3W.SU
—правочник практического врача

—правочник практического врача

√лава 12

ЅќЋ≈«Ќ» ѕќ„≈  » ћќ„≈¬џ’ ѕ”“≈…

јћ»Ћ ќ»ƒќ« Ч в большинстве случаев системное заболевание, в основе которого лежат изменени€, привод€щие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида (представл€ет собой сложный белково-полисахаридный комплекс), вызывающего в конечном итоге нарушение функций органов. ‘иб-рилл€рный белок амилоида в одних случа€х имеет р€д свойств, сближающих его с иммуноглобулинами, в другихЧ не облада€ этими свойствами, имеет антигенное средство с сывороточным белком, считающимс€ предшественником амилоида. јмилоидоз почекЧпро€вление общего амилои-доза. јмилоид в этом органе обычно откладываетс€ в основной мембране, между эндотелием почечных клубочков и ар-териол и в основной мембране почечных канальцев.

Ётиологи€, патогенез амилоидозанеизвестны. ќбычно это состо€ние ассоциируетс€ с наличием в организме хронической инфекции (туберкулез, сифилис) или нагноени€ (остеомиелит, легочные нагноени€). Ёто так называемый вторичный амилоидоз. ƒовольно распространен вторичный амилоидоз и при таких заболевани€х, какревматоидный артрит, €звенный колит, некоторые опухоли, зат€жной септический эндокардит. —уществуют также первичный амилоидоз, амилоидоз при миеломной болезни и болезни ¬апьденстре-ма, наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз. »з наследственных вариантов в ———– встречаетс€ чаще амилоидоз при периодической болезни, который может возникнуть и без типичных приступов этой болезни в анамнезе.

’от€ патогенез и причины преимущественного поражени€ некоторых органов (почки, кишечник, кожа и др.) при разных вариантах амилоидоза остаютс€ не вполне €сными, все же имеютс€ данные, позвол€ющие вы€вить звень€ развити€ этого сложного заболевани€.   услови€м, способствующим возникновению и развитию амилоидоза, относ€тс€ дислро-теинеми€, отражающа€ извращенную белково-синтетическую функцию –Ё—, и иммунопогические изменени€, касающиес€ прежде всего клеточной системы иммунитета (угнетение “-системы, изменени€ фагоцитоза и т. п.).

—имптомы и течение амилоидоза разнообразны и завис€т от локализации амилоидных отложений, степени их распространенности в органах, длительности течени€ заболевани€, наличи€ осложнений.  линическа€ картина становитс€ развернутой при поражении почекЧнаиболее частой локализации, а также кишечника, сердца, нервной системы. ѕоражение почек €вл€етс€ типичным не только при наиболее распространенной вторичной форме амилоидоза, но и при первичном, в том числе наследственном амилои-дозе.

Ѕольные амилоидозом почек долго не предъ€вл€ют каких-либо жалоб, и только по€вление отеков, их распространение, усиление общей слабости, резкое снижение активности, развитие почечной недостаточности, артериальной гипертензии, присоединение осложнений (например, тромбозы почечных вен с болевым синдромом и анурией) заставл€ют больных обратитьс€ к врачу. »ногда наблюдаетс€ диаре€.

¬ажнейший симптом амилоидоза почек Ч протеинури€. ќна развиваетс€ при всех его формах, но наиболее характерна дл€ вторичного амилоидоза. — мочой за сутки выдел€етс€ до 40 г белка, основную часть которого составл€ют альбумины. ѕродолжительна€ потер€ белка почками приводит к ги-попротеинемии (гипоальбуминеми€) и обусловленному ею отечному синдрому. ѕри амилоидозе отеки приобретают распространенный характер и сохран€ютс€ в терминальной стадии уремии. ƒиспротеинеми€ про€вл€етс€ также значительным повышением —ќЁ и изменением осадочных проб. ѕри выраженном амилоидозе возникает гиперлигмдеми€ за счет увеличени€ содержани€ в крови холестерина, $-липопротеи-дов, триглицеридов. —очетание массивной прогеинурии, ги-попротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков (классический нефротический синдром) характерно дл€ амилоидоза с преимущественным поражением почек.

ѕри исследовании мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты.

—реди других про€влений амилоидоза наблюдаютс€ нарушени€ функции сердечно-сосудистой системы (прежде всего в виде гипотензии, редко гипертензии, различных нарушений проводимости и ритма сердца, сердечной недостаточности), а также желудочно-кишечного тракта (синдром нарушени€ всасывани€). „асто отмечаетс€ увеличение печени и селезенки, иногда без €вных признаков изменени€ их функции.

ѕо€вление и прогрессирование протеинурии, тем более возникновение нефротического синдрома или почечной недостаточности при наличии клинических или анамнестических признаков заболевани€, при котором может развитьс€ амилоидоз, имеют первостепенное значение дл€ диагноза. Ќо об амилоидозе следует думать и в отсутствие указаний на такое заболевание, особенно когда остаетс€ не€сной этиологи€ нефропатии. ћетодом обеспечени€ достоверной диагностики амилоидоза в насто€щее врем€ €вл€етс€ биопси€ органа: наиболее надежно Ч почки, но также и слизистой оболочки пр€мой кишки, реже ткани десны, кожи, печени. ћорфологическое подтверждение необходимо во всех случа€х, когда тщательное изучение анамнеза, в том числе семейного, клинические про€влени€ и лабораторные показатели делают веро€тным диагноз амилоидоза.

Ћечение (специфическое) амилоидоза не разработано, что св€зано с отсутствием окончательных представлений об этиологии и патогенезе этого заболевани€. –екомендации по общему режиму и питанию при амилоидозе такие же, как при хроническом гломерулонефрите. ƒл€ прогноза имеет значение активность лечени€ заболевани€, которое привело к развитию амилоидоза. Ѕольным амилоидозом показан длительный (1,5Ч2 года) прием сырой печени (по 100Ч120 r/сут). ¬ начальных стади€х процесса назначают препараты 4-амино-хинолинового р€да (делагил по 0,25 г 1 раз в день длительно под контролем анализов крови Члейкопени€). Ќеобходим и контроль окулистаЧвозможно отложение дериватов препарата в преломл€ющих средах глаза. ¬опрос о целесообразности применени€ кортикостероидных и цитостатических препаратов окончательно не решен. јмилоидоз следует считать скорее противопоказанием к лечению этими препаратами. ѕримен€ютс€ курсы введени€ 5% раствора унитиола по 5Ч 10 мл в/м (30Ч40 дней). ќбсуждаетс€ возможность применени€ колхицина. ќбъем симптоматической терапии определ€етс€ выраженностью тех или иных клинических про€влений (мочегонные при значительном отечном синдроме, гипо-тензивные средства при наличии артериальной гипертензии и т. д.). ¬озможность использовани€ гемодиализа и трансплантации почки в терминальной стадии почечной недостаточности при амилоидозе пока изучаетс€.

јЌќћјЋ»» ћќ„≈¬џƒ≈Ћ»“≈Ћ№Ќќ… —»—“≈ћџ €вл€ютс€ наиболее частыми из всех врожденных пороков развити€; их значение различно. Ќекоторые оказываютс€ причиной внутриутробной гибели плода или смерти в раннем детском возрасте, другие не вызывают сколько-нибудь заметных нарушений функции мочевыделительной системы и обнаруживаютс€ случайно. „асть аномалий отличаетс€ медленным профессированием и клинически может про€витьс€ лишь в пожилом возрасте. Ќекоторые аномалии мочевыделительной системы могут быть предрасполагающими факторами возникновени€ почечнокаменной болезни, хронического пиело-нефрита, артериальной гипертензии.

—реди установленных причин образовани€ аномалий Ч наследственные факторы, некоторые заболевани€ матери (например, краснуха в первые мес€цы беременности), ионизирующие воздействи€, сифилис, алкоголизм, употребление гормональных противозачаточных средств и др. ѕри обнаружении аномалии мочевыделительной системы необходимо провести тщательное обследование всех членов семьи больного.

–азличают следующие группы аномалий мочевыделительной системы: аномалии количества почек Ч двусторонн€€ агенези€, односторонн€€ агенези€ (единственна€ почка), удвоенна€ почка; аномалии положени€ почек Чгомолатеральна€ дистопи€ (опущенна€ почка находитс€ на своей стороне), гетеролатеральна€Чперекрестна€ Чдистопи€ (перемещение почки на противоположную сторону); аномалии взаиморасположени€ почек (сращенные почки) Ч подковообразна€, галетооб-разна€,S-образна€,L-образна€почка, аномалии величины и структуры почек Чаплази€, гипоплази€; поликистозна€ почка; аномалии почечной лоханки и мочеточников Чкисты, дивертикулы, раздвоение лоханки, аномалии числа, калибра, формы, положени€ мочеточников.

√»ƒ–ќЌ≈‘–ќ« развиваетс€ вследствие нарушени€ оттока мочи и характеризуетс€ расширением лоханочно-чашечной системы, патологическими изменени€ми интерстициапьной ткани почек и атрофией ее паренхимы. √идронефроз правой или левой почки встречаетс€ одинаково часто, двустороннийЧ лишь в 5Ч9% случаев этого заболевани€.

Ётиологи€, патогенез. √идронефроз может быть врожденным и приобретенным. ѕричинами врожденного гидронефроза служат дистенези€ мочевых путей; врожденна€ аномали€ расположени€ почечной артерии (или ее ветви), сдавливающей мочеточник; врожденные клапаны и стриктуры мочеточника; ретрокавальное расположение мочеточника; уретероцеле, врожденна€ обструкци€ нижних мочевых путей. ѕричинами приобретенного гидронефроза €вл€ютс€ некоторые урологические заболевани€: почечнокаменна€ болезнь, воспалительные изменени€ мочевой системы, травматические сужени€ мочевых путей, опухоли мочевых путей, опухоли предстательной железы, а также ретропери-тонеальной клетчатки, опухоли шейки матки, злокачественна€ инфильтраци€ забрюшинной клетчатки и клетчатки малого таза, метастазы опухоли в забрюшинные лимфатические узлы, наконец, различные травматические и другие повреждени€ спинного мозга, ведущие к нарушени€м оттока мочи. ¬ тех случа€х, когда преп€тствие оттоку мочи расположено ди-стальнее лоханочно-мочеточникового сегмента и расшир€етс€ не только лоханка, но и мочеточник, имеет место гидро-уретеронефроз.

√идронефроз бывает асептическим и инфицированным. ¬ первом случае почечные изменени€ завис€т от степени обструкции и длительности заболевани€, во втором Ч как от степени обструкции и длительности заболевани€, так и от вирулентности инфекции. ¬ начальных стади€х заболевани€ почка внешне мало отличаетс€ от здорового органа, обнаруживаетс€ лишь расширение лоханки и чашечек. ѕовышенное внутрилоханочное давление нарушает функцию почек, но эти нарушени€ еще обратимы и после устранени€ обструкции функци€ почки восстанавливаетс€. ѕри более длительном нарушении оттока мочи в почке развиваютс€ органические изменени€, которые рассматриваютс€ как обструктивный интерстициальный нефрит. ѕри этом после устранени€ обструкции функци€ почки восстанавливаетс€ лишь частично. ≈сли происход€т инфицирование гидронефроза, то интерстициальный нефрит переходит в обструктивный пиелонефрит.

—имптомы, течение. √идронефроз может длительно развиватьс€ бессимптомно, и лишь присоединение таких осложнений, как инфекци€, образование камн€ в лоханке или травматическое повреждение пораженной почки, обусловливают первые симптомы заболевани€, дающие основание дл€ исследовани€ мочевой системы. ¬ большинстве случаев гидронефроз про€вл€етс€ бол€ми в по€сничной области. Ѕоли нос€т характер почечной колики (см. ѕочечна€ колика) с типичной локализацией и иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область, в €ичко у мужчин и наружные половые органы у женщин, бедро или промежность.

ѕриступы почечной колики более характерны дл€ начальной стадии гидронефроза. ¬ дальнейшем, когда стенка лоханки и чашечек частично замещаетс€ соединительной тканью, лоханка и чашечки тер€ют способность активно сокращатьс€, гидронефроз про€вл€етс€ тупыми бол€ми в по€сничной области. Ѕоли при гидронефрозе, как и при нефролитиазе, могут возникать и днем, и ночью независимо от того, на каком боку спит больной. ѕоследний симптом важен дл€ дифференциальной диагностики гидронефроза с нефроптозом, при котором больные предпочитают спать на больном боку. ѕри обструкции верхних мочевых путей дизурии обычно не бывает или она возникает лишь во врем€ приступа болей. ƒругой важный симптом гидронефрозаЧгематури€. ћакроскопическа€ гематури€ наблюдаетс€ у 20% больных гидронефрозом, микрогематури€ Ч значительно чаще. ѕовышение температуры во врем€ усилени€ болей в по€сничной области свидетельствует о присоединении инфекции. ѕрощупать увеличенную почку удаетс€ лишь при очень большом гидронефрозе. Ѕолее информативным методом исследовани€ при гидронефрозе €вл€етс€ хромоцистоскопи€, при которой обнаруживаетс€ значительное запаздывание или отсутствие выделени€ индигокармина со стороны пораженной почки. –ентгенологическое исследование почкиЧосновной метод диагностики гидронефроза.

