3W.SU
—правочник практического врача

—правочник практического врача

√лава 14

ЁЌƒќ –»ЌЌџ≈ » ќЅћ≈ЌЌџ≈ ЅќЋ≈«Ќ»

ј –ќћ≈√јЋ»я Ч заболевание, обусловленное избыточной продукцией соматотропина и характеризующеес€ диспропорциональным ростом костей скелета, м€гких тканей и внутренних органов.

ѕатогенез. ќпредел€ющую роль играет увеличенна€ продукци€ гормона роста, обусловленна€ у большого числа больных эозинофильной аденомой гипофиза (опухолева€ форма заболевани€) либо поражением гипоталамо-гипофи-заркой системы. ¬торичны нарушени€ функции других эндокринных желез: поджелудочной, половых, щитовидной и коры надпочечников. ѕро€влени€ заболевани€, помимо роста опухоли гипофиза, обусловлены вторичными изменени€ми и осложнени€ми со стороны внутренних органов. ”силение анаболической фазы белкового обмена приводит к увеличению массы м€гких тканей и внутренних органов, усилению периостального роста костей, задержке азота в организме. »збыток соматотропного гормона в организме способствует повышению функции р-клеток поджелудочной железы, их гиперплазии и затем истощению резервных возможностей, что ведет к развитию сахарного диабета.

—имптомы, течение. «аболевают одинаково часто мужчины и женщины преимущественно в возрасте 20Ч40 лет. Ѕольные жалуютс€ на слабость, головную боль, боль в суставах, чувство онемени€ конечностей, нарушение сна, повышенную потливость, женщины Ч на нарушение менструальной и детородной функции, лакторею, мужчины Ч на снижение либидо и потенции.

»зменени€ внешности происход€т медленно и, как правило, впервые отмечаютс€ не больным, а окружающими. — развитием заболевани€ по€вл€ютс€ симптомы, специфичные дл€ акромегалии: огрубение черт лица Ч увеличение надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, промежутков между зубами. ѕроисходит разрастание м€гких тканей лица: увеличиваютс€ нос, губы, уши; кожа образует грубые складки на лице и голове, особенно в области щек, лба и затылка.

Ќаблюдаютс€ гипертрофи€ сальных и потовых желез, акне, фолликулиты, усиление роста волос на туловище, конечност€х. ¬следствие утолщени€ голосовых св€зок голос становитс€ низким, во сне больные храп€т. ќтмечаютс€ увеличение кистей и стоп главным образом в ширину, утолщение п€точных костей с развитием экзостозов. ѕри открытых зонах роста заболевание сопровождаетс€ гигантизмом. ”величиваетс€ объем грудной клетки, расшир€ютс€ межреберные промежутки, может деформироватьс€ позвоночнике развитием сколиоза или кифоза. √ипертрофи€ мышц вначале сопровождаетс€ увеличением мышечной силы, но по мере прогрессиро-вани€ заболевани€ развиваютс€ мышечна€ слабость и адинами€.

ќбнаруживаютс€ признаки спланхномегалии, повешени€ внутричерепного давлени€; по мере роста опухоли югут по€витьс€ симптомы сдавлении близлежащих нервов, симптомы нарушени€ функции диэнцефальной области.

—давление опухолью перекреста зрительных нервов приводит к снижению остроты зрени€, сужению полей зрени€ и застойным €влени€м на глазном дне. ¬ы€вл€ютс€ нарушени€ толерантности к углеводам, сахарный диабет, диффузные или узловые формы зоба без нарушений или с нарушением функции, симптомы гипокортицизма, снижение функции половых желез, гипертензи€.

–ентгенографи€ костей скелета вы€вл€ет гиперостоз свода черепа, пневматизацию полостей височной и основной костей, усиление сосудистого рисунка, увеличение нижней челюсти, увеличение турецкого седла и его деструктивные изменени€.

Ќа рентгенограммах трубчатых костей обнаруживаютс€ утолщение эпифизов, экзостозы. ѕри офтальмологическом исследовании могут быть вы€влены застойные диски зрительных нервов, ограничение полей зрени€. ¬ крови Ч высокий уровень соматотропного гормона, пролактина (1/3 больных), повышение уровн€ фосфора и активности щелочной фосфатазы. ѕроводитс€ динамическое исследование секреции соматотропина (тест с глюкозой или тиролиберином). “ечение заболевани€ длительное.

Ћечение. √амма-терапи€ межуточно-гипофизарной области, протонотерапи€ области гипофиза, хирургическое удаление аденомы гипофиза. ѕрепараты, снижающие секрецию гормона роста: парлодел, лизинил. ƒо лечени€ провод€т пробу на чувствительность к парлоделу (2,5 мг препарата внутрь утром натощак с определением в пробах крови до и через 2 и 4 ч после его приема уровн€ гормона роста). ƒл€ лечени€ парлодел примен€ют в среднем в дозе 10Ч20 мг/сут. ѕрепарат способствует снижению секреции соматотропина и пролактина, уменьшению размеров опухоли, интенсивности головной боли, нормализации менструальной функции у женщин. Ёффект сохран€етс€ только на фоне приема препарата.

—имптоматическое лечение: диетотерапи€, гипогликемизи-рующие средства; женщинам с целью восстановлени€ менструального цикла Ч гормонотерапи€ эстрогенами и прогестероном, мужчинам Ч препараты тестостерона. ѕри головной болиЧсредства, снижающие внутричерепное давление, и анальгезирующие препараты.

¬»–»Ћ№Ќџ… —»Ќƒ–ќћ Ч по€вление у женщин вторичных мужских половых признаков, обусловленное повышенным содержанием в организме женщины мужских половых гормонов. —ледствие нарушени€ функции коры надпочечников, €ичников, длительного лечени€ женщин большими дозами андрогенов.

—имптомы. –ост волос на лице, конечност€х, спине, груди, животе, выпадение волос на голове по мужскому типу, изменение тембра голоса (голос становитс€ низким), развитие мужского типа телосложени€, атрофи€ молочных желез, нарушение менструального цикла от олигоменореи до аменореи, гипертрофи€ и вирилизаци€ клитора, уменьшение матки, атрофи€ эндометри€ и слизистой оболочки влагалища. ¬ крови повышаетс€ уровень тестостерона, увеличиваетс€ экскреци€ с мочой тестостерона и 17-кетостероидов.

Ћечение при опухоли €ичников или коры надпочечников хирургическое (см. также »ценкоЧ ушинга болезнь, јдрвногенитальный синдром. —индром склерокистозных €ичников).

¬–ќ∆ƒ≈ЌЌџ≈ Ќј–”Ў≈Ќ»я ѕќЋќ¬ќ… ƒ»‘‘≈–≈Ќ÷»–ќ¬ » Чзаболевани€, обусловленные хромосомными нарушени€ми.

ѕатогенез. ѕолова€ принадлежность гонады определ€етс€ генетически и зависит от сочетани€ половых хромосом; две ’-хромосомы определ€ют женский, а сочетание ’- и Y-хромосомЧмужской пол. ƒл€ нормальной функции половых желез необходим не только набор хромосом XX и XY, но и полный набор генов. Ќарушени€ в наборе хромосом, возникшие при нерасхождении половых хромосом, потер€ одной хромосомы либо изменени€ структуры хромосом привод€т к заболевани€м, характеризующимс€ нарушением половой диф-ференцировки.

¬ этих случа€х ткань половой железы неспособна к нормальной секреции половых гормонов и развитие мужских или женских начал определ€етс€ элементами половой ткани, формирующими гонаду.

—имптомы, течение. Ќаблюдаютс€ агонадизм (врожденное отсутствие половые желез), дисгенезии гонад (могут быть обнаружены отдельные структурные элементы, половых желез). —имптоматика различных клинических форм дисгенезии половых желез разнообразна. ѕо внешним признакам легко диагностируетс€ синдром ЎерешевскогоЧ“ер-нера: отсутствие вторичных половых признаков, недоразвитие молочных желез, наружных половых органов, низкорос-лость, коротка€ ше€ с крыловидными складками, часто аномалии скелета Ч вальгусна€ девиаци€ локтевых и коленных суставов, синдактили€, деформаци€ позвонков, птоз, высокое небо, нарушени€ со стороны сердечно-сосудистой системы Ч пороки сердца и крупных сосудов. ѕоловой хроматин отрицательный, кариотип чаще 46, XY.

“руднее диагностируетс€ Ђчиста€ дисгенези€ гонадї, при которой отсутствуют соматические аномалии, характерные дл€ синдрома ЎерешевскогоЧ“ернера. Ѕольшое значение имеют результаты исследовани€ внутренних половых органов: гонады отсутствуют; рудиментарные матка, трубы, влагалище. ѕоловой хроматин отрицательный, набор хромосом 46, XY.

ѕри синдроме Ўерешевского Ч“ернера и Ђчистой дисгенезии гонадї в некоторых случа€х могут наблюдатьс€ признаки маскулинизации: гипертрофи€ клитора, вирильное оволосение. ќдной из форм дисгенезии гонад €вл€етс€ дисгенЄзи€ €ичников. ќсновные симптомы: отсутствие менструаций, недоразвитие вторичных половых признаков. ƒисгенЄзи€ тестикул: наличие внутренних женских половых органов при отсутствии элементов €ичника, наружные половые органы бисексуальны. ќтрицательный половой хроматин, кариотип 46, XY;

“естикул€рна€ феминизаци€ (ложный мужской гермафродитизм) Чразвитие наружных половых органов и вторичных половых признаков по женскому типу, наличие мужских поповых желез, отсутствие матки, половой хроматин отрицательный, кариотип 46, XY. ¬ некоторых случа€х (при неполной форме) могут вы€вл€тьс€ признаки маскулинизации: недостаточное развитие молочных желез, грубоватый голос, гипертрофи€ клитора.

—индром  лайнфелтера Ч гинекомасти€, евнухоидные пропорции тела, недоразвитие вторичных половых признаков, недоразвитие €ичек при нормальных размерах половою члена, азоосперми€, снижение потенции. ѕоловой хроматин положительный, кариотип 47, XXY.

