и болью, духотой, видом крови, длительным сто€нием, резким переходом из горизонтального положени€ в вертикальное. –едкие варианты обморока Ч беттолепси€ (обморок возникает на высоте зат€жного приступа кашл€ у больных хроническими заболевани€ми легких) и ник-турические обмороки (чаще наблюдаютс€ у мужчин; возникают вслед за актом мочеиспускани€ в ночные часы или рано утром).

ќбморок необходимо дифференцировать от эпилептического припадка, учитыва€ возможность бессудорожных приступов эпилепсии и развитие при т€желых обмороках эпи-лептиформных судорог; обнаружение в межприступном периоде специфических дл€ эпилепсии изменений на электроэнцефалограммеЧ главный диагностический критерий. »стерический припадок отличаетс€ от обморока демонстратив-ностью пароксизма и возникновением припадка только в присутствии посторонних лиц. ѕри зат€жных обмороках необходимо исследовать содержание сахара в крови дл€ исключени€ гипогликемии.

Ћечение.ѕри ваговазальном варианте обморока медикаментозного лечени€ не требуетс€. Ќеобходимо уложить больного на спину и слегка приподн€ть ноги, освободить шею и грудь от стесн€ющей одежды. Ќе следует усаживать больных, так как при этом затрудн€етс€ купирование ишемии мозга, лежащей в основе обморока.

ѕрогнозе отношении жизни благопри€тный. ¬ то же врем€ редко удаетс€ существенно уменьшить частоту обмороков ваговазального характера, так как их развитие св€зано с конституциональной склонностью к парасимпатическим (ва-гусным) реакци€м.

ќѕќя—џ¬јёў»… Ћ»Ўј… (опо€сывающий герпес) Ч острое вирусное заболевание (поражение спинальных ганглиев), про€вл€ющеес€ болью и кожными высыпани€ми на уровне поражени€.

Ётиологи€. ¬ирус ветр€ной оспы.

ѕатогенез. ¬оспаление одного или нескольких спинальных ганглиев и прилегающих участков задних корешков либо гомологичных образований черепных нервов. ѕредполагаетс€, что после перенесенной в детстве ветр€ной оспы ее вирус сохран€етс€ в спинальных гангли€х. —понтанно (иди-опатическа€ форма) или вследствие т€желых болезней (лейкозы, рак), подавл€ющих иммунитет, вирус становитс€ патогенным и нар€ду с дерматотропными приобретает нейротроп-ные свойства.

—имптомы, течение. «аболевание начинаетс€ с острых корешковых болей нередко на фоне общего недомогани€ и небольшой лихорадки. ¬след за бол€ми в зоне пораженных корешков по€вл€ютс€ пузырьковые высыпани€; в особо т€желых случа€х они могут носить буллезный или некротический характер. ¬ части случаев, помимо сегментар-ных высыпаний, возникают рассе€нные везикулы. »зредка высыпани€м и бол€м сопутствуют ограниченные параличи мышц; в случае развити€ парезов в мышцах брюшной стенки возникают вып€чивани€, которые могут дать повод к необоснованному предположению о наличии опухоли. ¬ половине случаев herpes zoster локализуетс€ в грудных сегментах, в 20% случаев поражаетс€ тройничный (гассеров) узел. ¬ последнем случае боли и высыпани€ локализуютс€ чаще всего в зоне I ветви: веки, лоб. Herpes zoster ophthalmicus представл€ет определенную опасность дл€ зрени€ в случае высыпаний на роговице; поражение роговицы возникает только в тех случа€х, когда вовлечена назоцилиарна€ ветвь (кожные высыпани€). ѕоражение коленчатого гангли€ приводит к высыпани€м в ушной раковине, обусловливает возникновение боли в лице и парезов лицевого, а иногда и кохлеовестибу-л€рного нерва. »зредка герпетические высыпани€ по€вл€ютс€ на плевре, в мочевом пузыре или двенадцатиперстной кишке. ¬ острой стадии болезни в цереброспинальной жидкости нередко обнаруживаетс€ лимфоцитарный плеоцитоз. ¬ течение нескольких недель кожные высыпани€ исчезают, боль прекращаетс€. ќднако у людей среднего и особенно пожилого возраста иногда возникает стойка€ постгерпетическа€ невралги€. ѕовторные заболевани€ крайне редки и обычно наблюдаютс€ на фоне т€желых соматических страданий.

Ћечение. јнальгетики, антигистамины, транквилизаторы, снотворные. — помощью дезинфицирующих мазей или растворов (бриллиантовый зеленый) необходимо защищать эрози-рованные участки кожи от суперинфекции. ѕри постгерпетической невралгии Ч нейролептики фенотиазинового р€да в сочетании с трициклическими антидепрессантами (аминазин с амитриптилином или мелипрамином); эта комбинаци€ при длительном приеме купирует боль у многих больных.

ѕрогноз благопри€тный.

ќѕ”’ќЋ» √ќЋќ¬Ќќ√ќ ћќ«√ј. ¬ зависимости от гистологической структуры опухоли головного мозга дел€тс€ на глиомы (60% всех опухолей мозга), менингиомы, невриномы черепных нервов (главным образом VII. пара), метастатические, врожденные и другие опухоли. ѕо отношению к веществу мозга опухоли могут быть внутримозговыми (главным образом глиомы) и внемозговыми (менингиомы, невриномы), по расположению Ч полушарными, интра- или параселл€р-ными и субтенториапьными (опухоли задней черепной €мки). ћетастазы в мозг чаще всего возникают при карциномах легкого, грудной железы, желудочно-кишечного тракта и щитовидной железы, реже метастазируют в мозг саркома, мела-нобластома. Ѕольша€ часть опухолей мозга у детей возникает в мозжечке (медуллобластома, астроцитома).

—имптомы, течение.  линическа€ картина складываетс€ из общемозговых и локальных знаков. ќбщемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давлени€: головна€ боль, рвота, застойные диски зрительных нервов и др. ¬ зависимости от гистологической структуры опухоли и ее локализации быстрота развити€ общемозговых и очаговых симптомов широко варьирует. „аще всего клиническа€ картина формируетс€ на прот€жении многих мес€цев, а иногда и лет.

ќчаговые симптомы завис€т от локализации опухоли. ќпухоль лобной доли: изменение психики, дефекты пам€ти, эпилептические припадки, нарушени€ речи (при поражении доминантного левого полушари€), аносми€ на стороне опухоли. ќпухоль теменной доли: локальные судороги, нарушение чувствительности и движений в противоположной половине тела, афази€ при левосторонней локализации. ќпухоль затылочной доли: выпадение зрени€ в противоположных пол€х зрени€, зрительна€ аура перед судорожным припадком. ќпухоль височной доли: психомоторные эпилептические припадки, афази€ (при поражении слева), выпадение зрени€ в противоположных пол€х зрени€. ќпухоль мозжечка: нарушение равновеси€ и координации движений, раннее развитие признаков внутричерепной гипертензии. ѕри опухоли гипофиза Ч ней-роэндокринные нарушени€, битемпорапьна€ гемианопси€, увеличение турецкого седла.

»сключительное, а подчас и решающее значение в диагностике интракраниальной опухоли имеет рентгенологическое исследование: обнаружение признаков гипертензии на рентгенограммах (усиление пальцевых вдавлений по своду, разрушение турецкого седла), а также компьютерна€ томографи€ и ангиографи€; дл€ распознавани€ метастатических опухолей необходимы исследование легких, желудочно-кишечного тракта, маммографи€, урографи€. ¬о всех случа€х подозрени€ на опухоль мозга об€зательно исследование глазного дна. —ущественную помощь при диагностике супратенториалыных опухолей оказывает вы€вление очага патологической активности на электроэнцефалограмме и смещение срединных структур в сторону, противоположную опухоли при эхоэнцефалографии. ¬о многих случа€х имеет место белково-клеточна€ диссоциаци€, но по€сничный прокол не следует производить вне нейрохирургического отделени€ при наличии выраженных признаков внутричерепной гипертензии, в частности при обнаружении застойных дисков. ¬ подобной ситуации вслед за извлечением цереброспинальной жидкости могут развитьс€ дислокационные €влени€ с образованием мозговых грыж в вырезке мозжечкового намета и в большом затылочном отверстии. ”казанное осложнение требует немедленного нейрохирургического вмешательства. ѕодобный же дислокационный синдром в виде резкого усилени€ головных болей и по€влени€ признаков сдавлени€ мозгового ствола может возникать и спонтанно в развитой стадии повышени€ внутричерепного давлени€.

ƒиагноз опухоли мозга затруднителен в начальной стадии болезни, до развити€ застойных дисков. ѕричиной общемозговых и очаговых изменений, имитирующих опухоль, могут быть абсцесс мозга, субдуральна€ гематома, аневризма. ¬озможность опухоли нередко представл€етс€ веро€тной при эпилептической болезни и цереброваскул€рных заболевани€х.

Ћечение. —нижение интракраниального давлени€ (ла-зикс, дексаметазон, глицерол, маннитол) в стадии обследовани€ больного. Ќежелательно назначение сильнодействующих седативных и нейролептических средств, которые могут замаскировать ухудшение состо€ни€ больного. ќсновное лечение опухолей мозгаЧхирургическое. ¬ части случаев при глиомных опухол€х после операции провод€т рентгенотерапию.

ѕрогноз зависит от гистологического строени€ и локализации опухоли. Ќаиболее эффективно хирургическое лечение менингиом иневрином. ѕри злокачественных глиомах (глиобластомы) и метастатических опухол€х протоз плохой.

ќѕ”’ќЋ» —ѕ»ЌЌќ√ќ ћќ«√ј составл€ют 15% всех опухолей ÷Ќ—. ¬ыдел€ют экстра- и интрамедулл€рные опухоли. Ёкстрамедулл€рные опухоли могут располагатьс€ под твердой мозговой оболочкой и над ней. Ёкстрадуральные опухоли, как правило, злокачественные (метастазы). —реди субду-ральных опухолей 70% экстрамедулл€рные и 30% интраме-дулл€рные. Ќаиболее частыми субдуральными экстрамедулл€рными опухол€ми €вл€ютс€ невриномы (30%) и менингиомы (25%). “ипична€ картина экстрамедулл€рной опухоли складываетс€ из трех стадий: стади€ корешковых болей, стади€ частичной компрессии спинного мозга (нередко в виде синдрома Ѕроун-—екара) и стадии полного поперечного сдавлени€ спинного мозга. ¬след за корешковыми бол€ми на уровне опухоли (чаще всего подобные боли наблюдаютс€ при невриномах и метастатических опухол€х) постепенно нарастает пара- или тетрапарез, выпадение чувствительности и тазовые нарушени€. »нтрамедулл€рные опухоли Ч чаще всего глиомы; в области конуса и конского хвоста нередки эпендимомы. ¬ отличие от экстрамедулл€рных опухолей, при которых чувствительные и моторные нарушени€ нарастают снизу вверх, дл€ интрамедулл€рных характерно развитие спинапьной симптоматики сверху вниз.