ќбзорна€ рентгенограмма дает возможность определить размеры почек и обнаружить камни, если они имеютс€. Ќа серии внутривенных урограмм можно отметить замедленное накопление контрастного раствора в расширенных лоханке (лоханках) и чашечках. Ќа урограммах видны расширенна€, округлой формы лоханка, расширенные чашечки. ѕри значительном нарушении функции почки контрастный раствор может накопитьс€ в достаточной концентрации лишь через 1Ч 2 ч или вовсе не выделитьс€ больной почкой. “аким образом, внутривенна€ урографи€ позвол€ет диагностировать и стадию заболевани€ от пиелоэктазии до гигантского гидронефроза с утратой функции почки. ƒополнительными мегодами диагностики, существенно уточн€ющими данные клинико-рентгенологических методов, €вл€ютс€ радионуклидна€ ренофафи€ и сканирование почек, устанавливающие степень нарушени€ функции почки (почек).

¬следствие сходства симптомов гидронефроз следует дифференцировать от почечнокаменной болезни (не осложненной развитием гидронефроза), при которой рентгенологически обнаруживаетс€ только камень почки, от нефроптоза, при котором боли возникают при движении, больные предпочитают спать на больном боку, смещающа€с€ почка прощупываетс€ в положении больного сто€, а на рентгенограммах, выполненных в положении лежа и сто€, вы€вл€етс€ значительна€ подвижность почки. ѕри опухоли почки в отличие от гидронефроза пальпируема€ почка плотна€ и бугриста€. ѕри поликистозе бугристые почки прощупываютс€ с обеих сторон.

¬о всех этих случа€х в дифференциальной диагностике ведуща€ роль принадлежит рентгенологическим методам исследовани€.

Ћечение гидронефроза хирургическое. ≈го важно провести в ранний период, когда устранение обструкции мочевых путей не только предотвращает дальнейшие анатомические изменени€, но и приводит к улучшению функции почек. ¬ лечении инфицированного гидронефроза важное место занимает антибактериальна€ терапи€ под контролем посевов мочи и исследовани€ микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препаратам (см. ѕиелонефрит).

ѕрогноз. ƒвусторонний гидронефроз при нарастании содержани€ остаточного азота в крови и других нарушени€х гомеостаза приводит к хронической почечной недостаточности.

√Ћќћ≈–”ЋќЌ≈‘–»“. ƒиффузный гломерулонефрит Ч иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострени€ми и ремисси€ми. ¬ более редких случа€х наблюдаетс€ подострый гломерулонефрит, дл€ которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро привод€щее к почечной недостаточности. ƒиффузный гломерулонефритЧодно из наиболее частых заболеваний почек.

ќстрый гломерулонефрит может развитьс€ в любом возрасте, однако большинство больных составл€ют лица до 40 лет.

Ётиологи€, патогенез. ¬озникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхнихдыхатель-ных путей, скарлатины и др. ¬ажную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 р-ге-молитического стрептококка группы ј. ¬ странах с жарким климатом чаще других острому гпомерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевани€. ќн может также развиватьс€ после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, мал€рии и некоторых других инфекций. ¬озможно возникновение гломерулонефрита под вли€нием вирусной инфекции, после введени€ вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит).   числу этнологических факторов относитс€ и охлаждение организма во влажной среде (Ђокопныйї нефрит). ќхлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжени€ почек и вли€ет на течение иммунологических реакций. ¬ насто€щее врем€ общеприн€тым €вл€етс€ представление об остром гло-мерулонефрите какоб иммунокомплексной патологии, по€влению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во врем€ которого измен€етс€ реактивность организма, образуютс€ антитела к микробам или вирусам.  омплексы антиген Ч антитело, взаимодейству€ с комплементом, откладываютс€ на поверхности базальной мембраны капилл€ров преимущественно клубочков. –азвиваетс€ генерапизованный васку-лит с поражением главным образом почек.

—имптомы, течение. ќстрый гломерулонефрит характеризуетс€ трем€ основными симптомамиЧотечным, гипертоническим и мочевым. ¬ моче наход€т главным образом белок и эритроциты.  оличество белка вмочеобычно колеблетс€ от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. ќднако высокое содержание белка в моче отмечаетс€ лишь в первые 7Ч10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи прртеи-нури€ чаще оказываетс€ невысокой (менее 1 г/л). Ќебольша€ протеинури€ в р€де случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Ќебольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаютс€ долго и исчезают только через 3Ч6, а в р€де случаев даже 9Ч12 мес от начала заболевани€.

√ематури€Чоб€зательный и посто€нный признак острого гломерулонефрита; в 13Ч15% случаев бывает макрогемату-ри€, в остальных случа€х Ч микрогематури€, иногда количество эритроцитов может не превышать 10Ч15 в поле зрени€. ÷илиндрури€Чне об€зательный симптом острого гломерулонефрита. ¬ 75% случаев наход€т единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаютс€ эпителиальные цилиндры. Ћейкоцитури€, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20Ч30 лейкоцитов и более в поле зрени€. ѕри этом всегда все же отмечаетс€ количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше вы€вл€етс€ при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик  аковского Ч јддиса, ƒе јльмей-да Ч Ќечипоренко.

ќлигури€ (400Ч700 мл мочи в сутки) Ч один из первых симптомов острого нефрита. ¬ некоторых случа€х в течение нескольких дней наблюдаетс€ анури€ (остра€ почечна€ недостаточность). ” многих больных в точение первых нескольких дней заболевани€ отмечаетс€ незначительна€ или умеренна€ азотеми€. „асто при остром гломерулонефрите уменьшаютс€ содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Ёто св€зано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате вли€ни€ инфекции, приведшей к развитию гломерулонефрита (например, при септическом эндокардите).

„асто определ€етс€ повышенна€ —ќЁ.  оличество лейкоцитов в крови, как и температурна€ реакци€, определ€ютс€ начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальна€ и нет лейкоцитоза).

Ѕольшое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевани€ у 80Ч90% больных; располагаютс€ они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное Ђлицо нефритикаї. „асто жидкость накапливаетс€ в полост€х (плевральной, брюшной, полости перикарда). ѕрибавка массы тела за короткое врем€ может достигать 15Ч 20 кг и более, но через 2Ч3 нед отеки обычно исчезают. ќдним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита €вл€етс€ артериальна€ гипертензи€, наблюдавша€с€ у 70Ч90% больных. ¬ большинстве случаев јƒ не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). ” детей и подростков повышение јƒ бывает реже, чем у взрослых. ќстро возникша€ артериальна€ гипертензи€ может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. ѕозднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. ѕри обследовании определ€етс€ расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Ќередко выслушиваютс€ функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легкихЧсухие и влажные хрипы. Ќа Ё √ могут наблюдатьс€ изменени€ зубцов R и в стандартных отведени€х, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

јртериальна€ тпертензи€ при остром гломерупонефрите может сопровождатьс€ развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Ёклампсию правильнее считать .острой энцефало-патией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Ќесмотр€ на т€желую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаютс€ смертью и проход€т большей частью бесследно.

–азличают две наиболее характерные формы острого гло-мерулонефрита. ÷иклическа€ форма начинаетс€ бурно. ѕо€вл€ютс€ отеки, одышка, головна€ боль, боль в по€сничной области, уменьшаетс€ количество мочи. ¬ анализах мочи Ч высокие цифры протеинурии и гематурии. ѕовышаетс€ јƒ. ќтеки держатс€ 2Ч3 нед. «атем в течении болезни наступает перелом: развиваетс€ полиури€ и снижаетс€ јƒ. ѕериод выздоровлени€ может сопровождатьс€ гипостенури-ей. ќднако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, мес€цами, наблюдатьс€ небольша€ протеи-нури€ (0,03Ч 0,1 г/л) и остаточна€ гематури€. Ћатентна€ форма встречаетс€ нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становитс€ хроническим. Ёта форма гломерулонефрита характеризуетс€ постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и про€вл€етс€ лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. ¬ таких случа€х гломеру-лонефрит удаетс€ диагностировать только при систематическом исследовании мочи. ƒлительность относительно активного периода при латентной форме заболевани€ может быть значительной (2Ч6 мес и более).

ќстрый гломерулонефрит может сопровождатьс€ нефро-тическим синдромом. ¬с€кий острый гломерулонефрит, не закончившийс€ бесследно в течение года, нужно считать пе-пешедшим в хронический. —ледует помнить, что в р€де случаев остро начавшийс€ диффузный гломерулонефрит может прин€ть характер подострого злокачественного экстракапилл€рного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим jen&-нием.

ƒиагноз острого диффузного гломерулонефрита не представл€ет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно у лиц молодого возраста. ¬ажно, что часто ведущими в картине заболевани€ €вл€ютс€ симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечна€ астма и др.). ƒл€ установлени€ диагноза в этих случа€х существенную роль играет то, что острое развитие заболевани€ происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаютс€ выраженный мочевой синдром, особенно гематури€, а также склонность к брадикардии.

“руден дифференциальный диагноз между острым гломе-рулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. «десь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевани€ до острых про€влений нефрита. ѕри остром гломерупонефрите этот срок составл€ет 1Ч3 нед, а при обострении хронического процессаЧвсего несколько дней (1Ч2 дн€). ћочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно рл€ обострени€ хронического процесса. “рудно диагностировать латентную форму острого гломерулонефрита. ѕреобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по ЎтернгеймеруЧ ћапьбину), отсутствие в анамнезе дизурических €влений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. ƒанные рентгеноурологических исследований могут иметь значение дл€ дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболевани€ми, протекающими с малым мочевым синдромом.

Ћечение. Ќазначаютс€ постельный режим и диета. –езкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5Ч 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. ¬ первое врем€ назначают сахарные дни (по 400Ч 500 г сахара в сутки с 500Ч600 мл ча€ или фруктовых сої, ков). ¬ дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

ƒлительное ограничение потреблени€ белков при остром гломерупонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдаетс€, а предполагаемое иногда повышение јƒ под вли€нием белкового питани€ не доказано. »з белковых продуктов лучше употребл€ть творог, а также €ичный белок. ∆иры разрешаютс€ в количестве 50Ч80 г/сут. ƒл€ обеспечени€ суточной калорийности добавл€ют углеводы. ∆идкости можно потребл€ть до 600Ч 1000 мл/сут. јнтибактериальна€ терапи€ показана при €вной св€зи гломерунефрита с имеющейс€ инфекцией, например при зат€жном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. ѕри хроническом тонзиллите показана тонзилдзктоми€ через 2Ч3 мес после стихани€ острых €влений гломерулонефрита.

÷елесообразно применение стероидных гормоновЧпред-низопона (преднизон), триамцинолона, дексаметазона. Ћечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3Ч4 нед от начала заболевани€, когда общие симптомы (в частности, артериальна€ гипертензи€) менее выражены. ќсобенно показаны кортикостероидные гормоны при нефритической форме или зат€нувшемс€ течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. ѕреднизолон примен€ют, начина€ с дозы 10Ч20 мг/сут, быстро (в течение 7Ч10 дней) довод€т суточную дозу до 60 мг. Ёту дозу продолжают давать в течение 2Ч3 нед, затем ее постепенно уменьшают.  урс лечени€ длитс€ 5Ч6 нед. ќбщее количество преднизолона на курс 1500Ч2000 мг. ≈сли за это врем€ не достигаетс€ достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10Ч15 мг/сут) длительно под врачебным контролем.  ортикостероидна€ терапи€ вли€ет как на отечный, так и на мочевой синдром. ќна может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. ”меренна€ артериальна€ гипертензи€ не €вл€етс€ противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. ѕри тенденции к повышению јƒ и нарастании отеков лечение кортикостеро-идными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. ≈сли в организме имеютс€ очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

ѕри наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексна€ гипотензивна€ терапи€ периферическими вазодилататорами (верапамил, гид-ралазин, нитропруссид натри€, диазоксид) или симпатолити-ками (резерпин, клофелин) в сочетании с сапуретиками (фу-росемид, этакринова€ кислота) и транквилизаторами (диазе-пам и др.). ћогут примен€тьс€ гангпиоблокаторы и р-адрено-блокаторы. ƒл€ уменьшени€ отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). ѕри судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. ѕри непрекращающихс€ судорогах провод€т кровопускание.