»стинный гермафродитизм Ч наличие у индивидуума функционирующей гонадной ткани обоего пола и вследствие этого женских и мужских половых признаков. ѕри изучении каристипа он наиболее часто определ€етс€ как’’/XY.

ЋечениеЋ'ри необходимости провод€т коррекцию пола с учетом психосексуальной ориентации и анатомических и функциональных возможностей половой сферы. «аместительна€ терапи€ половыми гормонами в зависимости от избранного пода: дл€ усилени€ феминизации примен€ют эстрадио-ла дипропионат, микрофоплин, дл€ маскулинизацииЧтестостерона пропинат, тестэнат, сустанон-250, омнадрен.

√»ѕ≈–»Ќ—”Ћ»Ќ»«ћ (гипогликемическа€ болезнь)Чзаболевание, характеризующеес€ приступами гипогликемии, обусловленными абсолютным или относительным повышением уровн€ инсулина.

Ётиологи€, патогенез. ќпухоли островков Ћангерганса (инсулиномы), диффузна€ гиперплази€ (J-клеток поджелудочной железы, заболевани€ ÷Ќ—, печени, внепанк-реатические опухоли, секретирующие инсупинопсдобные вещества, опухоли (чаще соединительно-тканного происхождени€), усиленно поглощающие глюкозу, недостаточна€ продукци€ контринсул€рных гормонов. √ипогликеми€ приводит к нарушению функционального состо€ни€ ÷Ќ—, повышению активности симпатико-адреналовой системы.

—имптомы, течение. «аболевают в возрасте 26Ч 55 лет, чаще женщины. ѕриступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодани€; а при функциональном гиперинсулинизме Ч после приема углеводов. ‘изическа€ нагрузка, психические переживани€ могут €вл€тьс€ провоцирующими моментами. ” женщин вначале приступы могут повтор€тьс€ только в предменструальном периоде.

Ќачало приступа характеризуетс€ ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием конечностей, тахикардией, чувством страха, бледностью, диплопией, парестези€ми, психическим возбуждением, немотивированными поступками, дезориентацией, дизартрией; в дальнейшем наступают потер€ сознани€, клинические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический припадок, кома с гипотермией и гипорефлексией. »ногда приступы начинаютс€ с внезапной потери сознани€. ¬ межприступном периоде по€вл€ютс€ симптомы, обусловленные поражением ÷Ќ—: снижение пам€ти, эмоциональна€ неустойчивость, безразличие к окружающему, потер€ профессиональных навыков, нарушени€ чувствительности, парестезии, симптомы пирамидной недостаточности, патологические рефлексы. »з-за необходимости частого приема пищи больные имеют избыточную массу тела.

ƒл€ диагностики провод€т определение уровн€ сахара в крови, иммунореактивного инсулина и —-пептида (натощак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотолерантного теста). ƒл€ топической диагностики используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, ретроградную панкреатодуоденографию.

Ћечение инсулиномы и опухолей других органов, обусловливающих развитие гипогликемических состо€ний, хирургическое. ѕри функциональном гиперинсулинизме назначают дробное питание с ограничением углеводов, кортикосте-роиды (преднизолон по 5Ч15 мг/сут). ѕриступы гипогликемии купируют внутривенным введением 40Ч60 мл 40% раствора глюкозы.

√»ѕ≈–ѕј–ј“»–≈ќ« (генерализованна€ фиброзна€ остео-дистрофи€, болезнь –еклингхаузена)Чзаболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез.

ѕатогенез. »збытокпаратиреоидногогормона,обусловленный аденомой или гиперплазией желез, приводит к нарушени€м фосфбрно-кальциевого обмена, усилению остео-кластических процессов, выведению кальци€ и фосфора из скелета и поступлению в избытке в кровь. ќдновременно вследствие снижени€ канальцевой реабсорбции и повышени€ выделени€ фосфора возникают гипофосфатеми€ и ги-перфосфатури€. ¬ костной ткани наблюдаютс€ €влени€ ос-теопороза и остеомал€ции. –азличают также вторичный ги-перпаратиреоз, развивающийс€ на фоне длительно существующей гипокальциемии (при поражении почек или жагодочно-кишечного тракта), и третичный гиперпаратиреоз на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза или прогрессирующей почечной недостаточности.

—имптомы, течение. «аболевание встречаетс€ в возрасте 20Ч50 лет, чаще у женщин. –азвиваютс€ обща€ мышечна€ слабость, утомл€емость, гипотони€ мышц верхних и нижних конечностей, боли в стопах, жажда, расшатывание и выпадение зубов, похудание, образуютс€ камни в мочевывод€щих пут€х. ѕо мере развити€ заболевани€ вы€вл€етс€ преимущественное поражение той или иной системы. ѕри костной и смешанной формах основные симптомы: боль в кост€х, усиливающа€с€ при движении; длительно заживающие малоболезненные переломы (чаще бедренных, тазовых, плечевых костей, ребер), образование ложных суставов, деформаци€ скелета, уменьшение роста. ’арактерна медлительна€, раскачивающа€с€ Ђутина€ї походка. √рудна€ клетка бочкообразной формы, пальпаци€ скелета может вы€вить булавовидные вздути€ на месте кист, зоны бывших переломов. ¬ыдел€ют две формы гиперпара-тиреоидной остеодистрофии Ч фиброзно-кистозный остеит и педжетоидную и две стадии Ч остеопоротическую и кистозную. Ќа рентгенограммах вы€вл€ютс€ системный ос-теопороз (в первую очередь в трубчатых кост€х, черепе и реже позвоночнике), субпериостальна€ резорбци€ в основных и средних фалангах пальцев.  онцевые фаланги имеют фестончатый вид. ѕри кистозной стадии развиваютс€ кисты, чаще в бедренной кости, кост€х таза, предплечь€, плеч, голени.

ѕри почечной форме основные симптомы: полидипси€, полиури€, гипоизостенури€, щелочна€ реакци€ мочи. –азвиваютс€ двусторонний нефрокапьциноз, иногда гидронефроз, что при длительном течении может привести к азотемии и уремии. Ѕольных беспоко€т диспепсические расстройства, частые приступы почечной колики, повышение јƒ. ѕри вис-церопатической форме часто развиваютс€ пептические €звы двенадцатиперстной кишки, желудка, кишечника, €звы рецидивируют, привод€т к кровотечени€м, перфорации стенки желудка и кишечника. –азвиваютс€ хронический панкреатит, панкреокальциноз, наблюдаетс€ образование камней в желчном пузыре. ќтмечаютс€ снижение сухожильных рефлексов, радикул€рные симптомы, повышенна€ возбудимость, плаксивость, раздражительность, нарушение сна, снижение пам€ти.

ѕри офтальмологическом исследовании обнаруживаетс€ отложение солей кальци€ в передней камере глаза, что про€вл€етс€ снижением остроты зрени€, возникновением Ђмушекї перед глазами. ¬ крови Ч гиперкальциеми€ (повышение уровн€ общего и ионизированного кальци€), гипофосфа-теми€, повышение активности щелочной фосфатазы и уровн€ паратиреоидного гормона; в моче Ч повышение содержани€ кальци€, фосфора, пролина и оксипролина. »сследование должно быть многократным. — целью топической диагностики провод€т сканирование околощитовидных желез с селенметионином-75, ультразвуковое исследование области шеи, артериографию.

Ћечение оперативное.

√»ѕ≈–ѕ–ќЋј “»Ќ≈ћ»я Ч синдром галактореи-аменс-реи у женщин и гипогонадизма у мужчин. ¬озникает при повышении секреции пролактина гипофизом.

Ётиологи€ и патогенез. ќпухоль гипофиза (микро- и макроаденома), нарушение секреции пролактина вследствие применени€ препаратов, блокирующихдействие дофамина (нейролептики, церукал и др.), противозачаточных средств (эстрогены); длительно нелеченный первичный ги-потиреоз. ѕовышенный уровень пролактина приводит к снижению секреции гонадотропинов, возникает бесплодие.

—имптомы, течение. ” женщин галакторе€ может быть спонтанной или определ€етс€ при надавливании. Ќа-

блюдаютс€ либо аменоре€, либо опсоменоре€ или отсутствие овул€ции; снижение либидо, гипоплази€ матки, влагалища, ожирение различной степени. ” мужчин Чолигс- или азоосперми€, импотенци€, снижение либидо, нечасто Ч гинеко-масти€. «начительные нарушени€ возникают у лиц, заболевших в пубертатном возрасте.

ƒиагноз. ќпухоль гипофиза вы€вл€етс€ на боковой краниограмме или при компьютерной томографии. ’арактерны повышение уровн€ пролактина, снижение уровн€ Ћ√, ‘—√, эстрогенов у женщин, тестостерона у мужчин. ѕри всех случа€х бесплоди€ и нарушени€ менструачьного цикла рекомендуетс€ определение уровн€ пролактина в плазме крови.

Ћечение. ѕри макропролактиномах примен€ют оперативное лечение, при микропролактиномах назначают парло-делвдозе2,5Ч10 мг/сут длительно.

√»ѕќ√ќЌјƒ»«ћ (мужской)Чпатологическое состо€ние, обусловленное недостаточной секрецией андрогенов.

Ётиологи€ Ч врожденное недоразвитие половых желез, токсическое, инфекционное, лучевое их поражение, нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы.

ѕатогенез Ч снижение секреции половых гормонов €ичками. ѕри первичном гипогонадизме поражаетс€ непосредственно тестикул€рна€ ткань, при вторичном Ч гипофункци€ половых желез возникает вследствие поражени€ гипоталамо-гипофизарной системы со снижением гонадотропной функции гипофиза.

—имптомы, течение.  линические про€влени€ завис€т от возраста, в котором возникло заболевание, и степени андрогенной недостаточности. –азличают допубертат-ные и постпубертатные формы гипогонадизма. ѕри поражении €ичек до полового созревани€ развиваетс€ типичный ев-нухоидный синдром, отмечаютс€ высокий непропорциональный рост вследствие запаздывани€ окостенени€ эпифизар-ных зон роста, удлинение конечностей, недоразвитие грудной клетки и плечевого по€са. —келетна€ мускулатура развита слабо, подкожна€ жирова€ клетчатка распределена по женскому типу. Ќередка истинна€ гинекомасти€.  ожные покровы бледные. —лабое развитие вторичных половых признаков: отсутствие оволосени€ на лице и теле (на лобке Ч по женскому типу), недоразвитие гортани, высокий голос. ѕоловые органы недоразвиты: половой член малых размеров, мошонка сформирована, но депигментирована, без складчатости, €ички гипоплазированы, предстательна€ железа недоразвита, нередко пальпаторно не определ€етс€.