¬опреки бытующему мнению собственно клинический синдром обычно ненадежен дл€ дифференциальной диагностики экстра- и интрамедулл€рных опухолей. «начительно проще определить уровень расположени€ опухоли. ќднако и в этом плане диагноз становитс€ абсолютно достоверным, если спондилографи€ либо обнаруживает расширение межпозвонкового отверсти€ (результат экстраспинального прорастани€ невриномы типа Ђпесочных часовї), либо вы€вл€ет локальное увеличение сагиттального диаметра позвоночного канала вследствие разрушени€ корней дужек или деструкцию позвонков при метастатических опухол€х. »сследование цереброспинальной жидкости позвол€ет подтвердить факт компрессии спинного мозга в случае обнаружени€ белково-клеточной диссоциации (резкое увеличение белка при нормальном цитозе) и блокады суба-рахноидального пространства при пробе  веккенштедта. –ешающую роль в предоперационной диагностике играет компьютерна€ томографи€ и (или) миелографи€. ћиелог-рафи€ с водорастворимым контрастным веществом об€зательна дл€ всех случаев, когда допустимо предположение о компрессионном генезе спинального синдрома.  артину опухоли спинного мозга могут имитировать многие спинальные процессы .чаще другихЧгрыжи межпозвонковых дисков и спинальные формы рассе€нного склероза. ¬ отличие от всех других опухолей спинного мозга, при которых формирование спинального поражени€ длитс€ мес€цы и годы, экстра-дуральные метастазы могут обусловить развитие поперечного поражени€ мозга в течение нескольких часов. ѕодобное острое развитие неизменно дает повод к предположению о наличии спинального инсульта. Ќередко причиной компрессии спинного мозга могут служить бластоматозные и воспалительные поражени€ позвоночника.

Ћечение хирургическое. ¬ отличие от экстрамедулл€рных опухолей интрамедулл€рные могут быть удалены в большинстве случаев ценой необратимого т€желого поражени€ мозга. ѕоэтому у подавл€ющего числа больных при наличии интраспинальных глиом операци€ ограничиваетс€ ƒекомпрес-сивной ламинэктомией с последующей лучевой терапией.

ѕрогноз, —воевременное удаление неврином и менин-гиом приводит в большинстве случаев к выздоровлению.

ќ‘“јЋ№ћќѕЋ≈√»я Ч паралич мышц глаза вследствие поражени€ глазодвигательных нервов.

Ётиологи€, патогенез. јневризмы сосудов артериального круга большого мозга (виллизиева круга), ба-зальные опухоли мозга, грыжевые вып€чивани€ мозга в отверстие мозжечкового намета при повышении интракраниаль-ного давлени€, ишемические невропатии глазодвигательных нервов, поражение ствола мозга (инсульты, опухоли, энцефалиты, алкогольна€ энцефалопати€), рассе€нный склероз, ботулизм, септический тромбоз и другие поражени€ пещеристой пазухи, менингиты. ¬о всех этих случа€х офтальмоплеги€ носит неврогенный характер. ѕричинами непосредственного поражени€ мышц глаза чаще всего служат миастени€, эндокринна€ офтальмопати€, опухоли орбиты, окул€рна€ миопати€.

—имптомы. ќграничение подвижности глазного €блока, двоение, нередко птоз. ѕри вовлечении вегетативных волокон Ч мидриаз, нарушение зрачковых реакций. ƒл€ аневризмы сосудов виллизиева круга характерно сочетание офтальмоплегии с поражением первой ветви тройничного нерва (боль в глазу и в лобной области). —индром пещеристой пазухи складываетс€ из полной или частичной наружной и внутренней офтальмоплегии и поражени€ I и II ветви тройничного нерва (боль в глазу, лобной области, щеке и верхней челюсти). Ётот симптомокомплекс часто обусловлен опухолью, расположенной р€дом с турецким седлом. ѕри тромбозе пещеристого синуса офтальмоплегии сопутствуют экзофтальм, головна€ боль, отечность периорбитальных тканей и конъюнктивы, падение зрени€; в случае, если тромбоз носит септический характер, присоедин€ютс€ симптомы общеинфекционного характера. ѕри каротидно-лещери-стой фистуле офтальмоплеги€ сочетаетс€ с пульсирующим экзофтальмом, гиперемией конъюнктивы и сосудистым шумом при аускультации глаза и одноименной половины головы.

ќсобый вариант поражени€ глазодвигательных нервов Ч синдром “улуза Ч’анта или болезненна€ офтальмоплеги€ Ч заболевание, примыкающее к группе коллагеновых болезней, обусловленное артериитом сонной артерии в пещеристой пазухе.  линическа€ картина: остро развивающа€с€ офтальмоплеги€ с резкой болью в орбите и лобной области; обычно отмечаетс€ увеличение —ќЁ. ƒиагностике способствует почти неизменный быстрый регресс болезни при назначении глюкокортикоидных гормонов (60 мг преднизолона). —ледует иметь в виду, что симптокомплекс болезненной офтальмоплегии может возникать и при других заболевани€х: этмо-идапьный синусит, периостит верхней глазничной щели, аневризма, височный артериит, офтальмоплегическа€ мигрень, тромбоз пещеристой пазухи, herpes zoster ophthalmicus. ѕричиной поражени€ непосредственно наружных мышц глаза чаще всего €вл€етс€ миастени€, при которой обычно имеет место двусторонн€€ офтальмоплеги€ без вовлечени€ зрачков. Ёкзофтальмическа€ офтальмоплеги€ (эндокринна€ ор-битопати€) обусловлена избыточной секрецией экзофталь-могенного фактора гипофиза и особой субстанции тиреоид-ного гормона.  линическа€ картина: экзофтальм (иногда односторонний), резкий отек периорбитальных тканей, конъюнктивит, боль в глазах, повышение плотности ретроокул€рных тканей и нарушение подвижности глаз, особенно вверх. ѕри эхоорбитографии вы€вл€етс€ утолщение наружных глазных мышц.

»золированна€ внутренн€€ офтальмоплеги€ обычно наблюдаетс€ в рамках синдрома Ёйди (см.).

ѕараклинические исследовани€ при офтальмоплегии: краниографи€, компьютерна€ томографи€, эхоорбитографи€ (верификаци€ интраорбитальных процессов), ангиографи€.

”лучшение подвижности глаз вслед за инъекцией прозерина указывает на миастенический генез болезни.

ѕј– »Ќ—ќЌ»«ћ Ч хроническое заболевание, обусловленное нарушением метаболизма катехсламинов в подкорковых гангли€х и про€вл€ющеес€ акинезией, тремором и ригидностью мышц.

Ётиологи€, патогенез. «аболевание развиваетс€ вследствие многих причин, воздействующих на подкорковые ганглии: первична€ недостаточность энзимных структур кау-датонигрального комплекса, интоксикации, в том числе лекарственные (нейролептики, резерпин, допегит), энцефалиты, черепно-мозгова€ травма, опухоли головного мозга. ¬ насто€щее врем€ в большинстве случаев встречаетс€ идиопа-тическа€ форма (болезнь ѕаркинсона) и лекарственный паркинсонизм. ќтмечаетс€ уменьшение содержани€ катехолами-нов в хвостатом €дре и черной субстанции среднего мозга, привод€щее к дисфункции экстрапирамидной системы.

—имптомы, течение.  линическа€ картина включает триаду симптомов: акинези€, ригидность и тремор мышц. Ётому сопутствуют нарушение походки, вегетативные расстройства, боль. »диопатическа€ форма болезни возникает обычно после 50 лет и начинаетс€ либо с дрожани€ руки, либо с парциальной или общей скованности. ѕостепенно тремор и акинези€ генерализуютс€, по€вл€етс€ ригидность мускулатуры с постепенным повышением тонуса в конечности при повторных пассивных движени€х и толчкоообразной гипертонией (феномен зубчатого колеса). »змен€етс€ поза и походка: больной все больше сутулитс€, ходит мелкими шагами, исчезают содружественные движени€ рук при ходьбе (ахейрокинез). ќскудевает мимика больных; урежаетс€ мигание, лицо становитс€ маскообразным. ’арактерны парадоксальные кинезии: больной, не способный самосто€тельно ходить, легко взбегает по лестнице, может танцевать, кататьс€ на лыжах. ” некоторых больных наблюдаетс€ пропульси€: медленное передвижение внезапно смен€етс€ быстрым бегом, который больной не в силах преодолеть, пока не упадет или не встретит преп€тствие. ќтмечаетс€ сальность кожи лица, гиперсаливаци€. Ќередко нарушаетс€ мочеиспускание. ¬ определенной степени оскудевает и душевна€ жизнь больных, постепенно развиваетс€ деменци€. —ила мышц нормальна€, рефлекторна€ и сенсорна€ сфера не страдает. Ѕолезнь, как правило, прогрессирует, но темп нарастани€ двигательных расстройств весьма различен. ¬ т€желых случа€х или в поздней стадии заболевани€ больной почти полностью обез-движен и не может встать с кровати даже с посторонней помощью.

ƒифференциальный диагноз со старческим тремором основываетс€ на отсутствии при последнем ригидности мышц. Ёссенциальный тремор возникает в более молодом возрасте. “ремор при тиреотоксикозе и белой гор€чке сочетаетс€ с характерными признаками этих болезней. ѕирамидна€ спастичность максимально выражена в начале пассивных движений (симптом складного ножа).

Ћечение. ѕри медикаментозном паркинсонизме, вызванном приемом нейролептиков, допегита, уменьшают дозировку примен€емых препаратов, назначают их только совместно с корректорами (цикподоп и его аналоги). ѕри очень редко встречающемс€ в насто€щее врем€ марганцевом паркинсонизме показана перемена работы, назначение комплексонов. ¬о всех случа€х паркинсонизма ведущее место занимает заместительна€ терапи€ (L-ƒќ‘ј). ѕоскольку L-ƒќ‘ј подвергаетс€ в русле системного кровотока интенсивному декарбоксилированию, в насто€щее врем€ используютс€ только препараты, в которых L-ƒќ‘ј соединена с ингибиторами декарбоксилазы, что позвол€ет значительно уменьшить дозу L-ƒќ‘ј. “акими средствами служат мадопар-125 и на-ком. ѕостепенно наращива€ дозу, назначают (в зависимости от эффекта) 6Ч8 капсул мадопара 125 либо 3Ч6 таблеток накома. ѕрепараты принимают только в конце еды; среди побочных эффектов Ч нередко рвота, дискинезии. Ќар€ду с L -ƒќ‘ј назначают центральные холинолитики (циклодол и его аналоги), а также мидантан, парлодел или амитриптилин. ѕомимо лекарственной терапии, показаны массаж и лечебна€ физкультура; больных следует посто€нно побуждать к посильной активности, пам€ту€ о том, что Ђпостель Ч враг паркинсоникаї. ¬ некоторых случа€х, преимущественно у больных молодого возраста, при отсутствии эффекта от лекарственного лечени€ показано стереотаксическое вмешательство на подкорковых гангли€х.