ѕрогноз. ћожет наступить полное выздоровление. —мертельный исход в остром периоде заболевани€ бывает редко. ѕереход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдаетс€ приблизительно в 1/3 случаев. ¬ св€зи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшилс€. ¬ остром периоде больные нетрудоспособны и должны находитьс€ в стационаре. ѕри типичном; течении через 2Ч3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратитьс€ к трудовой де€тельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Ћица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимс€ ¬о избежание рецидивов заболевани€ особое внимание следует удел€ть борьбе с очаговой инфекцией. Ќеобходимо в течение года избегать работы, св€занной с охлаждением, во влажной среде.

ѕрофилактика в основном сводитс€ к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. ѕрофилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждений тела. Ћицам, страдающим аллергическими заболевани€ми (крапивница, бронхиальна€ астма, сенна€ лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

ѕодострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение и, как правило, заканчиваетс€ смертью больных через 0,5Ч2 года от начала заболевани€. –ешающее значение дл€ возникновени€ злокачественного течени€ подострого гломерупонефрита, по-видимому, имеет активность иммунологических реакций.

—имптомы, течение. Ѕолезнь начинаетс€ обычно как острый гломерулонефрит (чаще бурно), но может вначале протекать латентно. ’арактерны большие упорные отеки, выраженна€ альбуминури€ (до 10Ч30 г/л), а также резко выраженные гипопротеинеми€ (45Ч35 г/л) и гиперхолестери-неми€ (до 6Ч10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротическо-го синдрома. ќдновременно наблюдаетс€ выраженна€ гема-тури€ с олигурией. ѕри последней относительна€ плотность мочи высока€ только вначале, а затем она становитс€ низкой. ѕрогрессивно снижаетс€ фильтрационна€ функци€ почек. ”же с первых недель заболевани€ может нарастать азотеми€, что ведет к развитию уремии. јртериальна€ гипер-тензи€ при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождаетс€ т€желыми изменени€ми на глазном дне (кровоизли€ни€ в сетчатку, отек дисков зрительных нервов, образован ив экссудативных белых ретинальных п€тен).

ƒиагноз став€т, учитыва€ быстрое развитие почечной недостаточности, упорную т€желую артериальную гмпертензию, часто текущую по злокачественному типу. ¬виду того, что синдром злокачественной гипертензии может наблюдатьс€ при гипертонической болезни и при р€де заболеваний почекЧоккпю-зионных поражени€х почечных артерий (особенно часто), хроническом пиелонефрите, а также при внепочечныхзаболевани€х (например, при феохромоцитоме), подострый гломерулонефрит приходитс€ дифференцировать с ними. ќ под остром гло-мерулонефрите свидетельствует больша€ выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

Ћечение стероидными гормонами этой формы гломеру-лонефрита менее эффективно, а в р€де случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (јƒ выше 200/140 мм рт. ст.). ¬ последнее врем€ рекомендуют примен€ть антиметаболиты и иммунодепрессанты (6-меркап-топурин, азатиоприн, а также циклофосфан) при тщательном контроле за морфологическим составом крови. Ћечение имму-нодепрессантами более эффективно в сочетании с крртико-стероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25Ч-30 мг/сут). “акое сочетание не только способствует эффективности лечени€, но и уменьшает опасность развити€ осложнений как от кортикостероидов, так и от имму-нодепрессантов (в частности, т€желой лейкопении).

ƒл€ борьбы с отеками и артериальной гипертензией примен€ют гипотиазид (по 50Ч100 мг/сут). ѕоказано также назначение других гипотензивных средств: допегита, резерпина, клофелина. ѕри этом надо избегать резкого снижени€ јƒ, так как это может вести к ухудшению фильтрационной функции почек. ѕри нарастании почечной недостаточности и повышенном содержании в крови азотистых ишаков необходимо уменьшить потребление с пищей белков и вводить большие количества концентрированной глюкозы (80Ч100 мл 20% раствора в/в), а также 5% раствор глюкозы по 300Ч500 мл в/в капельно. ѕри отсутствии отеков следует капельно вводить 100Ч200 мл 5% раствора гидрокарбоната натри€. ¬ случае по€влени€ признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперст€нки, диуретики. ѕрименение диализа (пе-ритонеального или искусственной почки) менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессировани€ основного почечного процесса. ѕересадка почки не показана.

ѕрогноз подострого гломерулонефрита плохой. Ёто заболевание, как правило, заканчиваетс€ летально через 6 мес, но не позже чем через 2 года. —мерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, режеЧот кровоизли€ни€ в мозг.

’ронический диффузный гломерулонефрит Ч длительно (не менее года) протекающее иммунопогическое двустороннее заболевание почек. Ёто заболевание заканчиваетс€ (иногда спуст€ многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. ’ронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Ётиологи€ и патогенез см. ќстрый гпо-мврулонвфрит.

—имптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальна€ гипертензи€, мочевой синдром и нарушение функций почек.

¬ течении хронического гломерулонефрита выдел€ют две стадии: а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовы-делительной функции почек (эта стади€ может сопровождатьс€ выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, про€вл€€сь лишь небольшой альбуминурией или гематурией); б) почечной декомпенсации, характеризующейс€ недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдаетс€ высока€ артериальна€ гипертензи€, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипои-зостенури€ и полиури€, которые заканчиваютс€ развитием азотемической уремии).

¬ыдел€ют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Ќефротическа€ форма (см.Ќефритический синдром)Чнаиболее часта€ форма первичного нефротическс-го синдрома. Ётой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражени€ почек.  линическа€ картина заболевани€ может долго определ€тьс€ нефритическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирова-ние собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

2. √ипертоническа€ форма. ƒлительное врем€ среди симптомов преобладает артериальна€ гипертензи€, тогда как мочевой синдром мало выражен. »зредка хронический гломерулонефрит развиваетс€ по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновени€ латентной формы острого гломерулонефрита. јƒ достигает 180/100Ч200/120 мм рт. ст. и может подвергатьс€ большим колебани€м в течение суток под вли€нием различных факторов. –азбиваетс€ гипертрофи€ левого желудочка сердца, выслушиваетс€ акцент II тона над аортой.  ак правило, гипертензи€ все же не приобретает злокачественного характера, јƒ, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Ќаблюдаютс€ изменени€ глазного дна в виде нейроретинита.

3. —мешанна€ форма. ѕри этой форме одновременно имеютс€ нефротический и гипертонический синдромы.

4. Ћатентна€форма. Ёто довольно часто возникающа€ форма; про€вл€етс€ обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. ќна может иметь очень длительное течение (10Ч20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

—ледует также выдел€ть и гематурическую фор-м у, так как в р€де случаев хронический гломерулонефрит может про€вл€тьс€ гематурией без значительной протеину-рии и общих симптомов (гипертензи€, отеки).

¬се формы хронического гломерупонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повтор€ющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. ќсобенно часто обострени€ наблюдаютс€ осенью и весной и возникают через 1Ч2 сут после воздействи€ раздражител€, чаще всего стрептококковой инфекции. ѕри любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадиюЧвторично-сморщенную почку. ƒл€ вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии (см. ’роническа€ почечна€ недостаточность).

ƒиагноз. ѕри наличии в анамнезе острого гломе-рулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представл€ет больших трудностей. ќднако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевани€ его распознавание иногда бывает весьма трудным. ≈сли в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходитс€ проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. —ледует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.

ѕри дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерупонефрита от гипертонической болезни имеет значение определение времени по€влени€ мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. ѕри хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. ƒл€ хронического гломерулонефрита характерны также меньша€ выраженность гипертрофии сердца, меньша€ склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

¬ пользу наличи€ хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонеф-ритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по ЎтернгеймеруЧ ћапьбину) лейкоцитов, а также одинакова€ величина и форма двух почек и нормальна€ структура лоханок и чашечек, что обнаруживаетс€ при рентгено-урологическом исследовании. Ќефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. ѕри дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

“ак называема€ застойна€ почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. «астойна€ почка часто про€вл€етс€ отеками, иногда артериальной гипертензией. ќ застойной почке говор€т наличие самосто€тельного первичного заболевани€ сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечност€х, меньша€ выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

Ћечение. Ќеобходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санаци€ полости рта и т. д.). ƒлительные диетические ограничени€ (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический, Ѕольные хроническим нефритом должны избегать охлаждени€, особенно воздействи€ влажного холода. »м рекомендуетс€ сухой и теплый климат. ѕри удовлетворительном общем состо€нии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в —редней јзии (Ѕайрам-јли) или на ёжном берегу  рыма (ялта). ѕостельный режим необходим только в период по€влени€ значительных отеков или развити€ сердечной недостаточности, а также при уремии.

ƒл€ лечени€ больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевани€. ѕри нефроти-ческой и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натри€ с пищей не должно превышать 1,5Ч2,5 г/сут, дл€ чего прекращают солить пищу. ѕри достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1Ч1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Ёто нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. ѕри гипертонической форме рекомендуетс€ умеренно ограничивать потребление хлорида натри€ до 3Ч4 r/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Ћатентна€ форма заболевани€ существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. ¬итамины (—, комплекс ¬, ј) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. —ледует иметь в виду, что длительна€ безбелкова€ и бессолева€ диета не предупреждает прогрессировани€ нефрита и плохо отражаете? на общем состо€нии больных.

ќсобенно большое значение имеет кортикостероидна€ терапи€, €вл€юща€с€ основой патогенетической терапии при этом заболевании. Ќа курс лечени€ примен€ют 1500Ч2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200Ч1500 мг триамци-нолона. Ќачинают лечение обычно с 10Ч20 мг преднизолона и довод€т дозу до 60Ч 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48Ч 64 мг), а затем постепенно снижают ее. –екомендуетс€ проводить повторные полные курсы лечени€ (при обострени€х) или поддерживающие небольшие курсы.

Ќа фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. ¬ св€зи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назнача€ одновременно антибиотики, или после удалени€ очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

ѕротивопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом €вл€етс€ прогрессирующа€ азотеми€. ѕри умеренной артериальной гипертензии (јƒ 180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно примен€€ гипотензивные средства. ѕри высокой артериальной гипертензии требуетс€ предварительное снижение јƒ. ѕри противопоказани€х к кор-тикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуетс€ применение негормональных иммунодепрес-сантов: азатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофос-фана. Ёти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переноситс€ больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10Ч30 мг/сут), что предупреждает токсические вли€ни€ иммунрдепрессантов на лей-копоэз. ¬ поздних стади€хЧпри склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензииЧиммунодепрессан-ты и кортикостероиды потивопоказаны, таккакиммунологи-ческой активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечени€ только усугубл€ет артериальную гипертензию.

»ммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового р€даЧхингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). –езохин (или хлорохин) примен€ют по 0,25 г 1Ч2 Ч 3 раза в день в течение 2Ч3 Ч 8 мес. –езохин может вызывать побочные €влени€Чрвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

»ндометацин (метиндол, индоцид) Ч производное индолаЧ€вл€етс€ нестероидным противовоспалительным препаратом. ѕредполагают, что, помимо оказани€ обезболивающего и жаропонижающего действи€, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждени€. ѕод вли€нием индометацина снижаетс€ протеинури€. Ќазначают его внутрь по 25 мг 2Ч3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100Ч150 мг/сут. Ћечение проводитс€ длительно, в течение нескольких мес€цев. ќдновременное применение стероидных гормонов и индометацина позвол€ет значительно снизить дозу кортикостерои-дов с постепенной полной их отменой.

ќсаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных Ђполулунийї, нерезкое повышение содержани€ в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием дл€ проведени€ антикоагул€нт-ной терапии хронического гломерулонефрита. ”силива€ фиб-ринолиз, нейтрализу€ комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные про€влени€ и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фипьтрационную функцию почек. Ќазначаемый п/к по 20 000 ≈ƒ в день в течение 2Ч3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капель-но (1000 ≈ƒ в час) гепарин может примен€тьс€ в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

ѕри смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. √ипотиа-зид назначают по 50Ч100 мг 2 раза в день, лазикс по 40Ч 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150Ч200 мг/сут. —апуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)Чпо 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натри€ и уменьшающим выделение кали€. ћочегонный эффект гипотиази-да (и других сапуретиков) сопровождаетс€ выделением с мочой кали€, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушени€ сократительной способности сердца. ѕоэтому следует одновременно назначать раствор хлорида кали€. ѕри упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекул€рной фракции полимера глюкозыЧ полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введени€ 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. ѕоли-глюкин лучше действует на фоне лечени€ преднизолоном или диуретиками. –тутные мочегонные средства при почечных отеках ив следует примен€ть, так как их диуретическое действие св€зано с токсическим вли€нием на каналыЋвый эпителий и клубочки почек, что приводит нар€ду су №еличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. ѕри лечении почечных отеков пуриновые производныеЧтеофил-лин, эуфиллин и др. Ч малоэффективны. Х

ѕри лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, примен€емые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристе-пин, допегит. ќднако следует избегать резких колебаний јƒ и его ортостатического падени€, которые могут ухудшить почечный кровотоки фипьтрационную функцию почек. ¬ преэк-лампсическом периоде и при лечений эклампсии, котора€ может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магни€; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать јƒ и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга. Ћечение в конечной стадии хронического нефрита см. ѕочечна€ недостаточность хроническа€.

ѕрогноз. »сходом хронического гломерулонефрита €вл€етс€ сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточностиЧхронической уремии. »ммунодеп-рессивна€ терапи€ значительно изменила течение болезни. Ќаблюдаютс€ случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

Ќефротический синдром (Ќ—)Чнеспецифический кли-нико-лабораторный симптомокомплекс, выражающийс€ в массивной протеинурии (5 r/сут и более), нарушени€х белко-во-липидного и водно-солевого обмена. Ёти нарушени€ про€вл€ютс€ гипоапьбуминемией, диспротеинемией (с преобладанием о^-глобулинов), гиперлипидемией, липидурией, а также отеками до степени анасарки с вод€нкой серозных полостей.

“ермин Ќ— широко используетс€ в классификаци€х заболеваний ¬ќ« и почти вытеснил старый термин Ђнефрозї. Ќ— бывает первичным и вторичным. ѕервичный Ќ— развиваетс€ при собственно заболевани€х почек (все морфологические типы гломерулонефрита Ѕрайта, в том числе так называемый липоидный нефроз, мембранозна€ нефропати€, нефропатическа€ форма первичного амилоидоза, врожденный и наследственный Ќ—). ¬торичный Ќ— встречаетс€ реже, хот€ группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: коллагенозы (— ¬, узелковый периартериит, системна€ склеродерми€), геморрагический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический гломерулосклероз, болезни крови (лимфомы), хронические натоительные заболевани€ (абсцессы легких, брон-хоэктазы и др.), инфекции (туберкулез), в том числе паразитарные (мал€ри€) и вирусные, опухоли, лекарственна€ болезнь и аллерги€. √истологические и цитологические исследовани€ прежде всего вы€вл€ют изменени€, характерные дл€ нефропатий, вызвавших развитие Ќ—.   гистологическим признакам самого Ќ— относ€тс€ сли€ние ножковых отростков и распластывание тал подоцитов в клубочках, гиалинова€ и вакуольна€ дистрофи€ клеток проксимальных канальцев, наличие Ђпенистыхї клеток, содержащих липиды.

ѕатогенез Ќ— тесно св€зан с основным заболеванием. Ѕольшинство перечисленных выше болезней имеют имму-нологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждени€ в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушени€ми клеточного иммунитета.

√лавным звеном в патогенезе ведущего симптома Ќ— Ч массивной протеинурииЧ€вл€етс€ уменьшение или исчезновение посто€нного электрического зар€да стенки капилл€рной петли клубочка. ѕоследнее св€зано с обеднением или исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем Ђодевающегої эпителий и его отростки, лежащие на базапь-ной мембране, и наход€щегос€ в составе самой мембраны. ¬ результате исчезновени€ Ђэлектростатической ловушкиї белки в большом количестве выход€т в мочу. ¬скоре происходит Ђсрывї процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Ќереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловлива€ своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекул€рн! Х -белки, например, о^-ћ√) характер протеинурии.

¬се остальные многочисленные нарушени€ при Ќ— €вл€ютс€ вторичными по отношению к массивной протеинурии. “ак, в результате гипоальбуминемии, снижени€ коллоидно-осмотического давлени€ плазмы, гмповолемии, уменьшени€ почечнота кровотока, усиленной продукции јƒ√, ренина и альдосте-рона с гиперреабсорбцией натри€ развиваютс€ отеки.

—имптомы, течение.  линическа€ картина Ќ—, помимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложн€тьс€ периферическими флобо-тромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом (гиповолемический шок).¬ некоторых случа€х признаки Ќ— сочетаютс€ с артериальной ги-пертензией (смешанна€ форма Ќ—).

ƒиагностика Ќ— трудностей не представл€ет. ƒиагноз основного заболевани€ и обусловливающей Ќ— нефро-патии став€т на основании анамнестических данных, данных клинического исследовани€ и данных, полученных с помощью пункционной биопсии почки (реже других органов), а также дополнительных лабораторных методов (LE-клетки при наличии — ¬).

“ечение Ќ— зависит от формы нефропатии и характера основного заболевани€. ¬ целом Ќ— Ч потенциально обратимое состо€ние. “ак, липоидному нефрозу (даже у взрослых) свойственны спонтанные и лекарственные ремиссии, хот€ могут быть и рецидивы Ќ— (до 5Ч10 раз в течение 10Ч20 лет). ѕри радикальном устранении антигена (своевременна€ операци€ при опухоли, исключение лекарства-антигена) возможна полна€ и стабильна€ ремисси€ Ќ—. ѕер-систирующее течение Ќ— встречаетс€ при мембранозном, мезангиопролиферативном и даже при фиброппастическом гломерулонефрите. ѕрогрессирующий характер течени€ Ќ— с исходом в хроническую почечную недостаточность в первые 1,5Ч3 года болезни отмечаетс€ при фокально-сегмен-тарном гиалинозе, экстракапилл€рном нефрите, подостром волчаночном нефрите.

Ћечение больных с Ќ— заключаетс€ в диетотерапии Ч ограничение потреблени€ натри€, потреблени€ животного белка до 100 г/сут. –ежим стационарный без соблюдени€ строго постельного режима и лечебна€ физкультура дл€ предупреждени€ тромбоза вен конечностей. ќб€зательна санаци€ очагов латентной инфекции. »з лекарственных средств примен€ют: 1) кортикостероиды (преднизолон по 0,8Ч1 мг/кг в течение 4Ч6 нед; в случае отсутстви€ полного эффекта Ч постепенное снижение до 15 мr/сут и продолжение лечени€ на 1Ч2 мес; 2) цитостатики (азатиоприн Ч 2Ч4 мг/кг или лейкеран Ч 0,3Ч0,4 мг/кг) до 6Ч8 мес; 3) антикоагул€нты (гепаринЧ20 000Ч50 000 ≈ƒ в сутки) иногда антикоагул€нты непр€мого действи€; 4) противовоспалительные препараты (индометацин Ч 150Ч 200 мг в сутки, бруфен Ч 800Ч 1200 мг в сутки); 5) мочегонные (салуретики Ч одни или в сочетании с внутривенными инфузи€ми альбумина, фуросе-мид, верошпирон). Ёффективность терапии определ€етс€ характером основного заболевани€ и морфологическими особенност€ми нефропатии.  урортное лечение (санатории Ѕай-рам-јли, —итораи-ћахи-’аса, Ѕухары в период ремиссии и ёжного берега  рыма) показано больным с Ќ— в зависимости от вида основного заболевани€ и степени его активности.

ѕрогноз при своевременном и адекватном лечении основного заболевани€ может быть благопри€тным.

ѕ»≈Ћ»“Чвоспаление почечной лоханки. ќстрое воспаление слизистой оболочки верхних мочевых путей Члоханки и чашечекЧнеизменно сопровождаетс€ воспалительным повреждением и паренхимы почек. ’роническое воспаление лоханки и чашечек всегда поддерживаетс€ какой-либо причиной Чхроническим воспалением интерстициальной ткани почек или заболеванием, преп€тствующим ликвидации воспалительного процесса (камень лоханки, опухоль верхних мочевых путей, стриктура мочеточника и др.). ¬о всех этих случа€х необходимо диагностировать основное заболеваниеЧ хронический пиелонефрит, инфицированный нефролитиаз, гидронефроз, опухоль и т. д. Ђ„истогої пиелита практически не бывает, и правильнеегозорить об остром и хроническом пиелонефрите.

ѕ»≈ЋќЌ≈‘–»“Чнеспецифическое инфекционное забсь левание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущ^ ственно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки. ѕиелонефрит может быть одно- и двусторонним, первичным и вторичным, острым (серозный или гнойный), хроническим или рецидивирующим.

Ётнологи €, патогенез. „аще всего пиелонефрит вызываетс€ кишечной эшерихией, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. ”1/3 больных острым пиело-нефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. ¬о врем€ лечени€ микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам мен€ютс€, что требует повторных посевов мочи дл€ определени€ адекватных уро-антисептиков. Ќеобходимо помнить о роли протопластов и L-форм бактерий в возникновении рецидивов пиелонефрита. ≈сли инфекци€ в почке поддерживаетс€ протопластами, то посев мочи не обнаруживает их. –азвитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состо€ни€ макроорганизма, снижени€ его иммунобиологической реактивности. »нфекци€ проникает в почку, лоханку и ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просветуЧпри наличии ретроградных рефлюксов. ¬ажное значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушени€ венозного и лимфатического оттока из почки. ѕиелонефриту часто предшествует латентно протекающий интерстициальный нефрит.

ќстрый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным или гнойным. јпостематозный нефрит и карбункул почки Ч возможные последующие стадии острого гнойного пиелонефрита.

—имптомы, течение. «аболевание начинаетс€ остро, по€вл€ютс€ высока€ (до 40 ∞—) температура, озноб, проливной пот, боль в по€сничной области; на стороне пораженной почкиЧнапр€жение передней брюшной стенки, резка€ болезненность в реберно-позвоночном углу; общее недомогание, жажда, дизури€ или поллакиури€. ѕрисоедин€ющиес€ головна€ боль, тошнота, рвота указывают на быстро нарастающую интоксикацию. ќтмечаютс€ нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофили€, пиури€ с умеренной протеинурией и гематурией. »ногда при ухудшении состо€ни€ больных лейкоцитоз смен€етс€ лейкопенией, что служит плохим прогностическим признаком. —имптом ѕастернацкого, как правило, бывает положительным. ѕри двустороннем остром пиелонефрите часто по€вл€ютс€ признаки почечной недостаточности. ќстрый пиелонефрит может осложн€тьс€ паранефритом, некрозом почечных сосочков.

ƒиагноз. ¬ажную роль в диагностике играют указани€ в анамнезе на недавно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний (подострый септический эндокардит, гинекологические заболевани€х др.). ’арактерно сочетание лихорадки с дизурией, болью в по€сничной области, олигурией, пиурией, протеинурией, гематурией, бак-териуриЄ^при высокой относительной плотности мочи. —ледует помнит^что патологические элементы в моче могут наблюдатьс€ при любом остром гнойном заболевании и что пиури€ может иметь внепочечное происхождение (предстательна€ железа, нижние мочевые пути). Ќа обзорной рентгенограмме обнаруживаетс€ увеличение одной из почек в объеме, при экскреторной урографииЧрезкое ограничение подвижности пораженной почки придыхании, отсутствие или более позднее по€вление тени мочевывод€щих путей на стороне поражени€. —давление чашечек и лоханки, ампутаци€ одной или нескольких чашечек указывают на наличие карбункула.

Ћечение. ¬ остром периоде назначают стол є 7а, потребление до 2Ч2,5 л жидкости в сутки. «атем диету расшир€ют, увеличива€ в ней содержание белков и жиров. ѕри развитии метаболического ацидоза назначают натри€ гидрокарбонат внутрь 3Ч5 т или в/в 40Ч60 мл 3Ч5% раствора. ƒл€ улучшени€ местного кровообращени€, уменьшени€ болей назначают тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатерми€ по€сничной области). ≈сли боли не стихают, то примен€ют спазмолитики (платифиллин, папаверин, экстракт белладонны и др.).

ѕроводитс€ антибактериальна€ терапи€ налидиксовой кислотой (невиграмон, неграм), курс лечени€ которой должен продолжатьс€ не менее 7 дней (по 0,5Ч1 г4 раза в день), производными нитрофурана (фурадонин по 0,15 г 3Ч4 раза в день, курс лечени€ 5Ч8 дней), нитроксолином (5-Ќќ ), назначаемым по 0,1Ч0,2 г 4 раза в день в течение 2Ч3 нед. ѕрименение этих препаратов должно быть поочередным. Ќельз€ одновременно назначать налидиксовую кислоту и нитрофурановые производные, так как при этом ослабл€етс€ антибактериальный эффект. ¬ течение первых 5Ч6 дней, особенно при инфекции, резистентной к антибиотикам, можно примен€ть гексаметилентетрамин (уротропин) внутрь по 0,5Ч1 г 3Ч4 раза в день или в/в 5Ч10 мл 40% раствора ежедневно.