ѕри вторичном гипогонадизме, кроме симптомов андрогенной недостаточности, часто наблюдаетс€ ожирение, нередки симптомы гипофункции других желез внутренней секреции Ч щитовидной, коры надпочечников (результат выпадени€ тройных гормонов гипофиза). ћожет наблюдатьс€ симптоматика пангипопитуитаризма. ѕоловое влечение и потенци€ отсутствуют.

≈сли выпадение функции €ичек произошло после полового созревани€, когда половое развитие и формирование костно-мышечной системы уже закончены, симптомы заболевани€ выражены меньше. ’арактерны уменьшение €ичек, снижение оволосени€ лица и тела, истончение кожи и утрата ее эластичности, развитие ожирени€ по женскому типу, нарушение половых функций, бесплодие, вегетативно-сосудистые расстройства^

¬ диагностике используютс€ данные рентгенологического и лабораторного исследовани€. ѕри гипогонадизме, развившемс€ до периода полового созревани€, отмечаетс€ отставание Ђкостногої возраста от паспортного на несколько лет. —одержание в крови тестостерона ниже нормы. ѕри первичном гипогонадизме Ч повышение уровн€ гонадотропинов в крови, при вторичномЧего снижение, в некоторых случа€х их содержание может быть в пределах нормы. Ёкскреци€ с мочой 17- — может быть в пределах нормы или ниже'е.е. ѕри анализе э€кул€та:Ч азоо- или олигоспер-ми€; в некоторых случа€х э€кул€т получить не удаетс€.

ѕрогноз дл€ жизни благопри€тный. «аболевание хроническое, в процессе лечени€ удаетс€ уменьшить симптомы анд-ропзнной недостаточности.

Ћечение: заместительна€ терапи€ препаратами тестостерона (тестостерона пропионат, тестэнат, тетрастерон, су-станон-250, омнадрен-250). ¬виду заместительного характера лечени€ оно проводитс€ посто€нно.

ѕри вторичном гипогонадизме назначают стимулирующую терапию хорионическим гонадотропином по 1500Ч3000 ≈ƒ 2Ч3 раза в неделю курсами по мес€цу с мес€чными перерывами или терапию хорионическим гонадотропином в сочетании с андрогенами.

ѕоказаны общеукрепл€юща€ терапи€, лечебна€ физкультура.

√»ѕќѕј–ј“»–≈ќ« (тетани€) Ч заболевание, характеризующеес€ снижением функции околощитовидных желез, повышенной нервно-мышечной возбудимостью и судорожным синдромом.

Ётиологи€. ”даление или повреждение околощитовидных желез во врем€ операции, их поражение при инфекци€х, интоксикаци€х, аутоиммунных нарушени€х, снижение чувствительности тканей кдействию паратгормона.

ѕатогенез. Ќедостаточное выделение паратгормона, привод€щее к нарушени€м кальциево-фосфорного гомеостаза (гипокапьциеми€ и гиперфосфатеми€). ѕовышаетс€ нервно-мышечна€ возбудимость, по€вл€етс€ склонность к развитию судорожного синдрома.

—имптомы, течение. ѕриступу судорог обычно предшествуют чувство онемени€, ползани€ мурашек в области верхней губы, пальцев руки ног, похолодание конечностей, чувство скованности. «атем развиваютс€ болезненные тонические и клонические судороги отдельных групп мышц: конечностей, лица, туловища. —удороги наблюдаютс€ преимущественно в сгибательных мышцах, поэтому кисть руки принимает характерное положение Ђруки акушераї.

ѕри тетании сгибательных мышц нижних конечностей стопа сгибаетс€ внутрь, пальцы подгибаютс€ к подошве (Ђконска€ стопаї). —удороги лицевой мускулатуры сопровождаютс€ тризмом, образованием Ђрыбьего ртаї.

–аспространение судорог на мышцы шеи может вызвать ларингоспазм, сопровождающийс€ одышкой, цианозом, иногда асфиксией. ћогут развитьс€ пилороспазм с рвотой, тошнотой, ацидозом; спазмы мускулатуры кишечника, мочевого пузыр€. —пазм венечных сосудов сердца сопровождаетс€ резкими бол€ми в области сердца. ѕриступы тетании провоцируютс€ различными раздражител€ми: болевыми, механическими, термическими, гипервентил€цией.

ѕостукивание по стволу лицевого нерва около наружного слухового прохода вызывает сокращение мышц лба, верхнего века, рта (симптом ’востека), постукивание вдоль верхней веточки лицевого нерва у наружного кра€ глазницы приводит к сокращению круговой мышцы века; перет€гивание плеча жгутом Ч к характерному положению кисти Ч Ђрука акушераї (симптом “руссо).

ѕри длительном течении заболевани€ в межприступный период больных беспоко€т потливость, ухудшение зрени€ из-за нарушени€ аккомодации, звон в ушах, снижение слуха. –азвиваютс€ гипокальциемическа€ катаракта, ломкость ногтей, ломкость и кариес зубов. Ќаблюдаютс€ изменени€ психики: снижение интеллекта, нарушение пам€ти, неврозы.

—одержание кальци€ в крови снижено, особенно ионизированной его фракции; установлена зависимость между т€жестью тетании и степенью снижени€ уровн€ кальци€ в крови. —одержание фосфора в крови выше нормы, экскреци€ кальци€ и фосфора с мочой снижена. ”ровень паратиреоид-ного гормона в крови снижен.

Ћечение. ƒл€ купировани€ приступа тетании в/в ввод€т 10Ч20 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальци€, па-ратиреоидин Ч 2 мл в/м.

ƒл€ предупреждени€ приступов назначают внутрь препараты кальци€ (глкжонат, лактат, глицерофосфат) по 4Ч6 г/сут; паратиреоидин Ч 2 мл 2Ч3 раза в неделю курсами 1,5Ч2 мес; препараты, улучшающие всасывание кальци€ в кишечнике (дигидротахистерол) по 10Ч25 капель 2Ч3 раза в день, анаболические стероиды (метандростенопон, нероболил, ретаболил, силаболин), диету, богатую кальцием (молоко, сыр, капуста, салат, редис, абрикосы, клубника, лимоны).

√»ѕќ“»–≈ќ« (микседема)Чзаболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы.

Ётиологи€. ѕри первичном гипотиреозе Ч непосредственное повреждение щитовидной железы: врожденные аномалии, воспалительные Ч при хронических инфекци€х, аутоиммунной природы, повреждени€ щитовидной железы после введени€ радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде; при вторичном Ч инфекционные, опухолевые или травматические поражени€ гипотапамо-гипофизарной системы. ѕередозировка мерказолила может привести к функциональной форме первичного гипотиреоза.

ѕериферическа€ форма заболевани€ обусловлена либо нарушени€ми периферического метаболизма тиреоидных гормонов, либо снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам.

ѕатогенез. —нижение секреции тиреоидных гормонов, привод€щее к замедлению всех процессов обмена веществ.

—имптомы. ѕервичный гипотиреоз наблюдаетс€ чаще у женщин. ’арактерны з€бкость, сонливость, в€лость, снижение пам€ти, замедление речи, движений, быстра€ утомл€емость, снижение работоспособности, артралгии, отечность лица и конечностей, имеюща€ своеобразный характер (при надавливании пальцем в области передней поверхности голени €мки не остаетс€).  ожные покровы сухие, бледные, с желтоватым оттенком. язык утолщен, по кра€м Чвдавлени€ от зубов. ќхриплость голоса. Ћомкость и выпадение волос на голове, латеральной трети бровей, лобке. —нижение температуры тела, запор. Ѕрадикарди€, глухость тонов сердца, реже нормальна€ частота сердечных сокращений, редко тахикарди€. —клонность к гипотензии, у 10Ч20% больныхЧартериальна€ гипертензи€, котора€, как правило, снижаетс€ или исчезает на фоне терапии тиреоидными препаратами. »зменение Ё √: низкий вольтаж зубцов, изменени€ конечной части желудочкового комплекса.

ѕервичный гипотиреоз аутоиммунного генеза может сочетатьс€ с первичной недостаточностью других периферических эндокринных желез: надпочечников (синдром Ўмидта), околощитовидных, поджелудочной. Ќередко развиваетс€ гипо-хромна€ железодефицитна€ анеми€. ” некоторых больных можно наблюдать сочетание первичного гипотиреоза, лакто-реи и аменореи.

¬торичный гипотиреоз обычно сочетаетс€ со снижением или выпадением нескольких или всех функций гипофиза (пан-гипопитуитаризм).

¬ыраженность симптоматики и быстрота развити€ заболевани€ завис€т от степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больною. ’арактерно снижение поглощени€ йода щитовидной железой, уровней белково-св€-занного йода, тироксина, трийодтиронина.

ѕри первичном гипотиреозе Ч повышение, вторичном Ч снижение уровн€ тиреотропного гормона в крови; гиперхолео теринеми€, высокий уровень липопротеидов. Ѕольшое диагностическое значение, особенно при скрытых формах первичного гипотиреоза, имеет проба с тиролиберином Ч реакци€ тиреотропного гормона на тиропиберин значительно превышает нормальную. ѕри вторичном гипотиреозе гипофизарного ге-неза реакции тиреотропного гормона на тиролиберин не наблюдаетс€. ѕри первичном гипотиреозе часто повышен базаль-ный и стимулированный тиролиберином уровень пролактина.