ѕ р о г н о з. ¬ случа€х медикаментозного паркинсонизма отмена лекарства, вызывающего болезнь, иногда приводит к полной ликвидации всех симптомов. »диопатическа€ форма, а также атеросклеротический и постэнцефалитический паркинсонизм неуклонно прогрессируют, если заместительна€ терапи€ L-ƒќ‘ј оказываетс€ неэффективной.

„ерез 7Ч8 лет действие L-ƒќ‘ј и ее аналогов Ђизнашиваетс€ї, эффект приема заместительных препаратов прекращаетс€, и тогда обнаруживаетс€, что за врем€ лечени€ болезнь далеко продвинулась вперед. ќтсюда стремление назначать мадопар и наком только тогда, когда болезнь создает уже непреодолимые дл€ молодого больного трудности дл€ самообслуживани€ и работы. ” пожилых больных указанные средства следует включать с момента установлени€ диагноза.

ѕ≈–»ќƒ»„≈— »… —≈ћ≈…Ќџ… ѕј–јЋ»„ (пароксиз-мальна€ семейна€ миоплеги€) Ч наследственное заболевание, характеризующеес€ внезапно наступающими преход€щими приступами в€лого паралича конечностей.

Ётиологи€, патогенез. ѕричина заболевани€ неизвестна. ¬ основе патогенеза лежит преход€щее нарушение уровн€ кали€ в крови.

—имптомы, течение. ѕервые приступы мышечной слабости по€вл€ютс€ в детстве или молодом возрасте. ¬ большинстве случаев приступ начинаетс€ ранним утром. ѕараличи мышц обычно достигают максимума в течение часа, симметрично захватывают конечности (преимущественно прокси-мальные отделы); иногда наблюдаетс€ слабость только нижних конечностей. Ѕульварные, глазодвигательные и респираторные мышцы в процесс обычно не вовлекаютс€. ѕараличи в€лые, с гипотонией и арефлексией. „увствительность сохран€етс€. —ознание не нарушаетс€. “ипично значительное снижение уровн€ кали€ в крови. ѕаралич длитс€ от нескольких минут до нескольких часов. ¬ межприступном периоде страдающие этим параличом практически здоровы. “аким образом, заболевание можно считать доброкачественным. “олько в очень редких случа€х вовлечение в процесс респираторной мускулатуры может привести к смерти.

ƒифференциальна€ диагностика с другими формами остро развивающихс€ параличей (спинальный инсульт, полиневропати€) основываетс€ на периодичности приступов пароксизмальной миоплегии и строгой избирательности в€лых параличей (без других симптомов поражени€ нервной системы.) ќкончательно подтверждает диагноз обнаруженна€ на высоте приступа резка€ гипокалиеми€. ¬ части случаев периодический паралич наблюдаетс€ при нормальном или даже повышенном количестве кали€ в моче (почечна€ недостаточность в частности).

Ћ е ч е н и е. ¬о врем€ приступа внутрь назначают 5Ч10 г хлорида кали€. ѕри по€влении респираторной недостаточностиЧ в/в введение кали€. — профилактической целью показаны хлорид кали€ несколько раз в день внутрь, а также систематический прием диакарба.

ѕ≈–ќЌ≈јЋ№Ќјя јћ»ќ“–ќ‘»я Ўј– ќ Ч ћј–» Ч наследственное заболевание, про€вл€ющеес€ медленно прогрессирующей атрофией и слабостью дистальных отделов ног,

Ётиологи€, патогенез. ѕричина неизвестна.

ќтмечаетс€ прогрессирующа€ дегенераци€ периферических нервов ног, а позднее и рук, а также корешков и передних рогов спинного мозга.

—имптомы, течение. «аболевание чаще начинаетс€ в детском и юношеском возрасте. ѕервые признаки Ч атрофи€ перонеальных мышц с постепенным развитием степпажа (петушина€ походка). јтрофический парез нарастает очень медленно; в поздних стади€х в процесс вовлекаютс€ и кисти. »счезают сухожильные рефлексы. Ќередки боль и парестезии в ногах, а также легкие дистальные гипестезии.  оорди-наторна€ сфера и тазовые функции не страдают. —остав цереброспинальной жидкости нормальный. Ёлектромиографи€ и исследование скорости проведени€ по нервам свидетельствуют о нейрогенном генезе амиотрофии.

ƒиагноз нетруден: полиневропатии, даже хронические, формируютс€ значительно быстрее.

Ћечение симптоматическое.

ѕрогноз. ƒаже через много лет больные обычно сохран€ют способность к самосто€тельному передвижению.

ѕ≈„≈Ќќ„Ќјя ЁЌ÷≈‘јЋќѕј“»я (гепатоцеребральный синдром) Ч комплекс неврологических и психических расстройств, возникающий у больных схроническими заболевани€ми печени, при портокавальном анастомозе.

Ётиологи€, патогенез. ѕричинойэнцефалопатии служат токсические азотистые соединени€, попадающие вследствие нарушени€ функции печени в кровь и мозг. ћорфологические измерени€ в мозге схожи с теми, которые обнаруживаютс€ при гепатоцеребрапьной дистрофии.

—имптомы, течение. ѕрогрессирующиедеменци€ и подкорковые нарушени€ (тремор, ригидность, брадикине-зи€).   этому могут присоедин€тьс€ мозжечковые и пирамидные знаки. ¬ случае нарушени€ диеты (прием больших количеств животного белка) возникает резкое усугубление психических расстройств, Ђэпизодический ступорї, продолжающийс€ несколько дней и иногда переход€щий в печеночную кому. ¬ отличие от гепатоцеребральной дистрофии описываемый симптомокомплекс возникает у больных с очевидной патологией печени, при нем отсутствуют изменени€ обмена меди и кольцо  айзера Ч ‘лейшера.

Ћечение. —трога€ диета, при портокавальном анастомозе исключаютс€ м€со и рыба; рекомендуютс€ L-ƒќ‘ј, левулеза, лейцин.

ѕрогноз. «аболевание медленно прогрессирует. Ѕольные погибают от печеночной комы.

ѕЋ≈ —ќѕј“»» (плекситы) Ч поражение нервных сплетений (шейного, плечевого и по€снично-крестцового). „аще всего встречаетс€ поражение плечевого сплетени€.

Ётиологи€. “равма (роды, вывих плечевого сустава, автомобильна€ катастрофа, сдавление во врем€ длительного наркоза или длительное ношение на плече больших т€жестейЧ Ђрюкзачный параличї, ножевое ранение), инфекци€ (herpes zoster), аутоиммунные нарушени€ (введение сыворотки), опухоли (карцинома верхушки легкого), радиаци€ (лучева€ терапи€), синдром верхней апертуры грудной клетки (шейные ребра, костна€ мозоль ключицы).

 линика. ¬ыдел€ют три вида плечевой плексопатии. ѕри повреждении корешков —5 и —6 возникает синдром Ёрба: паралич дельтовидной мышцы (невозможность отведени€ руки), парал*ич двуглавой плечевой и супинаторной мышц (невозможность сгибани€ предплечь€), паралич над- и подо-стной мышц (невозможность наружной ротации, выпадение рефлекса с m. biceps, анестези€ над наружной верхней частью плеча).

ѕри повреждении корешков —8 и D1 возникает синдром ƒежерин- пюмпке: паралич кисти, синдром √орнера (указание на отрыв корешков от спинного мозга). ѕри тотальном поражении плечевого сплетени€ развиваетс€ паралич мышц одноименной половины плечевого по€са и всей руки и утрата чувствительности в этих же зонах.

ќдним из вариантов плечевой плексопатии €вл€етс€ невралгическа€ амиотрофи€: вслед за жестокими бол€ми в плече возникает массивный атрофический паралич проксималь-ных отделов верхней конечности. ѕредполагаетс€ аутоиммунный генез этого страдани€.

ѕќЋ»Ќ≈¬–ќѕј“»» (полиневриты)Чодновременное поражение многих периферических нервов, про€вл€ющеес€ симметричными в€лыми параличами и чувствительными нарушени€ми преимущественно в дистальных отделах конечностей с поражением в некоторых случа€х и черепных нервов.

Ётиологи€, патогенез. »нтоксикации (алкоголь, бензин, свинец, мышь€к, сульфаниламиды), параинфекци-онные и аллергические осложнени€ (дифтери€, пневмони€, паротит и т. д.), дисметаболические расстройства (сахарный диабет, уреми€, порфири€), нарушение питани€ (дефицит витаминов ¬., ¬12), системные заболевани€ (периартериит, — ¬), гемобластозы, злокачественные новообразовани€. ¬ыраженность демиелинизации и дегенерации аксонов нервных стволов различна в зависимости от этиологии полиневропатии. “ак называемые инфекционные полиневропатии имеют в своей основе иммунологические нарушени€, а не пр€мую инвазию инфектов.

—имптомы, течение. «аболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще болеют молодые люди и люди среднего возраста. –азвитие болезненных симптомов обычно подострое или хроническое (исключение составл€ет остра€ демиелинизирующа€ полирадикупоневропати€ √ийена Ч Ѕарре). ѕрогрессирующа€ мышечна€ слабость, атрофии, парестезии, боль, гиперестези€ или анестези€, снижение или выпадение рефлексов. ”казанные нарушени€ максимально выражены в дистальных отделах конечностей и редко распростран€ютс€ на туловище. ѕостепенно расстраиваетс€ чувствительность (чаще других вибрационна€). ¬следствие паралича стоп возникает степпаж (петушина€ походка); в т€желых случа€х может наблюдатьс€ тетраплеги€. ћышцы и нервные стволы болезненны при пальпации, возникают трофические расстройства (сухость и цианоз кожи, поражение ногтей). ¬овлечение в процесс вазомоторных волокон периферических нервов обусловливает развитие синдрома орто-статической гипотензии, иногда зрачковых нарушений.

ѕрирода полиневропатии устанавливаетс€ лишь после всестороннего обследовани€ больных. „аще других встречаетс€ диабетическа€ полиневропати€, котора€ многие годы может про€вл€тьс€ только выпадением рефлексов на ногах и нарушением глубокой чувствительности. –азвитие полиневропатии в преклонном возрасте требует прежде всего исключени€ злокачественного новообразовани€ или миеломной болезни.

ѕри дифференциальной диагностике следует иметь в виду полимиозит (нет нарушений чувствительноеЩ и выпадени€ рефлексов), полиомиелит (чисто двигательные нарушени€) и спинную сухотку (отсутствие атрофии, наличие зрачковых аномалий). Ќеобходимо также учитывать субклиническое течение полиневропатии, когда заболевание долго про€вл€етс€ поражением только одного или двух нервов, и лишь тщгтельное клиническое обследование и определение скорости проводимости по нервам конечностей позвол€ют установить полиневропатический характер процесса. ¬о многих случа€х полиневропатий умеренно повышен уровень белка в цереброспинальной жидкости, что указывает на вовлечение в процесс не только периферических нервов, но и корешков (полирадикупоневропати€).