¬есьма эффективно сочетанное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. ѕодбор антибиотиков осуществл€етс€ в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры. Ќазначают препараты группы пенициллина (бензилпенициллин по 1 000 000Ч2 000 000 ≈ƒ/сут, оксациллин внутрь или в/м по 2Ч3 г/сут, ампициллин внутрь до 6Ч10 г/сут, ампицилли-на натриевую соль в/м или в/в не менее 2Ч3 г/сут и др.) или вместе со стрептомицином (0,25Ч0,5 г в/м 2 раза в сутки). ѕримен€ют также тетрациклины (тетрациклин внутрь по 0,2Ч 0,3 г 4Ч6 раз в сутки; его производные Ч морфоциклин, ме-тациклин и др.), антибиотики-макролиды (олететрин, тетра-олеан внутрь по 0,25 г 4Ч6 раз в сутки), антибиотики-ами-ногликозиды (канамицин в/м по 0,5 г 2Ч3 раза в сутки, гента-мицин в/м по 0,4 мг/кг 2Ч3 раза в сутки), антибиотики-цефа-лоспорины (цефалоридин, цепорин в/м или в/в по 1,5Ч2 г в сутки) и др. —ледует помнить о необходимости смены антибиотиков каждые 5Ч7Ч10 дней и о применении их в умеренных дозах с осторожностью при функциональной недостаточности почек.

»з сульфаниламидных препаратов назначают уросульфан и этазол (по 1 г 6 раа в сутки), сульфаниламиды длительного действи€ (сульфапиридазин по 1Ч2 г в первые сутки, затем по 1 г в течение 2 нед; сульфамонометоксин, сульфадиме-токсин). ” большинства больных уже через несколько дней исчезают изменени€ в моче, однако антибактериальна€ терапи€ должна продолжатьс€ (обычно курс лечени€ длитс€ 4 нед). ѕри неэффективности консервативной терапии (чаще при апостематозном нефрите и карбункуле почек) показано оперативное вмешательство.

’ронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита (чаще) или первично-хроническим, т. е. может протекать без острых €влений с начала заболевани€. ” большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. ”1/3 больных при обычном обследовании не удаетс€ вы€вить несомненных признаков пиелонефрита. Ќередко лишь периоды необъ€снимой лихорадки свидетельствуют об обострении болезни. ¬ последние годы все чаще отмечаютс€ случаи комбинированного заболевани€ хроническим гломерулонеф-ритом и пиепонефритом.

—имптомы, течение. ќдносторонний хронический пиелонефрит характеризуетс€ тупой посто€нной болью в по€сничной области на стороне пораженной почки. ƒизуричес-кие €влени€ у большинства больных отсутствуют. ¬ период обострени€ лишь у 20% больных повышаетс€ температура. ¬ осадке мочи определ€етс€ преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. ќднако по мере сморщивани€ пиелонефритической почки выраженность мочевого синдрома уменьшаетс€. ќтносительна€ плотность мочи сохран€етс€ нормальной. ƒл€ диагностики существенное значение имеет обнаружение в моче активных лейкоцитов. ѕри латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста (30 мг пред-низолона, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натри€, ввод€т в/в в течение 5 мин; через 1; 2; 3 ч и через сутки после этого мочу собирают дл€ исследовани€). ѕред-низолоновый тест положителен, если после введени€ преднизолона за 1 ч мочой выдел€етс€ более 400 000 лейкоцитов, значительна€ часть которыхЧ активные. ќбнаружение в моче клеток Ўтернгеймера Ч ћальбина свидетельствует только о наличии в мочевой системе воспалительного процесса, но еще не доказывает существовани€ пиелонефрита.

ќдним из симптомов заболевани€ у большинства больных €вл€етс€ бактериури€. ≈сли число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходимо определить их чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам. јртериальна€ ги-пертензи€Ччастый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего.

‘ункциональное состо€ние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, экскреторной урографии, клиренс-методов (например, определение коэффициента очищени€ эндогенного креатин ина каждой почкой в отдельности), радионуклид ных методов (ренографи€ с гиппураном, меченым 1311, сканирование почек). ѕри хроническом пиелонефрите рано нарушаетс€ концентрационна€ способность почек, тогда как азотовыделительна€ функци€ сохран€етс€ на прот€жении многих лет. –азвивающийс€ вследствие нарушени€ функций канальцев ацидоз, а также почечные потер€ кальци€ и фосфатов иногда привод€т к вторичному паратиреоидизму с почечной остеодистрофией.

ѕри инфузионной урографии вначале определ€ютс€ снижение концентрационной способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации чашечек и лоханок. ¬ последующем спастическа€ фаза смен€етс€ атонией, чашечки и лоханки расшир€ютс€. «атем кра€ чашечек принимают грибовидную форму, сами чашечки сближаютс€. »нфузионна€ урографи€ бывает информативной только у больных с содержанием мочевины в крови ниже 1 г/л. ¬ диагностически не€сных случа€х прибегают к биопсии почек. ќднако при очаговых поражени€х почки при пиелонефрите отрицательные данные биопсии не исключают текущего процесса, так как возможно попадание в биоптат непораженной ткани.

— развитием почечной недостаточности по€вл€ютс€ бледность и сухость кожных покровов, тошнота и рвота, носовые кровотечени€. Ѕольные худеют, нарастает анеми€. »з мочи исчезают патологические элементы. ќсложнени€ пиелонефрита: нефролитиаз, пионефроз, некроз почечных сосочков.

ƒиагноз нередко представл€ет большие трудности. ѕри дифференциальной диагностике с хроническим гломе-рулонефритом важное значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, наличие активных лейкоцитов и клеток ЎтернгеймераЧћальбина, значительна€ бактериури€ при пиелонефрите), данные экскреторной урографии, радионукпидной ренографии. Ќе-фротический синдром свидетельствует о наличии гломеру-лонефрита. ѕри артериальной гипертензии следует проводить дифференциальную диагностику между пивпонефри-том, гипертонической болезнью и вазоренальной гипертен-зией. ’арактерный анамнез, свойственный пиелонефриту, мочевой синдром, результаты рентгенологического и радионук-лидного исследований, вы€вл€ема€ с помощью хромоцистоскопии асимметри€ экскреции красител€ в подавл€ющем большинстве случаев позвол€ют распознать заболевание.

¬опрос о наличии вазоренальной гипергензии решаетс€ с помощью внутривенной урографии, радионуклидной рено-графии и аортоартериофафии.

Ћечение хронического пиелонефрита должно проводитьс€ длительно (годами). Ќачинать лечение следует с назначени€ нитрофуранов (фурадонин, фурадантин и др.), налидиксовой кислоты (нефам, невифамон), 5-Ќќ , сульфа-ниламидов (уросульфан, атазол и др.), попеременно череду€ их. ќдновременно целесообразно проводить лечение клюквенным экстрактом. ѕри неэффективности этих препаратов, обострени€х болезни примен€ют антибиотики широкого спектра действи€. Ќазначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры. Ѕольшинству больных достаточны ежемес€чные 10-дневные курсы лечени€. ќднако у части больных при такой терапевтической тактике из мочи продолжает высеватьс€ вирулентна€ микрофлора. ¬ таких случа€х рекомендуетс€ длительна€ непрерывна€ антибиотикотерапи€ со сменой препаратов каждые 5Ч7 дней.

ѕри развитии почечной недостаточности эффективность антибактериальной терапии снижаетс€ (из-за снижени€ концентрации антибактериальных препаратов в моче). ѕри содержании в сыворотке крови остаточного азота более 0,7 г/л терапевтически действенной концентрации в моче антибактериальных препаратов достичь практически не удаетс€. ѕри отсутствии почечной недостаточности показано курортное лечение в “рускавце, ≈ссентуках, ∆елезноводске, —аирме, Ѕайрам-јпи.

ѕќЋ» »—“ќ« ѕќ„≈  Ч врожденное заболевание, при котором в обеих почках по€вл€ютс€ и постепенно увеличиваютс€ кисты, что приводит к атрофии функционирующей паренхимы. ќтноситс€ к наследственным аномали€м развити€ и часто всфечаетс€ у членов одной семьи. Ѕолезнь в течение жизни прогрессирует, чаще всего про€вл€етс€ и диагностируетс€ в возрасте 20Ч-40 лет, но иногда обнаруживаетс€ у детей, в пожилом возрасте.

Ётиологи€, патогенез. ѕричина возникновени€ аномалии неизвестна. ѕатогенез обусловлен пороком эмбрионального развити€ канальцев, часть которых трансформируетс€ в кисты. ѕочки у большинства больных увеличены, содержат множество кист различных размеров, между которыми расположены участки сохранившейс€ паренхимы, местами замещенной соединительной тканью. „ашечки и лоханки сдавлены и деформированы.  исты могут нагнаиватьс€.

—имптомы, течение. ќбычно заболевание в течение многих лет протекает бессимптомно. ѕоликистоз может быть обнаружен случайно при обследовании, на операции или даже на вскрытии. Ёто объ€сн€етс€ малой характерностью симптомов на ранних стади€х заболевани€.  огда масса функционирующей паренхимы значительно уменьшаетс€, нарушаетс€ концентрационна€ способность почек, больные отмечают полиурию и жажду, а затем ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, по€вл€ютс€ тупые боли и чувство т€жести в по€сничной области, головна€ боль. Ёти наиболее частые субъективные признаки поликистоза почек дополн€ютс€ объективными данными. ѕолиури€ иногда достигает 3Ч4 л/сут. ћоча бесцветна€, низкой относительной плотности. Ќаблюдаютс€ никтури€ и изостенури€. ѕротеи-нури€ и суточна€ потер€ белка минимальны; мало выражена и цилиндрури€. ¬ осадке мочи посто€нно обнаруживают эритроциты, наблюдаетс€ и макрогематури€. »ногда макрогема-тури€ носит характер профузного, опасного дл€ жизни почечного кровотечени€. Ћейкоцитури€ часто свидетельствует о сопутствующей инфекции, иногда привод€щей к атаке пиелонефрита и нагноению кист. ¬ этих случа€х повышаетс€ температура (иногда с ознобом), усиливаютс€ боли в области почки, нарастает интоксикаци€. ѕри пальпации прощупываетс€ увеличенна€, бугриста€, плотна€ и болезненна€ почка.

ѕолиури€ способствует выведению продуктов обмена, и долгое врем€ азотемии может не быть, но с течением времени азотовыделительна€ функци€ почек нарушаетс€ и возникает азотеми€. ¬ этот период состо€ние больного ухудшаетс€, по€вл€ютс€ непри€тный вкус во рту, тошнота. ќбычно азотеми€ при поликистозе почек прогрессирует медленно, но почечное кровотечение, нагноение кист, а также травма, хирургическое вмешательство, беременность и роды часто ускор€ют развитие азотемии. ѕрофессированию заболевани€ способствует также часто сопутствующа€ ему артериальна€ гипертензи€, котора€ в большинстве случаев бывает умеренной, но иногда протекает злокачественно. јртериальна€ гипертензи€ сопровождаетс€ расстройствами кардиогемоди-намики и гипертрофией левого желудочка. ¬ поздних стади€х заболевани€ наблюдаютс€ анеми€ и другие признаки почечной недостаточности (см. ѕочечна€ недостаточность).

ƒиагноз поликистоза почек основываетс€ на данных анамнеза, нередко указывающих на такое же заболевание у родственников, на данных пальпации (иногда сам больной говорит о том, что прощупывает у себ€ в подреберье плотное, бугристое образование) и исследовани€ функции почек. ѕри поликистозе рано нарушаетс€ концентрационна€ функци€ почек и обнаруживаетс€ гипоизостенури€.  лубочкова€ фильтраци€ снижаетс€ значительно медленнее. ’от€ радио-нуклидное сканирование почек нередко дает картину, свойственную поликистозу, рентгенологические методы остаютс€ самыми точными в распознавании заболевани€. Ќа обзорной рентгенограмме видны тени увеличенных почек, на внутривенных урофаммах и ретроградных пиелограм махЧ характерные деформации выт€нутых чашечек и лоханок. — помощью почечной ангиографии определ€ютс€ кисты в увеличенных почках.