ѕри рефлексометрии вы€вл€етс€ увеличение продолжительности ахиллова рефлекса,

Ћечение. «аместительна€ терапи€ препаратами щитовидной железы или синтетическими тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тирео-том-форте, тиреокомб). ѕри тахикардии или артериальной гипертензии совместно с р-блокаторами (анаприлин, трази-кор). ѕри сочетании гипотиреоза и гипокортицизма Ч заместительна€ терапи€ кортикостероидами, предшествующа€ или назначаема€ одновременно с тиреоидной. ¬итамины ј, —, ¬,, при показани€х мочегонные (триампур, верошпирон), коро-нарорасшир€ющие средства.

√»ѕќ‘»«ј–Ќџ… ЌјЌ»«ћ (карликовость) Ч заболевание, характеризующеес€ задержкой роста и физического развити€.  арликовым считают рост взрослого мужчины ниже 130 см, взрослой женщины Ч ниже 120 см.

Ётиологи€. »меют значение генетические факторы, опухолевые (краниофарингиомы, менингиомы, хромофобные аденомы), травматические, токсические и инфекционные повреждени€ межуточно-гипофизарной области.

ѕатогенез. —нижение или выпадение соматотропной функции гипофиза, биологическа€ неактивность гормона роста или нарушение чувствительности к нему периферических тканей.

—имптомы. «адержка роста вы€вл€етс€ в первые мес€цы жизни ребенка, реже Ч в период полового созревани€ (учитывают не только рост и массу тела, но и динамику этих показателей). “ело сохран€ет пропорции, свойственные детскому возрасту. ќтмечаютс€ отставание дифференцировки и синостозировани€ скелета от возраста, задержка смены зубов.  ожа суха€, бледна€, морщиниста€; слабое развитие подкожной жировой клетчатки, иногда избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах —лабо развита мышечна€ система.

¬ыпадение гонадотропной функции гипофиза про€вл€етс€ признаками недостаточности полового развити€. ” больных мужского пола половые железы и половой член уменьшены по сравнению с возрастными нормами, мошонка недоразвита, отсутствуют вторичные половые признаки. ” большинства больных женского пола также выражены €влени€ гипогона-дизма: отсутствуют менструации, недоразвиты молочные железы, вторичные половые признаки. ”мственное развитие нормальное с некоторыми ювенильными чертами. ѕри неврологическом обследовании могут быть вы€влены признаки органического поражени€ нервной системы. ’арактерно уменьшение размеров внутренних органов (спланхномикри€), нередки гипотензи€, брадикарди€. ¬озможны €влени€ вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма.

“урецкое седло, как правило, уменьшено, нередко имеетс€ обызвествление его диафрагмы; при наличии опухоли гипофиза вы€вл€ютс€ увеличение турецкого седла, деструкци€ его стенок. ѕри рентгенологическом исследовании кистей и лучезап€стных суставов отмечаетс€ задержка дифференцировки и окостенени€ скелета. Ѕазальна€ концентраци€ гормона роста в сыворотке крови снижена или в пределах нормы, введение инсулина (инсулиновый тест) или аргинина не сопровождаетс€ повышением секреции гормона роста, в некоторых случа€х может быть кратковременное и незначительное повышение его секреции.

Ћечение. — целью стимул€ции роста примен€ют прерывистые курсы терапии анаболическими стероидами (ме-тиландростендиол Ч 1Ч1,5 мг/кг в сутки под €зык, метанд-ростенолон Ч 0,1Ч0,15 мг/кг в сутки, феноболин Ч 1 мг/кг в мес€ц, мес€чную дозу ввод€т за 2Ч3 приема, ретаболилЧ 1 мг/кг в мес€ц). —оматотропин человека (при низком уровне эндогенного соматотропина) по 4 ≈ƒ внутримышечно 3 раза в неделю курсами по 2 мес с перерывами 2 мес. Ѕольным с клиническими про€влени€ми гипотиреоза назначают тиреоидин, тиреогом, тиреокомб, тироксин. ƒл€ стимул€ции полового развити€ после закрыти€ зон роста назначают половые гормоны: женщинамЧэстрогены и препараты желтого тела (синэстрол, микрофоллин, эстрадиоладипропио-нат, прегнин, прогестерон, инфекундин), хорионический го-надотропии; мужчинам Чхорионический гонадотропин и препараты тестостерона (тестостерона пропионат, тестэнат, сустанон-250, омнадрен), при гипофункции коры надпочечниковЧпреднизолон, кортизон, дезоксикортикостерона ацетат.

ѕри нарушении функции ÷Ќ— назначают глутаминовую кислоту, церебролизин, аминалон. ¬ некоторых случа€х провод€т дегидратационную (фуросемид, верошпирон, гипотиа-зид), рассасывающую (бийохинол, алоэ) терапию. ƒиета с увеличенным содержанием белка, витаминов.

ƒ»јЅ≈“ Ќ≈—ј’ј–Ќџ… Ч заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризующеес€ полиурией и полидипсией.

Ётиологи€. ќстрые и хронические инфекции, опухоли, травмы (случайные, хирургические). »звестны сосудистые поражени€ гипоталамо-гипофизарной системы. ” некоторых больных этиологи€ заболевани€ остаетс€ неизвестной Ч эту форму выдел€ют как идиопатический несахарный диабет.

ѕатогенез. Ќарушение секреции антидиуретического гормона (центральна€ форма заболевани€) или недостаточность физиологического действи€ антидиуретического гормона при нормальной его секреции (относительна€ недостаточность). ¬ развитии последней имеют значение неполноценность регул€ции водно-солевого обмена, снижение способности канальцевого эпители€ почек реагировать на антидиуретический гормон (пефрогенна€ форма заболевани€) при кистозных, дегенеративных и воспалительных поражени€х почек, усиленна€ инактиваци€ антидиуретического гормона печенью и почками. Ќедостаточность антидиуретического гормона приводит к снижению реабсорбции вода в дис-тальных отделах почечных канальцев и собирательных трубках почек и способствует выделению большого количества неконцентрированной мочи, общей дегидратации, по€влению жажды и приему большого количества жидкости.

—имптомы, течение. «аболевание возникает у лиц обоего пола в молодом возрасте. ¬незапно по€вл€ютс€ частое и обильное мочеиспускание (полиури€), жажда (полидипси€), которые беспоко€т больных ночью, наруша€ сон. —уточное количество мочи составл€ет 6Ч15 л и более, моча светла€, низкой относительной плотности. ќтмечаютс€ отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражительность, повышенна€ утомл€емость, сухость кожи, снижение потоотделени€, нарушение функции желудочно-кишечного /тракта.

¬озможно отставание детей в физическом и половом развитии. ” женщин может наблюдатьс€ нарушение менструального цикла, у мужчинЧснижение потенции. ’арактерны психические нарушени€: бессонница, эмоциональна€ неуравновешенность. ѕри ограничении потребл€емой жидкости у больных развиваютс€ симптомы дегидратации; головна€ боль, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тошнота, рвота, повышение температуры тела, тахикарди€, психические нарушени€, сгущение крови, коллапс.

ƒиагноз основываетс€ на наличии полидипсии, поли-урии при низкой относительной плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом осадке; отсутствии повышени€ относительной плотности мочи при пробе с сухо€дением: высокой осмол€рности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина и низком содержании при центральной форме заболевани€ антидиуретического гормона в плазме крови.

ѕрогноз дл€ жизни благопри€тный, однако случаи выздоровлени€ наблюдаютс€ редко.

Ћечение направлено в первую очередь на ликвидацию основной причины заболевани€ (нейроинфекци€, опухоли). ѕровод€т заместительную терапию адиурекрином, адиуре-тином, питуитрином. ѕримен€ют также хлорпропамид (под контролем уровн€ глюкозы в крови), клофибрат (мисклерон), тегретол (финлепсин, карбамазепин), гипотиазид. ќбщеук-репл€юща€ терапи€.

ƒ»јЅ≈“ —ј’ј–Ќџ…Чзаболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующеес€ грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глкжозурией, а также другими нарушени€ми обмена веществ.

Ётиологи€. »меют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушени€, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

ѕатогенез. ѕри абсолютной недостаточности инсулина снижаетс€ уровень инсулина в крови вследствие нарушени€ его синтеза или секреций р-клетками островков Ћан-герганса. ќтносительна€ инсулинова€ недостаточность может €вл€тьс€ результатом снижени€ активности инсулина вследствие его повышенного св€зывани€ с белком, усиленного разрушени€ ферментами печени, преобладани€ эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменени€ чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Ќедостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. —нижаетс€ проницаемость дл€ глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаютс€ гликогенолиз и глкжонеогенез, возникают гипергликеми€, глюкозури€, которые сопровождаютс€ полиурией и полидипсией. —нижаетс€ образование и усиливаетс€ распад жиров, что приводит к повышению в крови уровн€ кетоновых тел (ацетоуксусной, |3-оксимасл€-ной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты Ч ацетона). Ёто вызывает сдвиг кислотно-щелочного состо€ни€ в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов кали€, натри€, магни€ с мочой, нарушает функцию почек.

ўелочной резерв крови может уменьшитьс€ до 25 об.% —ќ2 рЌ крови снизитьс€ до 7,2Ч7,0. ѕроисходит снижение буферных оснований. ѕовышенное поступление неэтерифи-цированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Ќаблюдаетс€ усиленный синтез холестерина. —нижаетс€ синтез белка, в том числе и антител, что поиводит к уменьшению сопротивл€емости инфекци€м. Ќеполноценный синтез белка €вл€етс€ причиной развита€ диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение ос-глобулинов). «начительна€ потер€ жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма. ”силиваетс€ выделение из организма кали€, хлоридов, азота, фосфора, кальци€.

— и м п т ом ы, течение. ѕрин€та€ классификаци€ сахарного диабета и смежных категорий нарушени€ толерантности к глюкозе, предложенна€ научной группой ¬ќ« по сахарному диабету (1985), выдел€ет: ј.  линические классы, к которым относ€тс€ сахарный диабет (—ƒ); инсулинзависимый сахарный диабет (»«—ƒ); инсулиннезависимый сахарный диабет (»Ќ—ƒ) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, св€занный с недостаточностью питани€ (—ƒЌѕ); другие типы —ƒ, св€занные с определенными состо€ни€ми и синдромами: 1) заболевани€ми поджелудочной железы, 2) болезн€ми гормональной природы, 3) состо€ни€ми, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, 4) изменени€ми инсулина и его рецепторов, 5) определенными генетическими синдромами, 6) смешанными состо€ни€ми; нарушенна€ толерантность к глюкозе (Ќ“√) у лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением; нарушенна€ толерантность к глюкозе, св€занна€ с другими состо€ни€ми и синдромами; сахарный диабет беременных.