Ћечение в случае установлени€ причины болезни эти-отропное: при алкогольной полиневропатии парентеральное введение тиамина (витамин ¬1) до 1000 мг/сут (20 ампул 5% раствора), при отравлении металлами Чхелаты (Ёƒ“ј и др.),

при порфирии Ч аденил. ѕримен€ют анальгетики, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию. ¬ хронической и ре-зидуальной стадии показано санаторное лечение. ѕрименение плазмафереза обычно оказывает быстрый положительный эффект.

ѕрогноз. ѕри своевременном вы€влении экзогенной причины болезни возможно полное выздоровление. „аще удаетс€ добитьс€ стабилизации процесса с сохранением тай или иной резидуальной симптоматики.

ѕќЋ»ќћ»≈Ћ»“ ќ—“–џ… Ёѕ»ƒ≈ћ»„≈— »… (детский спинапьный паралич)Чострое вирусное заболевание, обусловленное поражением клеток передних рогов спинного мозга и €дер двигательных черепных нервов, привод€щее к развитию в€лых параличей с арефлексией и атрофией мышц.

Ётиологи€, патогенез. ¬озбудитель Ч вирус полиомиелита, который вызывает острое воспаление тел периферических мотонейронов на высоте виремии.

—имптомы, течение. »нкубационный период составл€ет в среднем 7Ч14 дней. «атем на фоне общеинфекционных и оболочечных симптомов развиваютс€ в€лые параличи. ¬ зависимости от преобладани€ пораженных мышц выдел€ют спинальную и бульбарную формы болезни. Ќаиболее опасное осложнение полиомиелита Чдыхательные нарушени€ Ч может быть обусловлено либо параличом респираторных мышц, либо поражением бульбарных €дер. »х вовлечение в процесс иногда сопровождаетс€ артериальной ги-пер- или гипотензией, тахикардией. ѕо распространенности параличи очень различны: наблюдаютс€ моно-, паратетрап-легии с различной степенью вовлечени€ в процесс бульбар-ной мускулатуры и мускулатуры туловища. ¬ цереброспинальной жидкости Ч лимфоцитарный плеоцитоз при нормальном содержании белка и глюкозы; в 5% случаев жидкость нормальна€.

ƒифференциальный диагноз абортивных и непаралитических форм полиомиелита с серозным менингитом, вызванным энтеровирусами, труден и без вирусологического исследовани€ возможен только при эпидемической вспышке полиомиелита. ƒиагностически сложна дифферен-цировка сполирадикулоневропатией √ийена Ч Ѕарре, при которой также остро по€вл€ютс€ в€лые параличи, но в цереброспинальной жидкости, как правило, с первых дней болезни повышено содержание белка (белково-клеточна€ диссоциаци€); кроме того, в некоторых случа€х параличам сопутствует выпадение чувствительности по типу Ђперчатокї и Ђносковї. ќсложнени€ми острого периода могут быть пневмонии, инфекци€ мочевых путей, отек легких; в резидуальной стадий Ч деформации скелета из-за паралича мышц, остеопороз, уролитиаз (у лежачих больных).

Ћечение симптоматическое; при по€влении дыхательной недостаточности показана »¬Ћ. ¬ восстановительном периоде Ч массаж, лечебна€ физкультура.

ѕрогноз. ƒиффузна€ мышечна€ слабость прогностически значительно более благопри€тна, чем грубые параличи нескольких важных мышц; наиболее серьезен буль-барный паралич (10Ч20% всех случаев болезни). —мертность от полиомиелита не превышает 5Ч10%, но резидуальные €влени€ у р€да больных остаютс€ пожизненно.

ѕрофилактика.  онтагиозность полиомиелита очень высока; больных необходимо помещать в специализированные стационары. ќб€зательна€ вакцинаци€ в детском возрасте проводитс€ пероральной вакциной —ейбина. Ѕлагодар€ вакцинации полиомиелит в –оссии в насто€щее врем€ практически не встречаетс€.

ѕќЋ»–јƒ» ”ЋќЌ≈¬–ќѕј“»я ќ—“–јя ƒ≈ћ»≈Ћ»Ќ»«»–”ёўјя √»…≈ЌјЧ Ѕј––≈.

Ётиологи€, патогенез. »збирательна€демиели-низаци€ корешков спинною мозга, по-видимому, аутоиммунной природы.

—имптомы,течение. ќстрое развитие асимметричных в€лых параличей, равномерно захватывающих как дистальные, так и проксимальные отделы конечностей, незначительна€ выраженность сенсорных расстройств и повышенное содержание белка в цереброспинальной жидкости. „асто параличи охватывают респираторную и краниальную мускулатуру, главным образом мимическую и бульварную (восход€щий паралич Ћандри). ќстра€ полирадикулоневропати€ либо протекает как самосто€тельное заболевание, либо возникает как осложнение различных патологических процессов.

Ћечение. ѕпазмаферез многократный, начинать рано. Ѕольшие дозы глюкокортикоидных гормонов внутрь (до 80Ч 120 мг/сут преднизолона). ¬ острой стадии болезни необходимо тщательное наблюдение за состо€нием дыхательных функций, глотанием, в св€зи с чем об€зательна срочна€ госпитализаци€ всех больных острой поликевропатией в отделени€, где имеютс€ аппараты дл€ искусственной вентил€ции легких.

ѕрогноз идиопатической формы примерно в 50% случаев благопри€тный; даже при наличии в острой стадии тетрап-легии с параличами дыхательной и бульбарной мускулатуры возможно полное выздоровление (одно из названий болезни Чострый излечимый полирадикулоневрит с белково-кле-точной диссоциацией). ќднако параличи дыхательных мышц и интеркуррентные инфекции иногда привод€т к смерти.

ѕќ—“ѕ”Ќ ÷»ќЌЌџ… —»Ќƒ–ќћ Ч головна€ боль и €влени€ менингизма, возникающие после люмбальной пункции.

Ётиологи€, патогенез. Ћикворна€ гипотензи€, обусловленна€ утечкой цереброспинальной жидкости через персистирующее отверстие в оболочках спинного мозга на месте прокола.

—имптомы, течение. √оловна€ боль возникает обычно на 2-й день после пункции и наблюдаетс€ приблизительно у 1/5 больных. Ѕоль обычно бывает постуральной, возникает при попытке больного встать и исчезает в горизонтальном положении. √оловной боли иногда сопутствуют тошнота, вегетативна€ лабильность, легкие менингеапьные знаки. √оловна€ боль спонтанно стихает через несколько дней, реже зат€гиваетс€ на 2Ч

3 нед. »сследование цереброспинальной жидкости на высоте цефапгии обнаруживает значительно сниженное давление при неизменно нормальном составе жидкости. —убфЄбрильна€ температура, сопутствующа€ менингизму, нередко дает повод к ошибочному предположению об инфицировании подоболо-чечного пространства. ћежду тем менингит, осложн€ющий пункцию,Ч редчайша€ казуистика. Ћечение. ѕостельный режим, обильное питье (3Ч

4 л/сут). ѕри более выраженных симптомах назначают аналь-гетики, транквилизаторы, реже ввод€т в/в изотонический раствор натри€ хлорида.

ѕрогноз благопри€тный.

ѕ–ќ√–≈——»–”ёўјя ћџЎ≈„Ќјя ƒ»—“–ќ‘»я Чэссенциальна€ прогрессирующа€ дегенераци€ мышечной ткани, возникающа€ вне какого-либо поражени€ нервной системы и привод€ща€ к т€желым атрофи€м и слабости определенных групп мышц.

Ётиологи€, патогенез. ѕричина неизвестна. «аболевание часто бывает семейным или наследственным. ѕроисходит прогрессирующа€ гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью.

—имптомы, течение. «аболевание обычно про€вл€етс€ в детстве. ¬озникает слабость проксимальных отделов конечностей, мышц плечевого и (или) тазового по€са. ѕоходка становитс€ утиной, возникают гиперлордоз, сколиоз, Ђкрыловидныеї лопатки. ѕрогрессирует атрофи€ мышц, а в некоторых группах мышц слабость сопровождаетс€ псевдс-гипертрофией; возникают контрактуры. ¬ пораженных мышечных группах постепенно угасают глубокие рефлексы. Ёлект-ромиофафи€ обнаруживает изменени€, характерные дл€ первично-мышечного (не неврогенного) поражени€.  ак правило повышаетс€ уровень некоторых ферментов в крови (креатин-фосфокиназа и др.).

ƒифференциальный диагноз сневрогенными атрофи€ми (сирингомиели€, боковой амиотрофический склероз, полиневропатии) основываетс€ на сугубо элективном характере атрофии при прогрессирующей мышечной дистрофии, их характерном распределении, типичных изменени€х осанки, наличии гиперферментемии, данных Ёћ√ и, наконец, на результатах биопсии мышц.

Ћечение симптоматическое.

ѕрогноз неблагопри€тный. —понтанных и значительных лечебных ремиссий не бывает. Ќеуклонно нарастающа€ обез-движенность создает услови€ дл€ вторичных инфекций, чаще всего респираторных (пневмони€). «аболевание длитс€ годами. ¬ыдел€ют злокачественные и относительно доброкачественные варианты мышечной дистрофии; в последнем случае болезнь не вли€ет на продолжительность жизни.

–јƒ» ”Ћќѕј“»» ƒ»— ќ√≈ЌЌџ≈ (банальные радикулиты) Ч болевые, моторные и вегетативные нарушени€, обусловленные поражением корешков спинного мозга вследствие остеохондроза позвоночника.

Ётиологи€, патогенез. ќстеохондроз позвоночникаЧдегенеративно-дистрофический процесс, возникающий на почве утраты межпозвонковыми дисками их амортизирующей функции, что обусловлено дегенерацией ткани диска, привод€щей к снижению давлени€ внутри него. «а исключением случаев травмы, этиологи€ дископатии не€сна. ¬ сегменте пораженного диска возникает относительна€ нестабильность позвоночника с развитием остеофитов тел позвонков (спондилез), повреждением св€зок и артропатией межпозвонковых суставов (спондилоартроз). ¬ып€чивание диска (протрузи€ или грыжа), а также остеофиты могут сдавливать корешки, вызыва€ при этом корешковые боли.

 роме того, источником как местных, так и иррадиирую-щих в конечности болей служат и сами поврежденные ткани позвоночника. Ќепосредственна€ причина по€влени€ болей Ч подн€тие т€жести, неловкое движение, простуда, отрицательные эмоции, инфекции и др. ¬ целом не менее 95% случаев по€снично-крестцовогои шейного радикулита обусловлены вертебральным остеохондрозом, а в основе радикуло-патий лежит, как правило, механический, компрессионный фактор. —ущественную роль в болевом синдроме играют и местные нейродистрофические изменени€ в сухожили€х, св€зках и мышцах. Ёти факторы особенно отчетливы в случа€х развити€ при радикулитах контрактур отдельных мышц (миофасциальные боли).