ѕоликистоз почек необходимо дифференцировать от хронического гломерулонефрита и хронического пиелонефрита, когда на первый план выступают симптомы почечной недостаточности, и от опухоли почки, если заболевание про€вл€етс€ бессимптомной гематурией. ¬ отличие от гломерулонефрита и пиелонефрита при поликистозе почки увеличены в размерах и дают характерную рентгенологическую картину. ¬ отличие от опухоли почки заболевание всегда бывает двустороннее и сопровождаетс€ нарушением функции обеих почек.

Ћечение только симптоматическое. Ѕольные должны избегать чрезмерных нагрузок, длительной ходьбы и тр€ской езды, остерегатьс€ инфекций, простудных заболеваний, следить за состо€нием носоглотки и зубов. ѕри по€влении макрогематурии больной должен соблюдать строгий постельный режим, что в большинстве случаев обеспечивает остановку кровотечени€ без назначени€ гемостатических лекарств. ¬о врем€ атаки присоедин€ющегос€ пиелонефрита назначают антибиотики и уроантисептики (см. ѕиелонеф-рит) с учетом сниженной функции почек. —нижение функции почек заставл€ет соблюдать диету с ограничением белка и поваренной соли, однако питание должно быть достаточно калорийным и богатым витаминами. —трогое ограничение белка необходимо только при уровне креатинина плазмы более 0,02 г/л (см. ѕочечна€ недостаточность). ѕри выраженной артериальной гипертензии примен€ют ги-потензивные средства, а при сниженном диурезе Ч мочегонные: лазикс, гипотиазид, альдактон и др. ’ирургическое вмешательстваЧ вскрытие кистЧцелесообразно только при их нагноении. ¬ терминальной стадии почечной недостаточности могут быть применены гемодиализ и пересадка почки.

ѕрогноз. „аще всего заболевание приводит к почечной недостаточности в различные сроки от его начала.

ѕќ„≈„Ќјя  ќЋ» ј Ч синдром, наблюдающийс€ при р€де заболеваний почек, основное про€вление которыхЧострые боли в по€сничной области.

Ётиологи€ и патогенез. Ќаиболее частыми причинами почечной колики бывают почечнокаменна€ болезнь, гидронефроз, нефроптоз, при которых нарушаетс€ уро-динамика в верхних мочевых пут€х. ѕочечную колику могут вызвать обструкци€ мочеточника сгустком крови, казеозны-ми массами при туберкулезе почек, опухолью, а также поли-кистоз и другие заболевани€ почек и мочеточников. ¬едуща€ роль в развитии симптомокомплекса принадлежит спазму мочевых путей с их ишемией, раст€жению фиброзной капсулы почки и лоханочно-почечному рефлкжсу.

—имптомы, лечение. ѕриступ чаще всего развиваетс€ неожиданно в виде сильных болей в по€сничной области, но иногда ему предшествует нарастающий дискомфорт в области почки. ’одьба, бег, езда на мотоцикле, подн€тие т€жести нередко провоцируют приступ, но он может возникнуть и в покое. »нтенсивность боли быстро нарастает, больной мечетс€, не наход€ места от боли, громко стонет, держась руками за больной бок. Ѕоль локализуетс€ в по€сничной области, но затем перемещаетс€ вниз по ходу мочеточника, ирра-диирует в паховую область и половые органы. ѕри исследовании мочи, как правило, обнаруживают эритроциты и небольшое количество белка, иногдаЧконкременты, сопи, сгустки крови. Ќередко при камн€х мочеточника почечна€ колика сопровождаетс€ бол€ми в животе, парезом кишечника подобно картине острого живота. ¬ таких случа€х дифференциальна€ диагностика с аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью и панкреатитом бывает нелегкой, тем более что приступ часто сопровождаетс€ тошнотой и рвотой, а наличие эритроцитов в моче не исключает наличи€ аппендицита. ≈сли камень небольшого размера локализуетс€ в нижнем отделе мочеточника или почечна€ колика св€зана с отхождением песка, то возникают частые, болезненные позывы на мочеиспускание. ѕриступ может сопровождатьс€ ознобом, повышением температуры, тахикардией, лейкоцитозом, повышением —ќЁ. ќн может быстро закончитьс€ или продолжатьс€ много часов.

ƒиагноз почечной колики став€т на основании характерной локализации и иррадиации боли, усиливающейс€ при пальпации и поколачивании в области почки, на основании изменений мочи, данных хромоцистоскопии и внутривенной урографии. ѕри почечно-каменной болезни и гидронефрозе приступ может возникнуть как днем, так и ночь€о (больные сп€т на любом боку), при нефроптозе боль чаще возникает днем (больные предпочитают спать на больном боку). ѕри хромоцистоскопии во врем€ приступа индигокармин с больной стороны не выдел€етс€ или выделение его значительно запаздывает. »ногда в области усть€ мочеточника видны буллезный отек, кровоизли€ни€ или ущемленный камень. ¬не приступов при гидронефрозе выделение индигокармина всегда замедленно, а при нефроптозе, как правило, нормальное.

¬нутривенна€ урографи€Чнаиболее ценный метод диагностики почечной колики и ее дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболевани€ми органов брюшной полости. ќна позвол€ет при нефролитиазе обнаружить камень и изменени€ мочевых путей, при гидронефрозеЧ расширение лоханки и чашечек, а при нефроптозеЧпатологическую смещаемость почки и изгиб мочеточника. ¬нутривенна€ урографи€ вы€вл€ет также другие, более редкие причины почечной колики.

Ћечение начинают с применени€ тепла (грелка, ванна температуры 37Ч 39 ∞—), спазмолитических и обезболивающих средств. ѕриступ могут купировать внутримышечное введение 5 мл раствора баралгина в сочетании с приемом баралгина внутрь по 0,5 г 3 раза в день или подкожные инъекции 1 мл 0,1% раствора атропина в сочетании в 1 мл 2% раствора промедола или 1 мл 2% раствора пантопона (или 1 мл 1 % раствора морфина). ѕри зат€нувшемс€ приступе целесообразна новокаинова€ блокада семенного канатика (круглой св€зки матки) со стороны поражени€. ѕочечна€ колика, сопровождающа€с€ повышением температуры, Ч показание к госпитализации в урологическое отделение, где с лечебной целью может быть проведена катетеризаци€ мочеточника.

ѕрогноз при своевременном и адекватном лечении благопри€тный.

ѕќ„≈„Ќќ јћ≈ЌЌјя ЅќЋ≈«Ќ№ св€зана с образованием в почках, вернее в чашечках и лоханках, конкрементов, что вызывает разнообразные патологические изменени€ почек и мочевых путей.

Ётиологи€, патогенез. ѕричины возникновени€ камней в почках изучены недостаточно. ќпределенную роль играют нарушени€ обмена: фосфорно-кальциевого, щавелевой кислоты, мочевой кислоты и реже аминокислот. ¬ажными факторами образовани€ мочевых камней €вл€ютс€ инфекции и нарушени€ уродинамической функции почек и мочевых путей. –асстройства фосфорно-кальциевого обмена бывают обусловлены гиперпаратиреозом, некоторыми эндокри-нопати€ми, повреждени€ми костей, гипервитаминозом D, длительным приемом щелочей и солей кальци€, т. е. избыточным выделением почками кальци€ и фосфатов.  амни из фосфата кальци€ образуютс€ при рЌ мочи около 7,0. ”силенное выделение солей щавелевой кислоты и образование камней из оксалата кальци€ обусловлены избыточным эндогенным образованием оксалатов и избыточным поступлением с пищей щавелевой кислоты или веществ, формирующих окса-латы в результате метаболизма (например, прием больших доз аскорбиновой кислоты). ќксалаты выпадают в осадок при рЌ мочи около 5,5 и повышении концентрации ионов кальци€. –астворимость оксалатов усиливаетс€ в присутствии ионов магни€ в моче. Х

”ратури€ и образование уратов наблюдаютс€ при нарушении обмена мочевой кислоты (подагра), при заболевани€х, сопровождающихс€ распадом собственных белков, и при избыточном поступлении с пищей пуриновых оснований. ”рат-ные камни образуютс€ при рЌ мочи ниже 5,5, а при рЌ выше 6,2 они раствор€ютс€. –еже образуютс€ конкременты из цис-тина при цистинурии и камни другого химического состава. „асто мочевые камни имеют смешанный состав. ƒл€ образовани€ конкрементов необходимы определенные услови€Ч мочева€ инфекци€ и мочевой стаз.  амни почки вызывают не только воспаление слизистой оболочки лоханки и чашечек, но и вторичный интерстициальный нефрит. »нфекци€ и обструкци€ мочевых путей усугубл€ют патологические изменени€ (апостематозный нефрит, калькулезный пиелонефрит и др.) и нарушают функции почки.

—имптомы, течение. »ногда болезнь протекает скрыто и обнаруживаетс€ случайно при рентгенологическом исследовании по другому поводу или ее первые признаки по€вл€ютс€ тогда, когда камень имеет большие размеры, а больной отмечает лишь тупые неопределенные боли в по€сничной области. „аще всего при небольшом камне заболевание про€вл€етс€ приступами почечной колики, а в период между приступамиЧтупыми бол€ми, изменени€ми мочи, отхождением камней и песка. “упа€ боль в по€сничной области усиливаетс€ при длительной ходьбе, во врем€ тр€ской езды, после подн€ти€ т€жестей, но чаще без определенных причин. ѕоскольку больной часто примен€ет грелку (после чего боль утихает), можно видеть Ђмраморнуюї пигментацию кожи в области над пораженной почкой. ѕовторные исследовани€ мочи при почечнокаменной болезни всегда обнаруживают микрогематурию, усиливающуюс€ после ходьбы и физических нагрузок.

ѕиури€Чнередкий симптом заболевани€, который нар€ду с бактериурией свидетельствует об инфицировании камн€. ѕовышение температуры тела и лейкоцитоз часто сопутствуют почечной колике и не всегда обусловлены гнойной инфек-

цией. Ќо длительно не купируемые боли в по€сничной области, сопровождающиес€ повышением температуры и лейкоцитозом, могут быть про€влением развивающегос€ апостематоз-ного нефрита и служат показанием к госпитализации бального. √нойна€ инфекци€ часто осложн€ет течение почечнокаменной болезни и приводит к возникновению капькулезного пиелонефрита (или пионефроза). ѕри нарушении оттока мочи эти осложнени€ сопровождаютс€ повышением температуры тела, симптомами интоксикаций, лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением —ќЁ. ƒругим грозным осложнением €вл€етс€ анури€. ќна может быть результатом обтурации мочевых путей с обеих сторон (или единственной почки), но нередко анури€ развиваетс€ вследствие бактериального шока при обтурации одного мочеточника.

ƒиагноз. ѕочечнокаменную болезнь легко диагностируют, если после почечной колики по€вл€етс€ гемату-ри€ и отход€т мочевые камни. ѕри отсутствии этих признаков диагноз став€т на основании совокупности указанных выше симптомов и данных урологического обследовани€. –ентгенологическое исследование Ч основной метод диагностики почечнокаменной болезни. Ќаиболее ценна внутривенна€ урографи€, она позвол€ет установить наличие камней, их количество, локализацию, размеры, состо€ние почек и мочевых путей. ќбнаружение камн€, не задерживающего рентгеновские лучи, с большой веро€тностью указывает на то, что это урат.

Ћечение почечнокаменной болезни направлено на купирование приступов почечной колики, удаление камн€, лечение инфекции и предупреждение рецидивного камнеобразо-вани€. –ешение этих задач требует специальных знаний и консультации уролога. —амосто€тельно может отойти лишь гладкий камень диаметром менее 10 мм. ’ирургическое удаление камней почек показано при сопутствующей инфекции, обструкции мочевых путей, нарушающих функцию почек, и мучительных повтор€ющихс€ бол€х.  онсервативное лечение и профилактика рецидивного камнеобразовани€ завис€т от состава камней. ”странение инфекции и подкисление мочи Ч основные меропри€ти€ по профилактике рецидивов образовани€ фосфатов. ƒиета должна быть богатой белками, содержать животные жиры. ћожно назначать аскорбиновую кислоту по 3Ч4 г/сут или метионин по 3Ч4 г/сут. ѕрофилактика образовани€ оксалатов заключаетс€ в соблюдении диеты, исключающей продукты, богатые щавелевой, аскорбиновой кислотами, сол€ми кальци€ (щавель, бобы, шоколад, молоко и др.). ѕри фосфатурии и оксалатурии целесообразно примен€ть препараты магни€ (окись магни€ по 0,15 г 3 раза в день), а после операцииЧметиленовый синий. ”ратные камни удаетс€ раствор€ть, примен€€ диету и средства, подщелачивающие мочу, и препараты, уменьшающие образование мочевой кислоты. ƒиета при уратах исключает продукты, богатые пури-новыми соединени€ми (м€со птицы, почки, печень, сыры, кофе). ѕища должна быть преимущественно растительной. ƒл€ подщелачивани€ мочи примен€ютс€ магурлит, солуран, бле-марен и другие подобные им препараты в дозах, обеспечивающих поддержание рЌ мочи между 6,2 и 6,6. јллопуринол Ч препарат, уменьшающий образование мочевой кислоты, примен€етс€ при высокой концентрации мочевой кислоты в крови. ¬ профилактике любого камнеобразовани€ важно, чтобы моча была малоконцентрированной. Ѕольной должен много пить жидкости, показано курортное лечение (“рускавец, —аир-ме, ∆елезноводск и др.).