Ѕ. —татистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развити€ сахарного диабета). ѕредшествовавшие нарушени€ толерантности к глюкозе. ѕотенциальные нарушени€ толерантности к глюкозе.

¬ клинической практике наиболее часто встречаютс€ больные с Ќ“√, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легко-усво€емых углеводов уровень гликемии превышает значени€, характерные дл€ здоровых лиц, и истинный —ƒ: »«—ƒ тип I и »Ќ—ƒ тип II у лиц с нормальной массой тела или у лиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими симптомами заболевани€.

»«—ƒ чаще развиваетс€ у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликеми€м, в большинстве случаев начинаетс€ остро, иногда с возникновени€ диабетической комы. —одержание инсулина и —-пеп-тида в крови ниже нормы или не определ€етс€.

ќсновные жалобы больных: сухость во рту, жажда, поли-ури€, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодерми€, фурункулез. „асто наблюдаютс€ головна€ боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. ¬ св€зи со снижением резистентности у бальных —ƒ часто развиваетс€ туберкулез, воспалительные заболевани€ почек и мочевывод€щих путей (пиелит, пи-епонефрит). ¬ крови определ€етс€ повышенный уровень глюкозы, в моче Ч глюкозури€.

»Ќ—ƒ II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуетс€ спокойным, медленным началом. ”ровень инсулина и —-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. ¬ некоторых случа€х —ƒ диагностируетс€ лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании.  омпенсаци€ достигаетс€ преимущественно диетой или пероральными гипогликеми-зирующими препаратами, течение безкетоза.

¬ зависимости от уровн€ гликемии, чувствительности к лечебным воздействи€м и наличи€ или отсутстви€ осложнений выдел€ют три степени т€жести —ƒ.   легкой степени относ€т случаи заболевани€, когда компенсаци€ достигаетс€ диетой, кетоацидоз отсутствует. ¬озможно наличие рети-нопатии 1 степени. ќбычно это больные с —ƒ II типа. ѕри среднет€желой степени компенсаци€ достигаетс€ сочетанием диеты и пероральныхгипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ≈ƒ/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеетс€ склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные €влени€ микроангиопатии. “€жела€ степень —ƒ характеризуетс€ лабильным течением (выраженные колебани€ уровн€ сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходима€ дл€ компенсации, превышает 60 ≈ƒ/сут, имеютс€ выраженные осложнени€: ретинопати€ IIIЧIV степени, нефропати€ с нарушением функции почек, периферическа€ нейропати€; трудоспособность нарушена.

ќсложнени€ сахарного диабета. ’арактерны сосудистые осложнени€: специфические поражени€ мелких сосудовЧмикроангиопатии (ангиоретинопати€, нефропати€ и другие висцеропатии), нейропати€, ангиопати€ сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). ¬едущую роль в развитии микроангио-патий играют метаболические и аутоиммунные нарушени€.

ѕоражение сосудов сетчатки глаз (диабетическа€ ретино-пати€) характеризуетс€ дилатацией вен сетчатки, образованием капилл€рных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизли€ни€ми в сетчатку (I стади€, непролифератив-на€); выраженными венозными изменени€ми, тромбозом капилл€ров, выраженной экссудацией и кровоизли€ни€ми в сетчатку (II стади€, препролиферативна€); при III стадии Ч пролиферативной Ч имеютс€ вышеперечисленные изменени€, а также прогрессирующа€ неоваскул€ризаци€ и пролифераци€, представл€ющие главную угрозу дл€ зрени€ и привод€щие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. „асто у больных —ƒ возникают и другие поражени€ глаз: блефарит, нарушени€ рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

’от€ почки при —ƒ часто подвергаютс€ инфицировгнию, главна€ причина ухудшени€ их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, про€вл€ющемс€ гломерулоск-лерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическа€ нефропати€).

ѕервым признаком диабетического гломерулосклероза €вл€етс€ преход€ща€ альбуминури€, в дальнейшем Ч мик-рогематури€ и цилиндрури€. ѕрогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождаетс€ повышением јƒ, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состо€ни€. ¬ течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеютс€ умеренна€ альбуминури€, диспротеинеми€; в нефротической Ч альбуминури€ увеличиваетс€, по€вл€ютс€ микрогематури€ и цилиндрури€, отеки, повышени€ јƒ; в нефросклеротической стадии по€вл€ютс€ и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Ќередко имеетс€ несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. ¬ терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижатьс€.

ƒиабетическа€ нейропати€ Ч частое осложнение при длительно текущем —ƒ; поражаютс€ как центральна€, так и . периферическа€ нервна€ система. Ќаиболее характерна периферическа€ нейропати€: больных беспоко€т онемение, чувство ползани€ мурашек, судороги в конечност€х, боли в ногах, усиливающиес€ в покое, ночью и уменьшающиес€ при ходьбе. ќтмечаетс€ снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. »ногда развиваетс€ атрофи€ мышц в проксимальных отделах ног. ¬озникают расстройства функции мочевого пузыр€, у мужчин нарушаетс€ потенци€.

ƒиабетический кетоацидоз развиваетс€ вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении —ƒ, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным про€влением заболевани€. ’арактеризуетс€ усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержани€ в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождаетс€ усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваютс€ гемодинами-ческие нарушени€.

ƒиабетическа€ (кетоацидотическа€) кома развиваетс€ постепенно. ƒл€ диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации —ƒ: сильна€ жажда, полиури€, слабость, в€лость, сонливость, головна€ боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензи€, тахикарди€. √ипергликеми€ превышает 16,5 ммоль/л, реакци€ мочи на ацетон положительна€, высока€ глюкозури€. ≈сли своевременно не оказана помощь, развиваетс€ диабетическа€ кома: спутанность и затем потер€ сознани€, многократна€ рвота, глубокое шумное дыхание типа  уссмаул€, резко выраженна€ сосудиста€ гипотензи€, гипотони€ глазных €блок, симптомы дегидратации, олигури€, анури€, гипергликеми€, превышающа€ 16,55Ч19,42 ммоль/л и достигающа€ иногда 33,3 Ч 55,5 ммоль/л, кетонеми€, гипокалиеми€, гипо-натриеми€, липеми€, повышение остаточного азота, нейтро-фильный лейкоцитоз.

ѕри гиперосмол€рной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеетс€ выраженна€ гипергликеми€ Ч более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлореми€, гипер-натриеми€, азотеми€, повышенна€ осмол€рность крови (эффективна€ плазменна€ осмол€рность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Ћактацидотическа€ (молочнокисла€) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречаетс€ у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. ¬ крови отмечаютс€ высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

ƒиагноз сахарногодиабет а. ¬ основе диагноза лежат: 1) наличие классических симптомов диабета: поли-урии, полидипсии, кетонурии, снижени€ массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровн€ глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликеми€ натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведени€ глюкозото-лерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

¬ не€сных случа€х, а также дл€ вы€влени€ нарушени€ толерантности к глюкозе провод€т пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250Ч300 мл воды.  ровь из пальца дл€ определени€ содержани€ глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.

” здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликеми€ натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста Ч менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликеми€ меньше 7,8 ммоль/л.

Ќарушение толерантности к глюкозе фиксируетс€, если гликеми€ натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблетс€ между 7,8 и 11,1 ммоль/л.

Ћечение. »спользуют диетотерапию, пероральные ги-погликемизирующие препараты и инсулин, лечебную физкультуру. ÷ель терапевтических меропри€тий Ч нормализаци€ нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений.

ƒиета об€зательна при всех клинических формах —ƒ. ќсновные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусво€емых углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов.

–асчет суточной калорийности производ€т с учетом массы тела и физической нагрузки. ѕри умеренной физической активности диетустро€т из расчета 30Ч35 ккап на 1 кг идеальной массы тела (рост в сантиметрах минус 100). ѕри ожирении калорийность уменьшают до 20Ч25 ккап на 1 кг идеальной массы тела.

—оотношение белков, жиров и углеводов в пище должно быть близким к физиологическому: 15Ч20% общего числа калорий приходитс€ на белки, 25Ч30% Ч на жиры и 50Ч 60% Ч на углеводы. ƒиета должна содержать не менее 1Ч 1,5 г белка на 1 кг массы тела, 4,5Ч5 г углеводов и 0,75Ч1 ,5 г жиров в сутки. —ледует придерживатьс€ тактики ограничени€ или полного исключени€ из пищи рафинированных углеводов. ќднако общее количество углеводов должно составл€ть не менее 125 г в день с целью предупреждени€ кетоа-цидоза. ƒиета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3 должно приходитьс€ на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масло). ѕищу принимают дробно 4Ч5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. ќбщее количество потребл€емой пищи в течение дн€ распредел€етс€ обычно следующим образом; первый завтракЧ25%, второй завтракЧ10Ч 15%, обед Ч 25%, полдник Ч 5Ч10%, ужин Ч 25%, второй ужин Ч 5Ч10%. Ќабор продуктов составл€ют по соответствующим таблицам. ÷елесообразно включать в рацион питани€ продукты, богатые пищевыми волокнами. —одержание в пище поваренной соли не должно превышать 10 г/сут ввиду наклонности больных к артериальной гмпертен-зии, сосудистым и почечным поражени€м.

ѕоказаны дозированные адекватные ежедневные физические нагрузки, усиливающие утилизацию глюкозы ткан€ми.

¬ виде самосто€тельного метода лечени€ диетотерапию примен€ют при нарушении толерантности к углеводам и легкой форме »Ќ—ƒ. ѕоказателем компенсации —ƒ €вл€етс€ гликеми€ в течение суток 3,85Ч8,9 ммоль/л и отсутствие глюкозурии.