ѕервые приступы по€сничных и шейных болей, по-видимому, св€заны с надрывом фиброзного кольца диска (дис-калги€) и повреждением капсул межпозвонковых суставов. ѕри этом страдает преимущественно вегетативна€ иннерваци€, и боль бывает диффузной (прострелы, миозиты). Ћишь развитие грыжи диска, сдавливающей корешок, приводит к формированию собственно корешкового синдрома. ‘орма позвоночного столба такова, что максимум нагрузки падает на нижнешейные, нижнегрудные и нижнепо€сничные отделы, поэтому в клинической картине чаще всего преобладает компресси€ корешков на этих уровн€х.

Ўейный радикулит. ѕервые атаки болезни Ч боль в шее, напр€жение шейных мышц, вынужденное положение головы, выпр€мление шейного лордоза. ¬ случае развити€ грыжи диска и сдавлени€ одного из корешков (чаще всего —6 или —7) боль распростран€етс€ в руку, лопатку или переднюю поверхность грудной клетки; в последнем случае нередко имитируетс€ инфаркт миокарда. Ѕоль усиливаетс€ от кашл€, чихань€, движений головы. ќбычно боль наиболее выражена в проксимальных отделах руки, а в дистальных имеютс€ парестезии. ¬ыпадение чувствительности и парезы редки. „аще бывает снижение глубоких рефлексов. Ѕоль обостр€етс€ по ночам, и больные нередко вынуждены многие часы ходить, Ђукачива€ї пораженную руку. »ногда боль уменьшаетс€ после закладывани€ руки за голову.

√рудной радикулит. ќпо€сывающа€ боль на уровне грудной клетки или живота. »сключительно редкий вариант банального радикулита.

ѕо€снично-крестцовый радикулит. «а атакой люмбаго при очередном обострении боль распростран€етс€ в ногу, обычно по ходу седалищного нерва, так как более 90% случаев люмбоишиалгического синдрома обусловлено сдавле-нием корешков L5 Ч S1. Ѕоли нередко сопутствует слабость сгибателей и разгибателей большого пальца или всей стопы. „асто выпадает ахиллов рефлекс. “ипичен.симптом Ћасега. ѕоражение корешка L4 протекает с картиной неврита бедренного нерва: боль по передней поверхности бедра и в коленном суставе, иногда слабость четырехглавой мышцы бедра и выпадение коленного рефлекса. ¬ертебральный синдром складываетс€ из напр€жени€ по€сничных мышц, сглаживани€ по€сничного лордоза, который иногда замен€етс€ кифозом. ќсобенно часто встречаетс€ анталгический сколиоз. ѕолное выпадение грыжи диска приводит к сдав-лению конского хвоста (паралич голеней и стоп, седловид-на€ анестези€, нарушение функции тазовых органов).

–ентгенологическое исследование позвоночника при радикулитах обнаруживает обычно остеохондроз, но ввиду высокой частоты подобных находок в попул€ции их значение невелико. —пондилограмма не может надежно верифицировать дискогенную природу болезни, она необходима главным образом дл€ исключени€ деструктивных процессов в позвоночнике. ѕри люмбальной пункции у больных по€снич-но-крестцовым радикулитом часто обнаруживаетс€ умеренное повышение содержани€ белка. ѕри многолетнем анамнезе в виде повторных обострений радикулита диагноз дис-когенной природы болезни очевиден. ќчень велика диагностическа€ роль анталгического сколиоза (сколиотический ишиас), который при других формах радикупопатий не встречаетс€.

ƒифференциальный диагноз провод€т прежде всего с туберкулезным спондилитом, болезнью Ѕехтерева, опухол€ми позвоночника и спинного мозга, спондилолисте-зом. ѕравильному их распознаванию способствует тщательное изучение анамнеза, клиники и параклинических данных (спондилограмма, клинический анализ крови, исследование цереброспинальной жидкости, миелографи€). —ущественным €вл€етс€ то, что при дискогенных радикулопати€х, как правило, страдает только один или два корешка. —ледует иметь в виду крайнюю редкость дискогенных синдромов на грудном уровне; здесь причиной сдавлени€ корешков €вл€етс€ не вертебральный остеохондроз, а иные факторы.

Ћечение. »ммобилизаци€ позвоночника (постель с жестким матрацем), тепло, анальгетикиЧосновна€ триада лечебных приемов, позвол€ющих во многих случа€х купировать обострение болей. ѕоказаны местнораздражающие средства Ч растирани€. ћануальна€ терапи€. Ўироко примен€ют выт€жение, массаж, лечебную сризкультуру, физиотерапевтические процедуры, блокады. ¬ажную роль в доле-чивании и профилактике обострений играет курортное лечение. ¬ случае продолжительных интенсивных болей, несмотр€ на полноценную консервативную терапию (3Ч4 мес), больному следует предложить оперативное вмешательство Ч удаление грыжи диска. јбсолютные показани€ к операции возникают при парализующем ишиасе, обусловленном сдавленней конского хвоста выпавшим диском.

–ј——≈яЌЌџ… — Ћ≈–ќ« Ч ремиттирующее заболевание нервной системы, обусловленное возникновением рассе€нных по головному и спинному мозгу очагов демиелинизации; одна из самых частых органических заболеваний ÷Ќ—.

Ётиологи€ неизвестна, однако очевидна роль патологии иммунных механизмов.

ѕатогенез. ƒемиелинизирующийпроцесс,поражающий преимущественно белое вещество ÷Ќ—. ѕоврежденный участок может подвергатьс€ ремиелинизации либо вслед за распадом миелина повреждаютс€ и осевые цилиндры с последующим развитием характерной плотной глиозной бл€шки (размеры которой варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров). –емиелинизаци€ лежит в основе клинических ремиссий. — развитием же рубцов функци€ поврежденной системы нарушаетс€ необратимо.

—имптомы, течение. «аболевание возникает обычно в молодом возрасте; в детстве и после 50 лет начало болезни отмечаетс€ крайне редко. ѕервые симптомы Ч преход€щие моторные, сенсорные (чаще парестезии) или зрительные нарушени€. — годами вновь возникающие очаги поражени€ уже не подвергаютс€ полному восстановлению, т€жесть клинической картины неуклонно нарастает. „аще других поражаютс€ пирамидна€ и мозжечкова€ системы и зрительные нервы. ¬ развитой стадии болезни почти всегда имеетс€ нижний спастический парапарез либо тетрапарез. Ќар€ду с этим выражены мозжечковые расстройства: атакси€, дизартри€, нистагм. ќбычно наблюдаетс€ грубый тремор конечностей, реже головы; дрожание вы€вл€етс€ при активных движени€х, но может носить и статический характер. Ўироко известна€ триада Ўарко (нистагм, интен-ционный тремор, скандированна€ речь) отмечаетс€ лишь у 10% больных. ѕоражение зрительных нервов про€вл€етс€ снижением остроты зрени€ (стойка€ слепота очень редка) и побледнением височных половин дисков зрительных нервов глазного дна. ќбычны нарушени€ мочеиспускани€. ” многих больных имеет место своеобразна€ эйфори€; в далеко зашедших стади€х болезни нередко наблюдаетс€ деменци€. ¬ части случаев парезы, атакси€, снижение зрени€ временно усугубл€ютс€ после гор€чей ванны. ’арактерно ремиттирующее течение: обострени€ смен€ютс€ значительным улучшением, а нередко и полным исчезновением всех или отдельных признаков болезни. ƒлительность ремиссий от нескольких дней до нескольких лет; особенно полноценны они в первые годы болезни. „ерез несколько лет, однако, большинство больных нуждаютс€ в посто€нной помощи из-за параличей и атаксии.

—ущественную роль в диагностике играют изменени€ вызванных потенциалов головного мозга, компьютерна€ томографи€, исследование глазного дна и изменени€ состава цереброспинальной жидкости. ѕоследние характеризуютс€ (непосто€нно) небольшим плеоцитозом, умеренным повышением белка (обычно не выше 1 г/л), Ђпаралитическимї типом реакции Ћанге и повышением гамма-глобулинов.

ƒифференциально-диагностические проблемыЧедва ли не специфическа€ особенность начальных стадий рассе€нного склероза, дл€ которых облигатных патогномоничных тестов пока не существует. Ќаиболее труден дл€ интерпретации изолированный ретробульбарный неврит (острое падение зрени€ с развитием центральной скотомы, чему предшествует боль в глазу), обусловленный также рассе€нным склерозом почти в 90% случаев.

Ћечение. ¬ начале и при обострени€х болезни назначают глкжокортикоидные гормоны или ј “√. —уточные дозы и длительность курса лечени€ определ€ютс€ индивидуально. ћогут быть использованы иммуносупрессоры (азатиоприн и т. п.) и иммуномодул€торы (левамизол, “-активин). ¬ периоды ремиссий решающую роль играют массаж, Ћ‘ , профилактика интеркуррентных инфекций. –ано или поздно больные узнают об истинной сущности своей болезни, однако на первых этапах заболевани€ врач должен вс€чески избегать упоминани€ о рассе€нном склерозе. ¬опрос о деторождении решаетс€, как правило, негативно, что определ€етс€ не столько риском обострени€, сколько неизбежной в будущем т€желой инвапидизацией матери.

ѕрогноз. «аболевание прогрессирует на прот€жении многих лет, инвалидизиру€ больных. ѕричиной смерти чаще всего служат интеркуррентные инфекции (урологический сепсис, пневмони€), несравненно реже Ч непосредственное поражение жизненно важных центров в стволе мозга. ѕримерно в 25% случаев заболевание протекает более доброкачественно и больные многие годы сохран€ют способность к самообслуживанию и определенную степень трудоспособности.

—»–»Ќ√ќћ»≈Ћ»яЧхроническое заболевание, характеризующеес€ образованием полостей в спинном и продолговатом мозге с развитием обширных зон выпадени€ болевой и температурной чувствительности.

Ётиологи€, патогенез. ѕричины болезни не вы€снены. ѕроцесс разрастани€ глиозной ткани с последующим распадом и образованием полостей локализуетс€ преимущественно в задних рогах шейного утолщени€ спинного мозга и распространением на ствол мозга.

—имптомы, течение. ¬ыпадение болевой и температурной чувствительности на обширных участках кожи, чаще всего на руках и туловище (Ђкурткаї, Ђполукурткаї), что обусловливает многочисленные безболезненные ожоги и травмы. јтрофи€ кистей с выпадением рефлексов, сочетающа€с€ со спастическим парезом ног и синдромом √орнера (птоз, миоз, ангидроз). ”казанна€ симптоматика характерна дл€ наиболее часто встречающейс€ шейной формы болезни. ѕри распространении процесса на ствол мозга (сирингобульби€) по€вл€ютс€ нистагм, бупьбарные расстройства (нарушени€ глотани€, речи) и зоны диссоциированной анестезии в наружных отделах лица. –еже нарушени€ чувствительности и атрофии возникают в нижних отделах туловища и ногах. «начительно выражены трофические расстройства Ч утолщение и цианоз кожи на кист€х, безболезненные панариции с мути-л€цией концевых фаланг. »ногда возникают грубые артропатии (чаще локтевого и плечевого суставов) с расплавлением суставных костных элементов и их секвестрацией: сустав резко увеличен в объеме, движени€ в нем безболезненны и сопровождаютс€ своеобразным шумом из-за трущихс€ друг о друга костных фрагментов (нейродистрофический сустав Ўарко). ѕоражение пирамидных пучков в некоторых случа€х, помимо нижнего парапареза, вызывает нарушение функции мочевого пузыр€.  ак правило, сирингомиелии сопутствуют аномалии развити€ (так называемые дизрафические признаки): кифосколиоз, непомерно длинные руки, полимасти€ и др. Ѕолезнь обычно про€вл€етс€ в позднем детстве и т€нетс€ многие годы. ѕрогрессирование очень медленное, поэтому больные редко оказываютс€ обездвиженными. ÷ереброспинальна€ жидкость не изменена.