ѕрогноз при своевременном и адекватном лечении благопри€тный.

ѕќ„≈„Ќјя Ќ≈ƒќ—“ј“ќ„Ќќ—“№. ќсновные функции почек (выведение продуктов обмена,.поддержание посто€нства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состо€ни€) осуществл€ютс€ следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реаб-

сорби€, секреци€, концентрационна€ способность). Ќе вс€кое изменение этих почечных процессов приводит к т€желому нарушению почечных функций и может называтьс€ почечной недостаточностью. ѕочечна€ недостаточностьЧэто синдром, развивающийс€ в результате т€желых нарушений почечных процессов, привод€щих к расстройству гомеостаза, и характеризующийс€ азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состо€ни€ организма. ќстра€ почечна€ недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. ’роническа€ почечна€ недостаточность развиваетс€ постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

ќстра€ почечна€ недостаточность (ќѕЌ). Ётиологи€, патогенез. ѕричины ќѕЌ многообразны: 1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.); 2) экзогенные интоксикации (€ды, примен€емые в народном хоз€йстве и быту, укусы €довитых змей и насекомых, лекарственные препараты); 3) инфекционные болезни (геморрагическа€ лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз); 4) острые заболевани€ почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит); 5) обструкци€ мочевых путей; 6) аренальное состо€ние (травма или удаление единственной почки).

Ќарушени€ почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ќѕЌ. ќсновным механизмом повреждений почек при этих двух формах ќѕЌ €вл€етс€ анокси€ почечных канальцев. ѕри этих формах ќѕЌ развиваютс€ некроз эпители€ канальцев, отек и клеточна€ инфильтраци€ интерстициальной ткани, првреждени€ капилл€ров почек, т. е. развиваетс€ некротический нефроз. ¬ большинстве случаев эти повреждени€ обратимы.

—имптомы, течение. ¬ начальный период ќѕЌ на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживаетс€ падение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. развиваетс€ период олигурии-анурии, и уже нарушаетс€ гомеостаз. ¬ плазме нар€ду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магни€, кали€ снижаютс€ уровни натри€, хлора и кальци€. —овокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. јдинами€, потер€ аппетита, тошнота, рвота наблюдаютс€ уже в первые дни олигурии-анурии. ѕо мере нарастани€ азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышаетс€ на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений по€вл€ютс€ мышечные подергивани€, сонливость, заторможенность сознани€, усиливаетс€ одышка из-за ацидоза и отека легких, ранн€€ стади€ которого определ€етс€ рентгенологически. ’арактерны тахикарди€, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трени€ перикарда. ” части больных Чартериальна€ гипертензи€. –асстройства ритма нередко св€заны с гиперкапиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. ѕри гиперкали-емии более 6,5 ммоль/л на Ё √ зубец √высокий, остроконечный, расшир€етс€ комплекс QRS, может снижатьс€ зубец R. Ѕлокады сердца или фибрилл€ци€ желудочков могут закончитьс€ остановкой сердца. јнеми€ сохран€етс€ во все периоды ќѕЌ, лейкоцитоз характерен дл€ периода олигурии-анурии. Ѕоли в животе, увеличение печени Ч частые симптомы острой уремии. —мерть при ќѕЌ чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. ѕри ќѕЌ с самого начала обнаруживаетс€ гипоизостенури€.

—одержание белка в моче и характер мочевого осадка завис€т от причины ќѕЌ. ”величение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановлени€ диуреза.  линическое улучшение становитс€ очевидным, даже после наступлени€ полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижени€ уровн€ азотемии и восстановлени€ гомеос газа. ¬о врем€ периода полиурии возможна гипокалиеми€ (менее 3,8 ммоль/л) с изменением Ё √ (низкий вольтаж зубца “, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистоли€.  о времени нормализации содержани€ остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливаетс€ Ч период выздоровлени€. ¬ этот период восстановливаютс€ почечные процессы. ќн длитс€ до года и более. ќднако участи больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остаетс€, а у некоторых почечна€ недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийс€ пиелонефрит.

ƒиагноз став€т на основании внезапного падени€ диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастани€ азотемии и других типичных нарушений гомеостаза^ ƒифференцировать от обострени€ хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, вы€вление хронического урологического заболевани€. ѕри остром гломерулонефрите наблюдаетс€ высока€ протеинури€.

Ћечение. — первых часов заболевани€ показана патогенетическа€ терапи€, характер которой определ€етс€ причиной, вызвавшей ќѕЌ. ѕрежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определ€етс€ т€жестью состо€ни€ больного, степенью интоксикации. «амещать удал€емую плазму надо свежезамороженной плазмой, раствором альбумина. ѕри расстройствах гемодинамики показаны прс-тивошоковые меропри€ти€ (восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровезаменителей, в/в капельное введение 100Ч200Чдо 400мг преднизолона). ѕри продолжающейс€ гипотонии (после восполнени€ кровопотери) целесообразно внутривенное капельное введение 1 мл 0,2% раствора норадреналина в 200 мл изотонического раствора хлорида натри€. ѕри острых отравлени€х нар€ду с противо-шоковой терапией принимают меры по удалению €да из организма (см. ќтравлени€). ѕри массивном внутрисосудистом гемолизе, если гематокрит ниже 20%, производ€т заменное переливание крови (или плазмы)- ≈сли причиной ќѕЌ €вл€етс€ бактериальный шок, то кроме противошоковых меропри€тий назначают антибиотики. ¬ самом начале заболевани€ ќѕЌ в/в ввод€т 10% раствор магнитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. ѕри продолжающейс€ 2Ч3 сут анурии лечение маннитолом нецелесообразно. ¬ начальном периоде олигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки). ≈сли диурез увеличиваетс€, то применение фуросемида продолжают. ƒальнейша€ терапи€ направлена на регулирование гомеостаза. ƒиета, ограничивающа€ поступление белка и кали€, должна быть достаточно калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров.  оличество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потер€нной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. ¬ этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ≈ƒ инсулина.  роме того, при гипер-калиемии в/в ввод€т 10Ч20 мл 10% раствора глкжоната кальци€ и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натри€. Ѕольшие количества раствора гидрокарбоната натри€ можно вводить только после установлени€ степени ацидоза и под контролем рЌ крови.

¬нутримышечно ввод€т тестостерона пропионат по 50 мг/сут или 100 мг ретаболила один раз в неделю. Ќазначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничени€ выделени€ почками уменьшают в 2Ч3 раза. —трептомицин, мономицин, неомицин в услови€х анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ќѕЌ не следует. ѕродолжающа€с€ олигури€ и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа.

ѕоказани€ми к гемодиализу или перитонеальному диализу €вл€ютс€ уровень мочевины в плазме более 2 г/л, кали€ Ч 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническа€ картина острой уремии. ѕротивопоказани€ к гемодиализу: кровоизли€ни€ в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, т€желые нарушени€ гемодинамики спадением јƒ. ѕротивопоказани€ми к перитонеальному диализу €вл€ютс€ только что произведенна€ операци€ на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

ѕрогноз. ѕри своевременном и правильном применении адекватных методов лечени€ большинство больных с ќѕЌ выздоравливают и возвращаютс€ к нормальной жизни.

’роническа€ почечна€ недостаточность (’ѕЌ). Ётиологи€, патогенез. Ќаиболее частые причины ’ѕЌ Чхронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболевани€х, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, а также урологические заболевани€ (двусторонние или единственной почки). ќсновной патогенетический механизм ’ѕЌЧ прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, привод€щее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. ћорфологическа€ картина почки при ’ѕЌ зависит от основного заболевани€, но чаще всего наблюдаетс€ замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

ѕрежде чем возникнет ’ѕЌ, хронические заболевани€ почек могут длитьс€ от 2 до 10 лет и более. ќни проход€т р€д стадий, условное выделение которых необходимо^дл€ правильного планировани€ лечени€ как заболеваний почек, так и ’ѕЌ.  огда клубочкова€ фильтраци€ и канальцева€ реаб-сорбци€ поддерживаютс€ на нормальном уровне, основное заболевание находитс€ еще в стадии, не сопровождающейс€ нарушени€ми почечных процессов. — течением времени клубочкова€ фильтраци€ становитс€ ниже нормы, снижаетс€ также способность почек концентрировать мочуЧзаболевание вступает в стадию нарушени€ почечных процессов. ¬ этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). ѕри дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаютс€ уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. ¬ этой стадии требуетс€ консервативное лечение ’ѕЌ. ѕри фильтрации ниже 10 мл/мин азотеми€ и другие нарушени€ гомеостаза неуклонно растут, несмотр€ на консервативную терапию, наступает терминальна€ стади€ ’ѕЌ, в которой необходимо применение диализа.

ѕри постепенном развитии ’ѕЌ медленно измен€етс€ и гомеостаз Ч нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.  огда диурез сохранен (часто наблюдаетс€ полиури€), вода выводитс€ достаточно, а уровень натри€, хлора, магни€ и кали€ в плазме не измен€етс€. ѕосто€нно наблюдаема€ гипокальциеми€ св€зана с нарушением обмена витамина ќ и всасывани€ кальци€ в кишечнике. ѕолиури€ может привести к гипокалиемии. ќчень часто вы€вл€етс€ метаболический ацидоз. ¬ терминальной стадии (особенно когда возникает олигури€) быстро нарастает азотеми€, усугубл€етс€ ацидоз, нарастает гипергидратаци€, развиваютс€ гипонат-риеми€, гипохлореми€, гипермагниеми€ и особенно опасна€ дл€ жизни гиперкалиеми€. —овокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

—имптомы, течение. Ѕольные жалуютс€ на быструю утомл€емость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. »ногда они отмечают непри€тный вкус во рту, по€вл€ютс€ тошнота и рвота. Ѕольной бледен, кожа суха€,

др€бла€. ћышцы тер€ют тонус, наблюдаютс€ мелкие подергивани€ мышц, тремор пальцев и кистей. »ногда по€вл€ютс€ боли в кост€х и суставах. –азвиваетс€ анеми€, по€вл€ютс€ лейкоцитоз и кровоточивость. „асто имеетс€ артериальна€ ги-пертензи€, котора€ обычно обусловлена основным заболеванием почек. √раницы сердца расширены, тоны его приглушены, определ€ютс€ изменени€ Ё √ (иногда они св€заны с дис-калиемией). Ёта стади€ может длитьс€ несколько лет.  онсер- Х вативна€ терапи€ дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состо€ние больного нередко позвол€ет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напр€жение, погрешности в диете, ограничение пить€, инфекци€, операци€ могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

ѕри клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативна€ коррекци€ гомеостаза невозможна. ƒл€ этой терминальной стадии ’ѕЌ характерны эмоциональна€ лабильность (апати€ смен€етс€ возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведени€. Ћицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Ќарастает дистрофи€, характерна гипотерми€. јппетита нет. √олос хриплый. »зо рта ощущаетс€ аммиачный запах. ¬озникает аф-тозный стоматит. язык обложен, живот вздут, часто повтор€ютс€ рвота, срыгивани€. ЌередкоЧпонос, стул зловонный, темного цвета. Ќарастают анеми€ и геморрагический, синдром, мышечные подергивани€ станов€тс€ частыми и мучительными. ѕри длительном течении уремии наблюдаютс€ боли в руках и ногах, ломкость костей, что объ€сн€етс€ уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Ўумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. ”ремическа€ интоксикаци€ осложн€етс€ фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

ƒиагноз став€т на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. ƒифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы (анеми€, дистрофи€ и др.).