“аблетированные сахароснижающие препараты относ€тс€ кдвум основным группам: сульфанипамидам и бигуанидам.

—ульфаниламидные препараты €вл€ютс€ производными сульфанилмочевины. »х сахароснижающее действие обусловлено стимулирующим вли€нием на р-клетки поджелудочной железы, повышением чувствительности к инсулину ин-сулинзависимых тканей путем воздействи€ на рецепторы к инсулину, увеличением синтеза и накоплени€ гликогена, снижением глюконегогенеза. ѕрепараты оказывают также анти-липолитическое действие.

–азличают сульфаниламидные препараты I и II генерации.

ѕрепараты I генерации дозируютс€ в дециграммах.   этой группе относ€тс€ хлорпропамид (диабинез, меллинез), бу-карбан (надизан, оранил), орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, диабетол) и др.   препаратам, дозируемым в сотых и тыс€чных дол€х грамма (II генераци€), относ€т глибенкла-мид (манилил, даонил, эуглюкан), глюренорм (гликвидон), гликлазид (диамикрон, предиан, диабетон), глипизид (ми-нидиаб).

ѕри применении препаратов I генерации лечение начинают с малых доз (0,5Ч1 г), повыша€ до 1,5Ч2 г/сут. ƒальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. √ипогликемизиру-ющее действие про€вл€етс€ на 3Ч5-е сутки от начала лечени€, оптимальноеЧчерез 10Ч14 дней. ƒоза препаратов II генерации обычно не должна превышать 10Ч15 мг. Ќеобходимо учитывать, что почти все сульфаниламидные препараты вывод€тс€ почками, за исключением глюренорма, вывод€щегос€ из организма преимущественно кишечником, поэтому последний хорошо переноситс€ больными с поражением почек. Ќекоторые препараты, например предиан (диамикрон), оказывают нормализующее действие на реологические свойства крови Ч уменьшают агрегацию тромбоцитов.

ѕоказани€ми к назначению препаратов сульфанилмочевины €вл€ютс€ »Ќ—ƒ средней т€жести, а также переход легкой формы диабета в среднет€желую, когда одной диеты недостаточно дл€ компенсации. ѕри —ƒ II типа средней т€жести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при т€желой и инсулинрезистентной формах —ƒ I типа они могут примен€тьс€ с инсулином.

 омбинированное лечение инсулином и сульфаниламида-ми проводитс€ в р€де случаев при небольших операци€х, при наличии инфекции, при поражении почек и печени без выраженных нарушений их функции.

ѕобочные действи€ при применении сульфаниламидных препаратов редки и выражаютс€ лейкопенией и тромбоцито-пенией, кожными, аллергическими реакци€ми, нарушением функции печени и желудочно-кишечными расстройствами. ѕри передозировке могут возникать гипогликемические €влени€.

 ритерием компенсации при назначении сульфаниламидных препаратов €вл€ютс€ нормальный уровень сахара крови натощак и его колебани€ в течение суток, не превышающие 8,9 ммоль/л, отсутствие глюкозурии. ” больных с т€желыми сопутствующими поражени€ми сердечно-сосудистой системы, не ощущающих начальных признаков гипогликемии, во избежание возможных гипогликемии допускаютс€ повышение уровн€ сахара крови в течение сутокдо 10 ммоль/л, глкжозу-ри€ не более 5Ч10 г.

¬ амбулаторных услови€х компенсаци€ оцениваетс€ на основании определени€ уровн€ сахара в крови натощак и через 1 Ч2 ч после завтрака. ќдновременно собирают 3Ч4 порции суточной мочи.

Ѕигуаниды €вл€ютс€ производными гуанидина.   ним относ€тс€ фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин), бутил-бигуаниды (адебит, буформин, силубин) и диметилбигуани-ды (глюкофаг, диформин, метформин). –азличают препараты, действие которых продолжаетс€ 6Ч8 ч, и препараты пролонгированного (10Ч12 ч) действи€.

√ипогликемизирующий эффект обусловлен( потенцированием вли€ни€ инсулина, усилением проницаемости клеточных мембран дл€ глюкозы в мышцах, торможением нео-глкжогенеза, уменьшением всасывани€ глюкозы в кишечнике. ¬ажное свойство бигуанидов торможение липогенеза и усиление липолиза.

ѕоказанием к применению бигуанидов €вл€етс€ »Ќ—ƒ (II тип) средней т€жести без кетоацидоза и при отсутствии заболеваний печени и почек. ѕрепараты назначают главным образом больным с избыточной массой тела, при резистент-ности к сульфаниламидам, примен€ют в комбинации с инсулином, особенно у больных с избыточной массой тела. »спользуетс€ также комбинированна€ терапи€ бигуанидами и сульфаниламидами, позвол€юща€ получить максимальный сахаропонижающий эффект при минимальных дозах препаратов.

ѕобочные €влени€: нарушени€ функции желудочно-кишечного тракта (ощущение металлического вкуса во рту, тошнота, рвота, поносы) и печени, аллергические реакции в виде кожных высыпаний. ѕри применении больших доз, при склонности к гипоксии, наличии сердечной недостаточности, нарушении функции печени и почек может развиватьс€ токсическа€ реакци€ в виде повышени€ содержани€ в крови молочной кислоты (развитие лакта-тацидоза). Ќаименее токсичны метформин, диформин и глифзрмин.

ќбщие противопоказани€ к назначению пероральных са-хароснижающих средств: кетоацидоз, кетоацидотическа€, гиперосмол€рна€, лактацидотическа€ кома, беременность, лактаци€, обширные операции, т€желые травмы, инфекции, выраженные нарушени€ функции почек и печени, заболевани€ крови с лейкопенией илитромбоцитопенией.

»нсулинотерапию назначают при следующих показани€х: —ƒ I типа, кетоацидоз различной степени т€жести, кетоацидотическа€, гиперосмол€рна€, лактацидотическа€ кома, истощение больного, т€желые формы —ƒ с наличием осложнений, инфекции, оперативные вмешательства; беременность, роды, лактаци€ (при любой форме и т€жести —ƒ), наличие противопоказаний к применению пероральных гипогликеми-зирующих препаратов.

ќсновным критерием, определ€ющим дозу инсулина, €вл€етс€ уровень глюкозы крови. ѕримен€ют препараты, различные по длительности действи€. ѕрепараты инсулина короткого действи€ (простой инсулин) необходимы дл€ быстрого устранени€ острых нарушений обмена веществ (особенно в состо€нии прекомы и комы), а также при острых осложнени€х, вызванных инфекцией, травмой. ѕростой инсулин применим при любой форме —ƒ, однако кратковременность действи€ (5Ч6 ч) делает необходимым его введение до 3Ч5 раз в сутки.

ѕри декомпенсации —ƒ простой инсулин ввод€т јЧ5 раз в сутки. ѕрименение препарата позвол€ет также определить истинную потребность в инсулине. ѕри посто€нном лечении простой инсулин используетс€ вместе с препаратами пролонгированного действи€.  роме инсулина, полученного из поджелудочных желез крупного рогатого скота, примен€ют также свиной инсулин (суинсулин), актрапид (ƒани€).

—реди пролонгированных различают препараты инсулина средней продолжительности и длительного действи€.

  препаратам средней продолжительности действи€ относ€тс€ суспензи€ цинк-инсулина аморфного (»÷—-ј); действие про€вл€етс€ через 1Ч1,5 ч, максимум через 4Ч6 ч, длительность действи€ 12Ч16 ч. ѕо действию »÷—-ј близка к зарубежному препарату Insulinum semilente, инсулину Ѕ (√ƒ–). Ќачало действи€ через 1Ч2 ч после введени€, максимум Ч через јЧХ6 ч, длительность действи€ 10Ч18 ч.

ѕрепараты инсулина длительного действи€: протамин-цинк-инсулин (ѕ÷»); начало действи€ через 6Ч8 ч, максимум Ч через 14Ч18 ч, длительность действи€ 20Ч24 ч (при назначении ѕ÷» необходимо дополнительное введение простого инсулина утром дл€ снижени€ гипергликемии в дообеденные часы); суспензи€ инсулин-протамина (—»ѕ), начало действи€ через 60Ч90 мин, максимумЧчерез 8Ч12ч, длительность действи€ 20Ч24 ч; суспензи€ цинк-инсулина кристаллического (»÷—- . Insulinum ultralente)Чначало действи€ через 6Ч8ч, максимумЧчерез 12Ч18 ч, длительность действи€ 30 ч; инсулин-цинк-суспензи€ (»÷—, Insulinum len-te) Ч смесь 30% »÷—-ј и 70% »÷—- ; начало действи€ через 60Ч90 мин, максимумЧчерез 5Ч7 и 10Ч14 ч, длительность действи€ Ч 18Ч 24 ч.

¬ последние годы начат выпуск очищенных, лишенных белковых высокомолекул€рных примесей монопиковых или монокомпетентных инсулинов короткого, средней продолжительности и длительного действи€. Ёто: ћ-инсулин, имеющий такое же начало, максимум и продолжительность действи€, как и су-инсулин. —успензии инсулина семилонг, лонг и ультралонг по параметрам гипогликемизирующего действи€ соответствуют инсулинам группы »÷— (соответственно »÷—-ј, »÷— и »÷—- ). Ёти препараты инсулина обладают меньшими аплергизирующими свойствами, поэтому значительно реже вызывают аллергические реакции, а также липоатро-фии. —оответствующие зарубежные препаратыЧактрапид-ћ—, монотард-ћ—, рапитард-ћ—, протафан-ћ—, ленте-ћ—, семиленте-ћ—, ультрапенте-ћ—. «а рубежом налажен выпуск препаратов человеческого инсулина (актрапид-Ќћ, протафан-Ў, монотард-Ќћ). Ёти препараты предпочтительнее назначать только при вы€вленном сахарном диабете I типа, особенно в детском и юношеском возрасте, при аллергии к инсулину, липодистрофии, беременности.