—ирингомиелический синдром, неотличимый подчас от сирингомиелии, наблюдаетс€ при костных аномали€х крани-овертебрального перехода, а также после перенесенного менингита.

¬ отличие от сирингомиелии опухоли спинного мозга обычно про€вл€ютс€ более локальной и быстро нарастающей симптоматикой. ѕри боковом амиотрофическом склерозе двигательные расстройства никогда не сопровождаютс€ выпадением чувствительности.

Ћечение. ≈сли при миелографии обнаруживаетс€ блокада подпаутинного пространства, то показано хирургическое опорожнение кисты. ¬ подавл€ющем большинстве случаев лечение ограничиваетс€ массажем и лечебной физкультурой. Ѕольным рекомендуют остерегатьс€ повреждени€ кожных покровов. Ёффект от рентгенотерапии пораженной области спинного мозга сомнительный.

ѕрогноз. Ѕолезнь медленно прогрессирует, однако на продолжительность жизни не вли€ет. ¬ далеко зашедших стади€х значительную угрозу представл€ет урологическа€ инфекци€. ѕри сирингобульбии возможны расстройства дыхани€ из-за стридора, вызванного параличом гортани.

—ѕ»ЌјЋ№Ќјя јћ»ќ“–ќ‘»я Чгруппа наследственных хронических заболеваний, характеризующихс€ прогрессирующими атрофическими парезами, обусловленными поражением передних рогов спинного мозга.

ƒетска€ спинальна€ амиотрофи€ ¬ерднига Ч √оф-фманна про€вл€етс€ на первом году жизни. ѕервыми поражаютс€ мышцы туловища и ног, позднее в процесс вовлекаютс€ все мышечные группы, включа€ мышцы, иннервируе-мые черепными нервами. »счезают сухожильные рефлексы. “ипичны фасцикул€рные подергивани€. „увствительность и тазовые функции не нарушаютс€. ¬ поздних стади€х болезни развиваютс€ контрактуры и деформации скелета. Ёффективного лечени€ нет; болезнь через несколько мес€цев или лет приводит к смерти.

ƒоброкачественна€ спинальна€ амиотрофи€  угель-берга Ч ¬еландер. јтрофические парезы и фасцикул€ции чаще всего по€вл€ютс€ в детском и юношеском возрасте. ѕоражаютс€ преимущественно проксимальные отделы конечностей. ѕостепенно процесс генерализуетс€, но больные на прот€жении многих лет могут сохран€ть способность к самосто€тельному передвижению. ѕараклинические данные вы€вл€ют изменени€, характерные и дл€ нейрогенной амиотро-фии, и дл€ миодистрофии. Ћечение симптоматическое. ѕрогноз относительно благопри€тный.

“–≈ћќ– Ч непроизвольные ритмичные движени€ конечностей, головы, €зыка и других частей тела, возникающие вследствие поочередного сокращени€ мышц-агонистов и мышц-антагонистов. —труктуры нервной системы, ответственные за возникновение тремора, недостаточно изучены. “ре-мор присущ и здоровым люд€м, однако амплитуда его столь мала, что он обычно незаметен. ѕатологический тремор может быть статическим (возникает в части тела, наход€щейс€ в покое), постуральным (тремор при поддержании определенного положени€) и интенционным (возникает в процессе активного движени€). —татический тремор характерен дл€ паркинсонизма, эссенциального тремора, гепатоцеребрапь-ной дистрофии и ртутного отравлени€. ѕостуральный тремор наблюдаетс€ при паркинсонизме, тиреотоксикозе, отравлении алкоголем и литием, а также при состо€нии тревоги или усталости. »нтенционный тремор, как правило, €вл€етс€ следствием поражени€ мозжечка и его св€зей. „аще всего встречаетс€ статистический и постуральный тремор.

Ћечение тремора нар€ду с терапией основного заболевани€ состоит в назначении р-адреноблокаторов (анаприлин) или антелепсина в сочетании с производными диазепинов (сибазон).

‘ј ќћј“ќ«џ Ч группа наследственных заболеваний, при которых поражение нервной системы сочетаетс€ с кожным или хориоретинальным ангиоматозом.

Ќейрофиброматоз –еклингхаузена. “ипичны множественные нейрофибромы периферических нервов; нередко нейрофибромы локализуютс€ интракраниально (обычно кох-леовестибул€рный нерв) и интраспинально, сдавлива€ мозг. Ќа коже Ч пигментные п€тна (багрово-цианотичные либо цвета Ђкофе с молокомї), в коже и подкожной клетчатке Ч множественные опухоли. ¬ части случаев имеетс€ сколиоз, костные кисты. ” значительной части больных обнаруживаетс€ повышенное содержание в крови фактора, стимулирующего рост элементов нервной системы. ѕрогноз заболевани€ зависит от доступности дл€ удалени€ опухолей головного и спинного мозга.

Ѕолезнь √иппел€ Ч Ћимдау (цереброретинальный ангиоматоз)Чсочетание ангиобластомы головного мозга (обычно мозжечка) с ангиоматозом сетчатки. Ётому могут сопутствовать кисты поджелудочной железы, кисты или опухоли почек, а также полицитеми€. ѕри своевременном удалении ангиобпастомы прогноз благопри€тный.

“уберозный склероз (болезнь Ѕурневилл€) Ч опухо-леподобные разрастани€ глии, обнаруживаемые в детском возрасте. ’арактерна триада: прогрессирующее слабоумие, судорожные припадки и пигментированные аденомы сальных желез лица. Ќередки опухоли сердца, почек, легких, перивентрикул€рные кальцификаты. ѕрогноз неблагопри€тный.

Ѕолезнь —терджа Ч ¬ебера (знцефалотригеминальный ангиоматоз). ’арактерны ангиоматозные пигментные п€тна, особенно в лобной области, эпилептиформные судороги, в большинстве случаев задержка умственного развити€, ге-мипарез, контралатеральный пигментному п€тну на лице, гемианопси€.  раниографически Ч кальцификаты в форме извилин с двум€ контурами, в основе которых лежит ангиоматоз теменно-окципитальных отделов мозга. ѕрогноз зависит от того, удаетс€ ли устранить судорожный синдром. ¬ этом случае психика может не страдать и дети развиваютс€ нормально.

‘”Ќ» ”Ћя–Ќџ… ћ»≈Ћќ« (комбинированный склероз) Ч подостра€ комбинированна€ дегенераци€ спинного мозга с поражением задних и боковых канатиков. ѕричиной болезни (€вл€етс€ дефицит витамина ¬12. Ќаблюдаетс€ при перници-озной анемии и некоторых других болезн€х крови, иногда при авитаминозах, интоксикаци€х, гипокалиемии почечного гене-за, портокавапьном анастомозе.

—имптомы, течение. »сподволь по€вл€ютс€ парестезии в стопах, затем присоедин€ютс€ нарушени€ глубокой чувствительности, сенситивна€ атакси€ и слабость в ногах. ¬ зависимости от степени расстройства суставно-мы-шечного чувства парезы в ногах могут носить либо спастический, либо в€лый характер. —ухожильные рефлексы вначале повышены, но по мере развити€ болезни угасают. ѕосто€нно обнаруживаютс€ стопные патологические рефлексы (Ѕабинского и др.). —очетание пирамидных симптомов с в€лыми парезами Ч характернейша€ особенность болезни. „увствительным и двигательным расстройствам сопутствуют нарушени€ функций тазовых органов. Ќередко фунику-л€рный миелоз сочетаетс€ с ¬12-дефицитной полиневропатией, когда в процесс вовлекаютс€ периферические нервы. “ипичные формы характеризуютс€ сочетанием сенситивной атаксии и параплегии (атактическа€ параплеги€). ¬ р€де случаев развиваютс€ апати€, сонливость, эмоциональна€ лабильность, депресси€. Ќар€ду с обычным, постепенным развитием заболевани€ иногда отмечаетс€ острое развитие неврологических нарушений, при котором в течении 2Ч3 нед возникает картина поперечного поражени€ спинного мозга с нижней параплегией, параанестезией, тазовыми расстройствами. ¬ насто€щее врем€ в св€зи с широким применением витамина ¬12 не менее половины случаев фуникул€рного миелоза протекают атипично.

ƒиагноз при наличии пернициозной анемии не представл€ет трудностей. ƒифференцировать в первую очередь следует с ¬12-дефицитной полиневропатией, котора€ отмечаетс€ примерно у 40% больных пернициозной анемией. –ешающий дифференциально-диагностический признакЧпоражение пирамидной системы, указывающее на фуникул€рный миелоз. ќсновные трудности диагностики возникают в тех случа€х, когда неврологические симптомы развиваютс€ до по€влени€ анемии. ƒиагноз фуникул€рного миелоза подтверждаетс€ обнаружением ахилического гастрита и мегалобластов в стернапьном пунктате. «аболевание может напоминать спинную сухотку, однако дл€ последней почти об€зателен синдром јргайла –обертсона и положительные серологические тесты на сифилис в крови и цереброспинальной жидкости. ѕри рассе€нном склерозе, как правило, имеет место многоочаговость симптоматики, а также ремиттирующее течение болезни.

—очетанное поражение задних и боковых канатиков наблюдаетс€ при компрессионных поражени€х спинного мозга (опухоли, вертеброгенна€ шейна€ миелопати€). ƒиагноз решаетс€ путем обнаружени€ белково-клеточной диссоциации при люмбальной пункции и блока при миелографии. ¬ажным критерием диагностики фуникул€рного миелоза служит симметричность неврологических дефектов.

Ћечение. Ќачинают с в/м введени€ 500Ч1000 мкг витамина ¬12ежедневно. ѕосле 5 инъекций дозу уменьшают до 100 мкг 1 раз в неделю в течение полугода. ѕоддерживающа€ терапи€ Ч100 мкг витамина ¬121 раз в мес€ц. Ќазначение фолиевой кислоты в дозе 5Ч15 мг/сут допустимо только при очень редко обнаруживаемой форме фуникул€рного миелоза Ч фолиево-дефицитной, так как в противном случае фолиева€ кислота вызывает обострение болезни.

Ћечение, начатое через несколько недель с момента по€влени€ спинальных симптомов, приводит обычно к выздоровлению; при запоздалом лечении наступает улучшение или стабилизаци€ процесса. ќсновной регресс симптомов наблюдаетс€ в первые 3Ч6 мес лечени€.