Ёнцефалопати€ при ’ѕЌ отличаетс€ от приступа энцефа-лопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергивани€ми отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечна€ эклампси€ имеет острое начало и сопровождаетс€ полной потерей сознани€, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Ћечение ’ѕЌ неотделимо от лечени€ заболевани€ почек, которое привело к почечной недостаточности. ¬ стадии, не сопровождающейс€ нарушени€ми почечных процессов, провод€т этиологическую и патогенетическую терапию, котора€ может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевани€. ¬ стадии нарушени€ почечных процессов патогенетическа€ терапи€ не утрачивает значени€, но увеличиваетс€ роль симптоматических методов лечени€ (ги-потензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационеЧне более 1 г на 1 кг массы тала, санаторно-курортное лечение и др.). —овокупность этих меропри€тий позвол€ет отсрочить наступление ’ѕЌ, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность протезировать течение заболевани€.

 онсервативное лечение ’ѕЌ: терапевтические меропри€ти€ в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

—одержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушени€ функций почек. ѕри клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребл€емого белка до 30Ч40 г/сут; а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначаетс€ диета с содержанием белка не более 20Ч24 г/сут. ƒиета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-€ична€ диета без м€са и рыбы). ѕищу готов€т с ограниченным (до 2Ч3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипер-тензией Ч без соли. ѕри отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2Ч3 г поваренной соли дл€ досаливани€ пищи. Ќарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применени€ глюконата кальци€ и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. ƒл€ снижени€ уровн€ фосфатов в крови примен€ют альмагель по 1Ч2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует регул€рного контрол€ за уровнем кальци€ и фосфора в крови.

ѕри ацидозе в зависимости от его степени ввод€т в/в 100Ч 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натри€. ѕри снижении диуреза показан фуросемид (лазикс) в дозах (до 1 г/сут), обеспечивающих полиурию. ƒл€ снижени€ јƒ используют обычные гипотензивные средства (см. √ипертоническа€ болезнь) в сочетании с фуросемидом. Ћечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата дл€ усилени€ эритропоэза по 1 мл 5% масл€ного раствора в/м ежедневно, препаратов железа. ѕри гематокрите 25% и ниже показаны переливани€ эритроцитной массы дррбными дозами. јнтибиотики и химиотерапевтические препараты при ’ѕЌ следует примен€ть осторожно: дозы пенициллина, ам-пициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2Ч3 раза. —трептомицин, мономицин, неоми-цин, попимиксин при ’ѕЌ даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнени€. ѕроизводные нитрофуранов при ’ѕЌ противопоказаны.

ѕри сердечной недостаточности у больных с ’ѕЌ глико-зиды примен€ют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. ѕри лечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа. √емодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшени€ состо€ни€ больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную терапию.

’ороший эффект при ’ѕЌ дают повторные курсы плаз-мафереза. ¬ терминальной стадии, если консервативна€ терапи€ не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного перевод€т на лечение регул€рным (2Ч3 раза в нед) гемодиализом. –егул€рный гемодиализ примен€ют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становитс€ выше 0,1 г/л. ќпыт показывает, что длительное состо€ние уремии, глубока€ дистрофи€, энцефалопати€ и другие осложнени€ ’ѕЌ существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позвол€ют произвести операцию пересадки почки, поэтому решени€ о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно.*

ѕрогноз. √емодиализ и пересадка почки измен€ют судьбу больных ’ѕЌ, позвол€ют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. ќтбор больных дл€ этих видов лечени€ проводитс€ специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.

“”Ѕ≈– ”Ћ≈« ѕќ„≈ . ¬ почку микобактериитуберкулеза попадают гематогенным путем. »ногда туберкулез почки может быть про€влением диссеминированного туберкулеза.

ѕатогене з. ƒл€ возникновени€ туберкулезного процесса в почке, кроме проникновени€ микобактерий, необходимы благопри€тные дл€ них услови€, особое иммунопатологичес-кое состо€ние организма и почечной ткани. –аспространение патологического процесса на мочевые пути происходит по лимфатическим пут€м. ѕатологоанатомической картине свойственно разнообразие: от специфической экссудации и пролиферации, от по€влени€ специфических бугорков до образовани€ каверн и изъ€звлений сосочков почки и мочевых путей. ¬округ очага туберкулезного поражени€ развиваетс€ неспецифическое воспаление интерстициальной ткани.

—имптомы, течение. ¬ начале болезни нет каких-либо характерных признаков. ∆алобы на слабость, утомл€емость, субфебрильную температуру, сочетающиес€ с тупыми и неопределенными бол€ми в по€сничной области, заставл€ют внимательно исследовать мочу. ’роническа€ пиури€ Ч наиболее частое про€вление туберкулеза почек, но и микрогематури€ может быть ранним симптомом заболевани€. ћоча почти всегда кислой реакции, содержит много лейкоцитов, а протеинури€ выражена мало. ѕри посеве мочи на обычные среды он остаетс€ стерильным, так как микобактерий вытесн€ют другую флору, а сами на обычных средах не растут. ѕиури€ редко заставл€ет больного обратитьс€ к врачу, чаще его тревожат примесь крови в моче или приступ почечной колики. –аспространение патологического процесса на мочевые пути сопровождаетс€ усилением болей в по€сничной области и мучительной дизурией. »ногда при поздней диагностике болезни в процесс вовлекаютс€ уретра, предстательна€ железа и €ички с придатками.

ƒиагноз туберкулеза почки став€т на основании данных урологического исследовани€, но раннее распознавание возможно, если помнить, что под маской хронического пиепонефрита нередко протекает туберкулез почки, что асептическа€ пиури€ может быть при наличии микобактерий туберкулеза в моче, что одной из причин хронического цистита €вл€етс€ туберкулез. Ќе только пиури€, но и микрогематури€, если причина их с точностью не установлена, служат поводом дл€ повторного исследовани€ мочи на микобактерий туберкулеза (посев на специальные среды, заражение морской свинки). ќбнаружение микобактерий туберкулеза в моче подтверждает диагноз. ƒостоверным признаком туберкулеза мочевой системы €вл€етс€ также обнаружение туберкулезных бугорков на слизистой оболочке мочевого пузыр€ и признаков каверн на пиепограмме. ѕри подозрении на туберкулез почки больному показано урологическое исследование.

Ћечение.  онсервативное лечение требует применени€ специфических противотуберкулезных средств (изониазид по 300 мг 1 раз в день или рифамицин по 300 мг 2 раза в сутки в сочетании с этамбутолом по 400 мг 3 раза в сутки) и меропри€тий, повышающих сопротивл€емость организма. Ћечение обычно провод€т в противотуберкулезном диспансере или в специальных больницах и санатори€х (особенно в осенний и весенний периоды). ѕоликавернозный процесс требует хирургического лечени€.

ѕрогноз при ранней диагностике и своевременном лечении благопри€тный.

”–≈ћ»я ќ—“–јя см. ќстра€ почечна€ недостаточность.

”–≈ћ»я ’–ќЌ»„≈— јя см. ’роническа€ почечна€ недостаточность.

÷»—“»“Чвоспаление мочевого пузыр€. Ќаблюдаетс€ в любом возрасте, но чаще всего у пожилых женщин.

Ётиологи€. ¬едуща€ роль принадлежит инфекции. ѕроникновение патогенных бактерий в мочевой пузырь у женщин обусловлено особенност€ми строени€ мочеполового аппарата Ч коротка€ и широка€ уретра, близость к влагалищу и пр€мой кишке.

¬озникновению цистита способствуют нарушение оттока мочи из мочевого пузыр€, дефлораци€, беременность, роды, воспаление поповых органов, охлаждение, запор, употребление веществ, раздражающих слизистую оболочку мочевого пузыр€ (гексаметилентетраминЧуротропин), облучение мочевого пузыр€ при лучевой терапии опухолейррганов таза.

—опротивл€емость организма и слизистой№болочки мочевого пузыр€ имеет большое значение в предупреждении воспалени€. ћестные нарушени€ кровообращени€, высока€ вирулентность бактерий и продолжительность пребывани€ их в мочевом пузыре существенно способствуют возникновению цистита. ¬ большинстве случаев инфекци€ мочевых путей у женщин св€зана с половой жизнью (соблюдение гигиены половой жизни и опорожнение мочевого пузыр€ до и после полового акта уменьшают возможность занесени€ инфекции). ¬озникновение цистита у мужчин может быть обусловлено простатитом (острый и хронический), стриктурой уретры, аденомой, камнем или раком предстательной железы и другими заболевани€ми половых органов. ѕричиной хронического цистита как у мужчин, гак и у женщин могут быть камни, опухоль, лейкоплаки€ и туберкулез мочевого пузыр€, но такой Ђхронический циститї €вл€етс€ вторичным, в основе его лежит другое заболевание мочевого пузыр€, которое должно быть своевременно распознано врачом.

ѕервичных хронических циститов практически не бывает, под маской хронического цистита скрываетс€ обычно другое урологическое заболевание. ¬ этиологии цистита у детей важную роль играют аномалии развити€ мочеиспускательного канала, его сужени€, клапаны и т. д. ¬озможно и гематогенное проникновение инфекции в мочевой пузырь.

—имптомы, течение. ¬оспаление мочевого пузыр€ может развитьс€ внезапно, но чаще всего €влений цистита нарастают постепенно. ќн про€вл€етс€ чувством дискомфорта, ощущением жжени€ и зуда в области уретры и промежности во врем€ мочеиспускани€. ќщущение дискомфорта и боли над лобком или в области промежности могут оставатьс€ и после мочеиспускани€. ћочеиспускани€ станов€тс€ част€ми, болезненными, количество мочи при каждом мочеиспускании уменьшаетс€. ¬ конце акта мочеиспускани€ иногда моча окрашиваетс€ кровью. ѕозывы на мочеиспускание могут быть императивными, иногда наблюдаетс€ неудержание мочи. ¬ большинстве случаев при остром цистите температура тела остаетс€ нормальной, редко бывает субфебрильной. ѕовышение температуры при цистите свидетельствует о том, что инфекци€ распространилась за пределы мочевого пузыр€, чаще всего на верхние мочевые пути. ѕальпаци€ и перкусси€ в надлобковой области при цистите иногда сопровождаютс€ болезненностью. Ќапр€жение мышц передней брюшной стенки наблюдаетс€ главным образом у детей. ћоча при остром цистите содержит много лейкоцитов и эритроцитов, что обусловливает наличие в ней небольших количеств белка. Ѕактериури€ всегда вы€вл€етс€ при инфекционном цистите.  ак и при других формах инфекции мочевых путей, при цистите важно определить степень бактериурии. ќбнаружение в 1 мл мочи более 100 000 микробных тел свидетельствует об остром процессе. ѕри цистите в крови определ€ютс€ лишь . умеренный лейкоцитоз и повышенна€ —ќЁ.

¬ажными методами исследовани€ €вл€ютс€ посев мочи и исследование флоры на чувствительность к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Ёто исследование позвол€ет провести рациональную антибактериальную терапию цистита, но занимает около 48 ч. Ќаличие цистита при стерильной моче -г- основание дл€ проведени€ диагностики туберкулеза мочевой системы.

“ечение. Ѕольной острым циститом должен соблюдать покой, находитьс€ в тепле, желателен постельный режим. √релка на надлобковую область, сид€чие теплые ванны уменьшают боль. ѕища должна быть без острых приправ, маринадов, консервантов. –екомендуетс€ пить чай с молоком. ѕримен€ть мочегонные средства не следует, так как при этом значительно снижаетс€ концентраци€ антибактериальных препаратов в моче. ќсновой лечени€ €вл€ютс€ антибанктериаль-ные препараты; их следует назначать, не дожида€сь результатов посева мочи и определени€ микрофлоры на чувствительность. Ўироким спектром действи€ и высокой эффективностью обладает бактрим (бисептол), который при цистите можно назначать по 2 таблетки 2 раза в день. ѕосле получени€ данных исследовани€ микрофлоры мочи и ее чувствительности препарат можно заменить. ƒл€ лечени€ цистита примен€ют невиграмон по 0,5 г 4 раза в день, фурадонин по 0,1 г4 раза в день, фурагинпоќ,1 г «раза в день.

Ћечение продолжаетс€ 5Ч10 дней. ≈сли заболевание длитс€ дольше и обнаруживаетс€ бактериури€ (более 100 000 микробных тел в 1 мл мочи), следует назначить антибиотики. Ќаиболее целесообразно в этих случа€х применить ампицил-лин по 500 мг 4 раза в день.

ѕрофилактика: соблюдение правил личной гигиены, содержание половых органов и промежности в чистоте, лечение запоров и гинекологических заболеваний.

ѕрогноз при своевременном лечении благопри€тный.

Ё Ћјћѕ—»я ѕќ„≈„Ќјя см. √ломерулонефрит острый.

перейти к началу страницы


3W.SU ©Ѓ 2015 яндекс.ћетрика –ейтинг@Mail.ru–ейтинг@Mail.ru