–ассчитать потребность в экзогенном инсулине бывает очень трудно из-за различной индивидуальной реакции и чувствительности к инсулину в разные периоды заболевани€. ƒл€ определени€ потребности в инсулине и получени€ компенсации ввод€т инсулин короткого действи€ 4Ч5 раз в сутки, по достижении компенсации больных перевод€т на 2-ра-зовую инъекцию инсулинов средней продолжительности или длительного действи€ в сочетании с инсулином короткого действи€. Ќапример, введение инсулина средней продолжительности действи€ и простого инсулина перед завтраком и ужином либо перед завтракомЧсредней продолжительности и короткого действи€, перед ужиномЧкороткого и сном Ч средней продолжительности действи€; могут быть и другие варианты. ѕримен€€ такие режимы введени€ инсулина, можно соотнести Ђпики секрецииї инсулина с периодами посталиментарной гипергликемии и, таким образом, имитировать в определенной степени секрецию инсулина в норме.  ритерий компенсации сахарного диабета I типа: гликеми€ не должна превышать в течение суток 11 ммоль/л. Ќеобходимо также учитывать отсутствие гипогликемии, признаков декомпенсации, трудоспособность больного, длительность заболевани€, наличие сердечно-сосудистых нарушений. ѕоэтому в каждом конкретном случае к критери€м компенсации необходим индивидуальный подход.

«авышение доз инсулина, стремление добитьс€ нормо-гликемии и аглюкозурии, особенно при применении одной инъекции инсулина суточного действи€, может привести к развитию у больного синдрома хронической передозировки инсулина (синдрома —омоджи).

¬ечерн€€ и ночна€ гипогликеми€ (максимум действи€ инсулинов суточного действи€) вызывает реактивную гипергликемию, котора€ и фиксируетс€ при определении гликемии натощак. Ёто может побудить врача увеличить дозу инсулина и привести к еще более выраженным колебани€м уровн€ глюкозы в крови (т. с. усилить лабильность течени€ заболевани€).

ƒиагностика синдрома хронической передозировки инсулина основываетс€ на анализе самочувстви€ больного и колебаний гликемии и глкжозурии в течение суток. ¬ этих случа€х необходимо постепенно снизить дозу инсулина: больной переводитс€ на 4Ч5-разовое введение инсулина короткого действи€, а затем на 2-разовое введение инсулинов короткого и средней продолжительности действи€.

ѕри лечении препаратами инсулина может развитьс€ гипогликеми€Ч состо€ние, обусловленное резким снижением уровн€ глюкозы в крови. ѕровоцирующими моментами €вл€ютс€: нарушение диеты и режима питани€, передозировка инсулина, т€жела€ физическа€ нагрузка. —имптомы: резка€ слабость, потливость, чувство голода, возбуждение, дрожание рук, головокружение, немотивированные поступки. ≈сли не дать больному легкоусво€емых углеводов, то возникают судороги, утрачиваетс€ сознание Ч развиваетс€ гипоглике-мическа€ кома.

ќсобенно опасны гипогликемии у больных пожилого и старческого возраста из-за возможности развити€ ишемии миокарда и нарушени€ мозгового кровообращени€.

„астые гипогликемии способствуют прогрессированию сосудистых осложнений. “€желые и длительные гипогликемии могут привести к необратимым дегенеративным изменени€м в÷Ќ—.

ƒругое осложнение инсулинотерапииЧаллергические реакции: местна€ (покраснение, уплотнение и зуд кожи в месте введени€ инсулина) или обща€, котора€ про€вл€етс€ слабостью, высыпанием на коже (крапивница), генерализованным зудом, повышением температуры, редко может развитьс€ анафилактический шок.

»нсулинорезистентность Ч больша€ потребность в инсулине дл€ достижени€ компенсации. —читаетс€, что доза инсулина у больных —ƒ должна составл€ть около 0,6Ч0,8 ≈ƒ/кг. »нсулинорезистентность в большинстве случаев развиваетс€ в результате действи€ негормональных и гормональных антагонистов инсулина. –азличают 3 степени инсулинс-резистентности: легкую (суточна€ потребность в инсулине не более 80Ч120 ≈ƒ), средней т€жести (суточна€ потребность 120Ч200 ≈ƒ) н т€желую (суточна€ потребность более 200 ≈ƒ инсулина).

¬ местах инъекции инсулина могут развиватьс€ липодист-рофии (гипертрофическа€ или атрофическа€). ¬ основе лежат иммунные процессы, привод€щие к деструкции подкожной клетчатки. »х развитие не зависит от дозы вводимого инсулина, компенсации или декомпенсации диабета. »нсу-линовые отеки €вл€ютс€ редким осложнением и наблюдаютс€ при декомпенсации сахарного диабета.

Ћечение осложнений сахарного ди а бета. ѕри возникновении кетоацидоза назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальна€), в рационе ограничивают жиры (до 20Ч30 г), увеличивают количество легкоусво€емых углеводов (300Ч400 r/сут и более), назначают витамины —, группы ¬, кокарбоксилазу, щелочное питье, ксипит. ѕри прекоматозном состо€нии необходима срочна€ госпитализаци€, отмен€ют препараты инсулина продленного действи€, дробно ввод€т п/к простой инсулин (в јЧ 5 инъекци€х). Ќачальна€ доза обычно не превышает 20 ≈ƒ, последующие введени€ дозируют с учетом динамики клинической картины и уровн€ гликемии. –екомендуютс€ щелочное питье, ксилит.

ќдновременно с введением первой дозы инсулина начинают капельное вливание изотонического раствора хлорида натри€ (1,5Ч2 л в течение 2Ч3 ч).

Ћечение кетоацидотической комы провод€т в стационаре. ћеропри€ти€ направлены на компенсацию углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обмена и предупреждение вторичных осложнений. ¬ насто€щее врем€ получил признание метод лечени€ небольшими дозами инсулина, вводимого внутривенно,Чрежим малых доз инсулина. Ёто обеспечивает высокий стабильный уровень инсулина в крови, уменьшает его количество, необходимое дл€ купировани€ коматозного состо€ни€, способствует плавному снижению гликемии, более быстрой ликвидации кетоза, уменьшает возможность развити€ гипогликемии. Ќачальна€ доза зависит от т€жести состо€ни€, уровн€ гликемии, выраженности кетоацидоза.

¬нутривенно ввод€т свиной или обыччый инсулин в дозе 8Ч12 ≈ƒ одномоментно. ѕри гликемии, превышающей 33,3 ммоль/л, доза инсулина может быть увеличена до 12Ч16 ≈ƒ. ƒоза последующего введени€ зависит от уровн€ глюкозы в крови, который определ€ют каждые 1Ч2 ч.

≈сли содержание глюкозы в крови в первые 2Ч4 ч не снизилось на 30%, то первоначальную дозу увеличивают вдвое. ѕри снижении уровн€ сахара до половины исходного доза вводимого инсулина также снижаетс€ наполовину.

ѕри клиническом улучшении, снижении гипергликемии и кетонемии, восстановлении гемодинамики, функции почек, ÷Ќ— начинают введение инсулина п/к каждые 3Ч6 ч.

¬вод€т внутривенно изотонический раствор хлорида натри€ (до 3Ч5 л/сут). ѕри быстром снижении гликемии примерно через 3Ч4 ч от начала инсулинотерапии ввод€т 5% раствор глюкозы. ƒл€ улучшени€ окислительных процессов в инфу-зируемый состав добавл€ют 5% раствор аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазу. ѕровод€т кислородотерапию.

ƒл€ коррекции электролитных сдвигов в капельницу добавл€ют 10% раствор хлорида кали€ (3Ч6 г/сут), ввод€т спуст€ 4Ч6 ч после того, как больной начинает выходить из коматозного состо€ни€, под контролем содержани€ кали€ в сыворотке крови, выделительной функции почек и монитор-ного Ё √-наблюдени€. ѕри гиперлактацидемическои коме дл€ устранени€ ацидоза ввод€т бикарбонат натри€. ѕо показани€м Ч строфантин (KOprnnKOH)i кордиамин, мезатон, антибиотики. ѕосле восстановлени€ сознани€ в течение оЧ 4 дней продолжают дробное введение инсулина и постепенно расшир€ют диету. ¬ дальнейшем перевод€т на лечение препаратами инсулина пролонгированного действи€ (лучше средней продолжительности действи€ и 2 инъекци€х).

ќсновной принцип лечени€ микроангиопатии Ч полна€ компенсаци€ обменных нарушений, достигаема€ адекватной диетой и инсулинотерапией (или пероральными сахаросни-жающими средствами). »спользуют ангиопротекторы (дици-нон, доксиум, трентал, диваскан, пармидин), анаболические гормоны (метандростенолон, ретаболил, силаболин), препараты, понижающие содержание в крови холестерина и ли-попротеидов (клофибрат, мисклерон), препараты никотиновой кислоты (никошпан, нигексин, компламин), витамины (ас-корутин, витамины группы ¬, ретинол).

ƒл€ лечени€ ретинопатии примен€ют коагул€цию при помощи лазера, дл€ лечени€ неосложненной нейропатии Ч физиотерапевтические методы (индуктотерми€, электрофорез и т. д.).

ƒл€ устранени€ гипогликемии назначают внутрь легкоусво€емые углеводы или в/в 40% раствор глюкозы (20Ч100 мл), адреналин, глюкагон (в/м). ƒл€ устранени€ аллергических реакций используют метод быстрой десенсибилизации, ввод€т препараты инсулина другого типа либо более очищенные препараты инсулина (монокомпонентные, монопиковые).

ѕри инсулинорезистентности примен€ют очищенные препараты инсулина, кортикостероиды (20Ч40 мг) с постепенным снижением дозы, комбинированное лечение Ч инсулин и пероральные гипогликемизирующие средства. ѕри наличии липодистрофии рекомендуетс€ обкалывание свиным инсулином, электрофорез с лидазой.

Ѕольшое значение в лечении —ƒ имеет обучение больных методам самоконтрол€, особенност€м гигиенических процедур, так как это €вл€етс€ основой поддержани€ компенсации —ƒ, предупреждени€ осложнений и сохранени€ трудоспособности.

ƒ»—ѕ»“”»“ј–»«ћ ёЌќЎ≈— »…Чдисфункци€ гипо-тапамо-гипофизарной системы с увеличением секреции ад-ренокортикотропного гормона и гормона роста, нарушением секреции тиреотропного и гонадотропных гормонов; наблюдаетс€ в пубертатном периоде жизни.