’ќ–≈я Чгиперкинез, характеризующийс€ разбросанными беспор€дочными подергивани€ми мышц конечностей (особенно верхних), туловища и лица. Ѕольные суетливы, непоседливы, посто€нно гримасничают, часто ушибаютс€ об окружающие предметы, с трудом и недолго удерживают заданную позу. ѕодергивани€ прерывают произвольные движени€, придава€ им некоординированность; типична танцующа€ походка. ¬следствие оральных гиперкинезов возникает дизартри€, в т€желых случа€х больные совсем не могут говорить. Ќаибольшее значение в развитии хореи имеет поражение стри-арных структур и мозжечка.

ћала€ хоре€ —иденгама Ч чаще всего результат ревматического поражени€ мозга, возникающего, как правило, у детей. ѕатологический суютрэт составл€ют воспалительные, сосудистые и дегенеративные изменени€ нервной ткани. ’арактерны непроизвольные, некоординированные движени€ на фоне значительного снижени€ мышечного тонуса, эмоциональна€ лабильность, слезливость, импульсивность, агрессивность. “ипична тоническа€ форма коленного рефлекса (симптом √ордона). ÷ереброспинальна€ жидкость не изменена. «аболевание длитс€ от нескольких недель (чаще) до нескольких мес€цев. ¬1/3 случаев возникают рецидивы.

ћалую хорею следует дифференцировать от тиков, которым обычно свойственна стереотипность и локальность. Ќапоминает хорею и синдром ∆иль де ла “уретта, возникающий также у детей и про€вл€ющийс€ сочетанием хореифор-мных гиперкинезов с насильственной вокализацией. Ѕольные издают хрюкающие, лающие и воркующие звуки, которые с течением времени переход€т в повторение непристойных слов (копролали€).

’оре€ беременныхЧвариант малой хореи, возникающий в первые мес€цы беременности у молодых женщин.  ак правило, в анамнезе имеетс€ указание на хорею, перенесенную в детстве.

Ћечение: постельный режим, галоперидол, транквилизаторы. — превентивной целью показана противоревматическа€ терапи€.

’оре€ √ентингтона (хореическа€ деменци€) Ч наследственное заболевание. ’ореические гиперкинезы по€вл€ютс€ в возрасте 30Ч40'лет, позднее присоедин€етс€ прогрессирующее слабоумие, доход€щее до полного распада личности. ѕри дифференцировании со старческой хореей решающее значение имеет семейный анамнез; в начале болезни диагностику облегчает назначение L-ƒќ‘ј, привод€щее к резкому усилению гиперкинезов.

Ћечение. √иперкинезы и импульсивность можно см€гчить назначением нейролептиков (галоперидол). ѕрогноз абсолютно неблагопри€тен Ч больные умирают при €влени€х кахексии и глубокого слабоуми€. Ћицам с от€гощенной наследственностью не следует иметь детей.

„≈–≈ѕЌќ-ћќ«√ќ¬јя “–ј¬ћј. ћеханическа€ травма черепа обусловливает сдавление (преход€щее или перманентное) мозговой ткани, нат€жение и смещение ее слоев, преход€щее резкое повышение внутричерепного давлени€. —мещение мозгового вещества может сопровождатьс€ разрывом мозговой ткани и сосудов, ушибом мозга. ќбычно эти механические нарушени€ дополн€ютс€ сложными дисциркул€тор-ными и биохимическими изменени€ми в мозге.

¬ зависимости от того, сохран€етс€ ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаютс€, черепно-мозговые травмы подраздел€ют на закрытые и открытые.

«акрытые черепно-мозговые травмы традиционно дел€т на сотр€сение, ушиб и сдавление; условно к ним относ€т также перелом основани€ черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова.

—отр€сение мозга характеризуетс€ триадой признаков: потерей сознани€, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. ќчагова€ неврологическа€ симптоматика отсутствует.

”шиб мозга диагностируетс€ в тех случа€х, когда общемозговые симптомы дополн€ютс€ признаками очагового поражени€ мозга. ƒиагностические границы между сотр€сением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин Ђкоммоцион-но-контузионный синдромї с указанием степени его т€жести. ”шиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. ƒлительность потери сознани€ при сотр€сенииЧв большинстве случаев от нескольких до дес€тков минут.

—давление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидеральной или субдуральной. »х своевременна€ диагностика предполагает две неравноценные ситуации. ѕри более простой имеетс€ Ђсветлый периодї: пришедший в сознание больной через некоторое врем€ вновь начинает Ђзагружатьс€ї, станов€сь апатичным, в€лым, а затем сопорозным. «начительно труднее распознать гематому у больного в состо€нии комы, когда т€жесть состо€ни€ можно объ€снить, например, ушибом мозговой ткани. ‘ормирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличени€ их объема обычно осложн€етс€ развитием тентори-альной грыжиЧвып€чивани€ сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. ≈го прогрессирующее сдавление на этом уровне про€вл€етс€ поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расход€щеес€ косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.

ѕерелом основани€ черепа неизбежно сопровождаетс€ ушибом мозга той или иной степени, характеризуетс€ проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбиталь-ные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживаетс€ цианотична€ окраска барабанной перепонки или ее разрыв).  ровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не €вл€етс€ специфическим признаком перелома основани€ черепа. ¬ равной мере Ђсимптом очковї также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. ѕатогномонично, хот€ и не об€зательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ри-норе€) и ушей (оторе€). ѕодтверждением истечени€ из носа именно цереброспинальной жидкости €вл€етс€ Ђсимптом чайникаї Ч€вное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отдел€емом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. ѕерелом пирамиды височной кости может сопровождатьс€ параличом лицевого и кохлеовестибул€рного нервов. ¬ некоторых случа€х паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.

Ќар€ду с острыми гематомами травма черепа может осложнитьс€ и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. ќбычно в таких случа€х имеетс€ субдуральна€ гематома.  ак правило, подобные больные Ч нередко пожилые люди со сниженной пам€тью, страдающие, кроме того, алкоголизмом,Ч поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавленней ствола мозга. “равма черепа, бывша€ много мес€цев назад, обычно нет€жела€, больным амнези-руетс€.

ќсновные клинические признаки и данные обследовани€, имеющие решающее значение дл€ оценки т€жести и характера закрытой черепно-мозговой травмы, а также некоторые аспекты врачебной тактики при этом можно свести к ориентировочной схеме. —осто€ние сознани€Чглубина и длительность потери сознани€, как правило, коррелируют с т€жестью травмы. ќценка показателей жизненно важных функций Ч пульса, јƒ, дыхани€, температуры тела Ч должна производитьс€ повторно, в т€желых случа€х Ч с интервалами, не превышающими 30 мин. ¬ы€вление параличей конечностей. јнизокори€, при которой резкое сужение зрачка смен€етс€ его расширением, €вл€етс€ признаком интракра-ниальной гематомы, правда, не указывающим на полушар-ную локализацию. Ћокальные (джексоновские) судорожные припадки характерны дл€ ушибов мозга и гематом. »сследование ригидности мышц затылка необходимо дл€ вы€влени€ субарахноидапьного кровоизли€ни€; одновременно пальпиру€ шейный отдел позвоночника, можно обнаружить его перелом, нередко сопутствующий т€желой травме черепа.

¬ половине случаев черепно-мозгова€ травма бывает со-четанной, т. е. сопровождаетс€ повреждением других органов и тканей. ќбследование больного с травмой черепа должно включать оценку его соматического состо€ни€. Ўок, вы€вл€емый у некоторых больных, может иметь либо центральный (повреждение гипотапамо-стволовых отделов мозга), либо соматический генез из-за сопутствующего повреждени€ грудной и брюшной полостей с внутренним кровотечением (разрыв селезенки!). —ледует иметь в виду, что травму черепа больной может получить при падении, вызванном мозговым инсультом.

¬о всех случа€х черепно-мозговой травмы необходима краниографи€. Ћинейные трещины черепа в теменно-височной области Ч показатели возможного разрыва средней оболо-чечной артерии, кровотечение из которой приводит к образованию эпидурапьной гематомы. Ќе следует стремитьс€ в остром периоде к рентгенологической верификации перелома костей основани€ черепа, так как требующиес€ при этом сложные укладки головы больного могут ему повредить. ѕр€мым указанием на повреждение костей черепа служит обнаружение в полости черепа воздуха. ¬ы€вление в цереброспинальной жидкости крови указывает на субарахноидаль-ное кровоизли€ние, сопутствующее всем т€желым травмам мозга. ќтсутствие крови свидетельствует об отсутствии ушиба мозга, но не исключает зли- или субдуральной гематомы; пр€мой коррел€ции между т€жестью травмы черепа и образованием гематом нет.

ѕовторные пункции позвол€ют судить о динамике состава цереброспинальной жидкости, что в определенной степени помогает адекватной оценке течени€ травматической болезни. ѕри подозрении на гематому с €влени€ми сдавлени€ ствола мозга в тенториальном или затылочном отверстии пункцию следует производить лишь при возможности немедленной краниотомии, если состо€ние больного после извлечени€ цереброспинальной жидкости ухудшаетс€.

ЁЁ√, особенно повторна€, существенно помогает оценке течени€ болезни. ¬елика роль и эхоэнцефалографии, позвол€ющей обнаружить смещение срединных структур, наблюдаемое при локальном отеке вследствие ушиба мозга и особенно выраженное при гематоме. ќфтальмоскопи€ позвол€ет обнаружить застойные диски и кровоизли€ние в сетчатку. ¬о всех случа€х подозрени€ на интракраниальную гематому необходима ангиографи€; при этом может быть вы€влен и тромбоз сонной артерии, обусловленный сопутствующей травмой шеи. –ешающее значение имеет компьютерна€ томокра-фи€.

ƒифференциальный диагноз травматической комы с другими коматозными состо€ни€ми в отсутствие анамнеза основываетс€ на повреждении наружных покровов черепа, обнаружении крови в цереброспинальной жидкости или патологии уровн€ сахара в крови (сахарный диабет и инсультЧ наиболее частые причины комы). ќчень сложно вы€вить травму мозга у больных в состо€нии алкогольного опь€нени€. ќбнаружение очаговой неврологической симптоматики обычно указывает на то, что потер€ сознани€ св€зана с черепно-мозговой травмой. ¬ равной мере обнаружение крови в цереброспинальной жидкости исключает алкогольный генез комы.

ќткрыта€ черепно-мозгова€ травма нередко сопровождаетс€ внедрением в мозг инородных тел и костных осколков. ѕри повреждении твердой мозговой оболочки (проникающие ранени€ черепа) резко возрастает опасность инфи-цировани€ подоболочечного пространства. ќткрыта€ травма черепа иногда протекает без первичной потери сознани€, и медленное развитие комы указывает на внутричерепное кровотечение или на прогрессирующий отек мозга. „ерепно-мозгова€ травма может осложнитьс€ инфекцией (менингит, абсцесс мозга, остеомиелит), повреждением сосудов (геморраги€, тромбоз, образование аневризмы), развитием посттравматического церебрального синдрома.

≈сли механизм посттравматического синдрома при очевидных признаках органического поражени€ мозга (в том числе травматическа€ эпилепси€) достаточно €сен, то механизм посткоммоционногосимптомокомплекса, складывающегос€ из субъективных расстройств (головна€ боль, головокружение, эмоциональна€ лабильность, снижение трудоспособности), трактуетс€ противоречиво; допускают, что он целиком обусловлен психовегетативными нарушени€ми.

Ћечение. ѕри коме, обусловленной закрытой травмой черепа, провод€т комплекс реанимационных меропри€тий, в частности интенсивную дегидратацию дл€ борьбы с отеком мозга. ¬ случае легких травм, протекающих с картиной сотр€сени€ мозга, лечение сугубо индивидуальное. ¬ отсутствие объективных отклонений со стороны нервной системы и при хорошем самочувствии нет необходимости удерживать больного в постели более нескольких дней и проводить лекарственную терапию. ≈сли имеетс€ астенический синдром (умеренна€ головна€ боль, головокружение), то можно ограничитьс€ назначением транквилизаторов, а иногда и диуретиков. “аким образом, в основе лечебной тактики в этом случае должны лежать в первую очередь данные объективного обследовани€, а не сам факт перенесенного больным сотр€сени€ мозга. √ематомы удал€ют хирургическим путем. ’ирургически лечат также открытые травмы черепа. ѕри переломах основани€ черепа и открытых травмах черепа показано превентивное назначение антибиотиков. Ќа всех этапах лечени€ необходимо тщательное наблюдение за больным дл€ своевременного распознавани€ интракраниальных гематом.

ѕрогноз. ѕри сотр€сении мозга подавл€ющее большинство больных полностью выздоравливают. »сход ушиба мозга и открытых повреждений черепа зависит от т€жести повреждени€ мозга. ¬ большинстве случаев у выживших сохран€ютс€ те или иные остаточные церебральные симптомы. —воевременное удаление гематомы спасает больным жизнь; во многих подобных случа€х не остаетс€ существенных резидуальных симптомов. ѕри т€желых повреждени€х мозга смертность может достичь 40Ч50%.

ќб отдаленных последстви€х черепно-мозговой травмы см. “равматическа€ энцефалопати€.

Ё…ƒ» —»Ќƒ–ќћЧособа€ форма поражени€ иннервации зрачка (внутренн€€ офтальмоплеги€) в виде одностороннего мидриаза с утратой реакции зрачка на свет и пупиллотонией.

Ётиологи€, патогенез. ѕричина болезни неизвестна. ѕоражение цилиарного узла, наход€щегос€ в глазнице.

—имптомы, течение. ќстро, иногда после головной боли, развиваютс€ односторонний мидриаз и ухудшение зрени€ из-за паралича аккомодации. –асширенный зрачок не реагирует на свет, но резко сужаетс€ при конвергенции.  ак сужение, так и особенно последующее расширение зрачка происходит очень медленно (пупиллотони€). ћышцы пораженного зрачка обладают повышенной чувствительностью к мистическим средствам. ¬ 60% случаев патологи€ зрачка сочетаетс€ с выпадением сухожильных рефлексов на ногах. »зредка через несколько мес€цев или лет поражаетс€ и второй зрачок. Ѕолезнь наблюдаетс€ преимущественно у женщин.

„резвычайно важным €вл€етс€ формальное сходство (диссоциированное нарушение зрачковых реакций) синдрома Ёйди с синдромом јргайла –обертсона, характерным дл€ нейросифилиса.  ак правило, синдром јргайла –обертсона бывает двусторонним, а главное, при нем нет феномена пу-пиллотонии.

Ћечение не разработано.

ѕрогноз. ћидриаз стойкий, но в некоторых случа€х возможно см€гчение симптоматики.

ЁЌ÷≈‘јЋ»“џ ¬»–”—Ќџ≈Чгруппа заболеваний, характеризующихс€ воспалением вещества мозга и вызываемых нейротропными вирусами.

Ётиологи€, патогенез. ѕри внедрении вируса возникают деструкци€ нейронов, отек мозговой ткани, артерииты и тромбозы мелких сосудов, пролифераци€ глии. ѕоражение мозга может быть диффузным (энцефаломиелит), избирательным (полиоэнцефалит) или локальным. ќбычно в процесс вовлекаютс€ и оболочки мозга.

 лещевой (весенне-летний) энцефалит. ¬ирус передаетс€ иксодовыми клещами, ареал распространени€ которых в ———– ограничен ƒальним ¬остоком, —ибирью, ”ралом и в меньшей степени центральными област€ми страны, Ѕелоруссией и ѕрибалтикой. ѕомимо инфицировани€ при укусе клеща, возможно заражение алиментарным путем через молоко коз и коров. «аболевание обычно возникает в весенне-летний период.  ак и при других нейроинфекци€х, выраженность клинической картины и распространенность поражени€ тех или иных отделов нервной системы варьируют от легких неспецифических лихорадочных состо€ний или серозных менингитов до т€желейших менингоэнцефалитов, заканчивающихс€ летально. Ќаиболее типична картина поражени€ серого вещества ствола мозга и шейного отдела спинного мозга. Ќа фоне острого общеинфекционного симптомо-комплекса развиваютс€ бульбарные нарушени€ и в€лые параличи шеи и верхних конечностей. ќбычно наблюдаютс€ и менингеальные симптомы. ¬ т€желых случа€х отмечаютс€ оглушение, бред, галлюцинации. “емпература начинает снижатьс€ на 5Ч7-… день болезни, затем стихают общемозговые признаки, см€гчаетс€ очагова€ симптоматика. »сследование крови в остром периоде обнаруживает лейкоцитоз, увеличение —ќЁ: в цереброспинальной жидкости умеренный ппеоцитоз.

ѕри дифференциальной диагностике опорными пунктами служат эндемичность клещевого энцефалита, его приуроченность к определенному периоду года, положительна€ реакци€ св€зывани€ комплемента (–— ) и реакци€ нейтрализации.

Ћечение. ƒонорский гамма-глобулин в/м по 6Ч9 мл, а при т€желых формах по 6 мл 2 раза в сутки; сывороточный полиглобулин по 6Ч9 мл в/м; противоэнцефалитный имму-ноглобулин по 3Ч6 мл 2 раза в сутки, в т€желых случа€х по

12 мл. ћассивные дозы глкжокортикоидов. — целью защиты от суперинфекции назначают антибиотики. ѕо показани€м назначают симптоматические средства. ѕри резидуальных дефектах провод€т реабилитационную терапию.

ѕрогноз. —мертность от 10 до 20%. ¬ последние годы преобладают относительно нет€желые формы болезни. ћожет быть полное выздоровление или выздоровление с неврологическим дефектом чаще всего в виде слабости и похуда-ни€ мышц шеи, рук, по€са верхних конечностей.

ѕрофилактика. —пецифическа€ вакцинаци€ по особой схеме. ћеры защиты от укусов клещей.

 омариный (€понский) энцефалит, ¬озбудитель Ч специфический вирус, переносимый особыми видами комаров. «аболевание в пределах ———– фиксируетс€ только на ƒальнем ¬остоке и имеет выраженную сезонность (летне-осенний период). ƒл€ клинической картины характерна выраженность энцефапопатического синдрома, глубокое помрачение сознани€. ¬ крови высокий лейкоцитоз. —мертность в отдельных вспышках до 10%; полное выздоровление наступает у половины заболевших.

ќстра€ стади€ летаргического энцефалита Ёкономо обозначаетс€ как гиперс^мническа€ офтальмоплеги€. »стинные случаи болезни Ёкономо в насто€щее врем€, по-видимому, не встречаютс€.

Ёнцефалиты (менингоэнцефаломиелиты) параинфек-ционные и поствакцинальные. Ётиологи€, патогенез. –ешающее значение имеют аллергические механизмы. ѕараинфекционные осложнени€ со стороны нервной системы наблюдаютс€ едва ли не при всех известных инфекци€х.

Ќеврологический синдром параинфекционных и поствакцинальных осложнений, как правило, не имеет каких-либо специфических признаков, его природа зависит от основного заболевани€.

Ёнцефаломиелит при антирабических прививках. ќбычно констатируют 2Ч3 случа€ неврологических осложнений на 10 тыс. людей, получивших антирабическую вакцину. ѕослепрививочный рассе€нный Ёнцефаломиелит возникает обычно после нескольких инъекций антирабической вакцины. ќсобенно закономерно развитие в подобной ситуации поперечного миелита на фоне сопутствующих поражений различных отделов головного мозга. Ћечение симптоматическое:

примен€ют большие дозы глюкокортикоидных гормонов. ¬ т€желых случа€х назначают антибиотики дл€ профилактики суперинфекции.

Ёѕ»ƒ”–»“ ќ—“–џ… —ѕ»ЌјЋ№Ќџ… (эпидуральный абсцесс) Чочаговое гнойное воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга.

Ётиологи€, патогенез. «аболевание возникает как осложнение очагов гнойной инфекции (стафилококк) любой локализации, септикопиемии или остеомиелита позвоночника. ‘ормирование эпидурального абсцесса обусловливает сдавление спинного мозга.

—имптомы, течение. Ќа фоне общеинфекционных про€влений (высока€ лихорадка, нейтрофилез, увеличенна€ —ќЁ, общее т€желое состо€ние) возникают интенсивные корешковые боли. Ќа этом фоне быстро формируетс€ компресси€ спинного мозга в виде пара- или тетраплегии, выпадение чувствительности ниже уровн€ абсцесса и тазовые нарушени€. ѕо€сничный прокол обнаруживает ту или иную степень блокады субарахноидального пространства (проба  веккен-штедта) и повышение содержани€ белка в цереброспинальной жидкости. Ћюмбальна€ пункци€, однако, допустима лишь при шейном или грудном очаге. ѕопытка исследовани€ цереброспинальной жидкости при по€снично-крестцовой локализации абсцесса неизбежно чревата занесением инфекции в подпаутинное пространство, что влечет за собой развитие гнойного менингита.

ƒиагностика эпидурита относительно проста и основана на сочетании общеинфекционных симптомов с ко-решково-спинальными. Ќаибольшие трудности представл€ет дифференциаци€ эпидурита от поперечного миелита. ¬ св€зи с тем что изолированный миелит очень редкое заболевание, во всех сомнительных случа€х приоритет должен быть отдан эпидуриту, диктующему необходимость неотложного хирургического вмешательства. ѕоказаны миелографи€ и компьютерна€ томографи€.

Ћечение только хирургическое: ламинэктоми€ и удаление гнойника. ƒо и после операции необходимо назначать массивные дозы антибиотиков.

ѕрогноз. ѕри своевременном оперативном вмешательстве, как правило, наступает выздоровление. ¬ запущенных случа€хЧ необратимое поражение спинного мозга, параличи, пролежни, урогенна€ инфекци€.

перейти к началу страницы


3W.SU ©Ѓ 2015 яндекс.ћетрика –ейтинг@Mail.ru–ейтинг@Mail.ru