Ётиологи€, патогенез. »нфекции, травмы, ожирение с раннего детского возраста, уменьшение физической нагрузки, прекращение систематических зан€тий спортом. Ќа этом фоне возрастна€ физиологическа€ активаци€ ней-роэндокринной системы ведет к ее дисфункции.

—имптомы, течение. Ќаблюдаетс€ в равной степени у юношей и девушек в возрасте 12Ч23 лет, преимущественно в 15Ч18 лет. ’арактерны высокорослость, чаще у юношей (иногда субгигантизм). ќжирение IIЧIII степени, равномерное. Ќа коже груди, живота, бедер, плеч Ч множественные розовые или красные полосы раст€жени€, чаще короткие, поверхностные. ѕоловое развитие может быть нормальным, ускоренным или замедленным. ”величение молочных желез (гинекомасти€) у юношей и нарушение менструального цикла у девушек. Ќередко отмечаетс€ транзиторна€ гипертензи€ (чаще у юношей).

Ќа рентгенограммах черепа Ч признаки внутричерепной гипертензии, участки обызвествлени€ твердой мозговой оболочки в области турецкого,седла. Ќа ЁЁ√Чпризнаки нарушени€ функции неспецифических структур среднего мозга и диэнцефальной области. ” части больных нарушена толерантность к глюкозе, повышена функци€ коры надпочечников, имеетс€ гиперинсулинизм. “ечение синдрома обычно доброкачественное.

Ћечение. ƒиета с пониженной калорийностью и повышенна€ физическа€ нагрузка нормализуют массу тела, одновременно уменьшаютс€ другие симптомы заболевани€. ¬ стационаре назначают специальную диету (1200Ч1500 ккал; 80Ч100 г белка, 70Ч80 г жира, 80Ч120 г углеводов),

препараты аноректического действи€ (фепранон, дезопимон, бигуанцды), спиронолактоны, мочегонные средства, тирео-идные препараты, адипозин. ƒл€ улучшени€ функциональной активности мозга назначают курсами церебролизин (20Ч 40 инъекций на курс), ам ина€ он (в течение 1Ч3 мес), ноот-ропил, стугерон, кавинтон, циннаризин (1Ч3 мес). ѕри нарушении глкжозотолерантности примен€ют бигуаниды. ѕри симптомах половой недостаточности юношам назначают хорионический гонадотропин по 1500 ≈ƒ 2Ч4 раза в неделю (курсами по 3Ч4 нед). Ћечение юношеских форм ожирени€ €вл€етс€ профилактикой развити€ сахарного диабета, гипертонической болезни, бесплоди€.

«ќЅ ƒ»‘‘”«Ќџ… “ќ —»„≈— »… (болезнь √рейвса Ч Ѕазедова)Чзаболевание, характеризующеес€ гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

Ётиологи€, патогенез. »меют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. ¬ основе патогенезаЧнарушени€ иммунного Ђнадзораї, привод€щие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. »меют значение изменение чувствительности тканей ктиреоидным гормонам и нарушение их обмена.  линические про€влени€ обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани,

—имптомы, течение. Ѕольные жалуютс€ на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомл€емость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. ѕрогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. ” больных молодого возраста может отмечатьс€, наоборот, увеличение массы тела Ч Ђжирный Ѕазедовї. ўитовидна€ железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличени€ и т€жестью тиреотоксикоза нет. »зменени€ со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничени€ движени€ глазных €блок, симптомы √рефе (отставание верхнего века от движени€ глазного €блока при взгл€де вниз), ƒаль-римпл€ (широкое раскрытие глазных щелей), ћебиуса (слабость конвергенции),  охера (ретракци€ верхнего века при быстром переводе взгл€да).

  ведущим про€влени€м тиреотоксикоза относ€тс€ изменени€ со стороны сердечно-сосудистой системы Ч ти-реотоксическа€ кардиомиопати€: тахикарди€ различной интенсивности, тахисистолическа€ форма мерцательной аритмии (пароксизмальна€ либо посто€нна€), в т€желых случа€х привод€ща€ к развитию сердечной недостаточности. ¬ редких случа€х, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. ’арактерно большое пульсовое давление вследствие повышени€ систолического и снижени€ диас-толического давлени€, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсаци€ сосудов в области шеи, живота.

ќтмечаютс€ также диспепсические €влени€, боль в животе, в т€желых случа€хЧувеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Ќередко нарушение толерантности к углеводам.

ѕри т€желом тиреотоксикозе или длительном его течении по€вл€ютс€ симптомы надпочечниковой недостаточности, резка€ адинами€, гипотензи€, гиперпигментаци€ кожных покровов.

„астым симптомом токсического зоба €вл€етс€ мышечна€ слабость, сопровождающа€с€ атрофией мышц, иногда развиваетс€ паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Ќеврологическое обследование вы€вл€ет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе –омберга.

¬ некоторых случа€х может наблюдатьс€ утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиапь-на€ микседема).

” женщин часто развиваетс€ нарушение менструального цикла, у мужчин Ч снижение потенции, иногда дву- или односторонн€€ гинекомасти€, исчезающа€ после излечени€ тиреотоксикоза.

¬ пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течени€ »Ѕ—. „асты изменени€ психики Ч апати€, депресси€, может развитьс€ проксимальна€ миопати€.

–азличают легкое, средней т€жести и т€желое течение заболевани€. ѕри легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потер€ массы тела не более 3Ч5 кг. ƒл€ заболевани€ средней т€жести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикарди€ 100Ч120 в 1 мин, потер€ массы тела 8Ч10 кг. ѕри т€желом течении частота пульса превышает 120Ч140 в 1 мин, отмечаютс€ резкое похудание, вторичные изменени€ во внутренних органах.

¬ крови снижен уровень холестерина, повышены содержание св€занного с белком йода, уровень тироксина и трийодти-реонина; уровень тиреотропного гормона низкий. ѕоглощение 1311 и "“ с щитовидной железой высокое. ѕри рефлексомет-рииЧукорочение продолжительности ахиллова рефлекса.

¬ сомнительных случа€х провод€т пробы с тиролиберином. ќтсутствие повышени€ уровн€ тиреотропного гормона при введении тиролиберина подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.

Ћечение. ѕримен€ют медикаментозные (тиреостати-ческие средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. ќсновным тиреостатическим препаратом €вл€етс€ мер-казолил (30Ч60 мгв зависимости от т€жести заболевани€ с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата Ч по 2,5Ч5 мг в день, через день или раз в 3 дн€; курс лечени€ 1Ч1,5 года). ќсложнени€Чаллергические реакции (зуд, крапивница), лейкопени€, агранулоцитоз, зобогенное действие. ѕри непереносимости препарат отмен€ют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил, натри€ нуклеинат.

¬ комплексном лечении тиреотоксикоза примен€ют также р-блокаторы [анаприлин (обзидан), тразикор] от 40 до 200 мг/сут; кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. ѕри значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин, метандростенолон), в некоторых случа€х инсулин (по 4Ч6 ≈ƒ перед обедом). ѕри недостаточности кровообращени€ Ч сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты кали€ (хлорид, ацетат кали€). ѕри осложнени€х со стороны печени Ч эссенциале, корсил. Ќазначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу.

ѕри отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопени€, агранулоцитоз при введении мерказолила), а также при т€желом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии после соответствующей подготовки направл€ют на хирургическое лечение или радиойодтерапию.

«ќЅ ЁЌƒ≈ћ»„≈— »… Ч заболевание жителей определенных географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде, характеризующеес€ увеличением щитовидной железы.

Ётиологи€, патогенез. Ќедостаток иода в почї , воде, пищевых продуктах, употребление продуктов, содержащих вещества тиреостатического действи€ (некоторые сорта капусты, репы, брюквы, турнепса), привод€т к компенсаторному увеличению щитовидной железы. ”величение щитовидной железы, не обусловленное недостаточным содержанием йода в окружающей среде, Ч признак спорадического зоба (генетические нарушени€ интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов).

—имптомы. –азличают диффузную, узловую и смешанные формы зоба. ‘ункци€ щитовидной железы может быть ее нарушена, снижена или повышена. Ќаиболее типично развитие гипотиреоза. ќдним из про€влений недостаточности щитовидной железы с детства €вл€етс€ кретинизм (сочетание гипотиреоза с задержкой умственного и физического развити€). ѕри значительных размерах зоба по€вл€ютс€ симптомы сдавлени€ органов шеи, расстройства дыхани€, €влени€ дисфагии, охриплость голоса. ѕри загрудинном расположении зоба могут быть симптомы сдавлени€ бронхов, верхней полой вены, пищевода. ѕри расположении зоба в переднем средостении (внутригрудин-ный зоб) ведущим в диагностике €вл€етс€ рентгенологическое исследование. ѕоглощение 1311 щитовидной железой часто повышено, уровень тиреотропного гормона в крови превышает норму, при гипотиреозе Ч низкие уровни “3 и “4 в крови.

Ћечение. ѕри диффузной форме, протекающей без симптомов нарушени€ функции щитовидной железы,Ч ан-тиструмин, микродозы йода, тиреоидин, тиреотом, тиреокомб, тироксин. ѕри гипотиреозе Ч тиреоидные гормоны в дозах, необходимых дл€ компенсации состо€ни€. ѕри узловом или смешанном зобе, признаках сдавлени€ органов шеи, загрудинном расположении зоба Ч оперативное лечение.

ѕрофилактика: применение йодированной поваренной соли, антиструмина в эндемических очагах.

»÷≈Ќ ќ Ч  ”Ў»Ќ√ј ЅќЋ≈«Ќ№ характеризуетс€ нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симптомами повышенной продукции кортикосте-роидных гормонов. Ќаблюдаетс€ в любом возрасте, но чаще в 20Ч40 лет; женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины.

Ётиологи€. ќпухоли гипофиза (микро- и макроаденомы), воспалительные процессы головного мозга; у женщин часто развиваетс€ после родов. ќпухоли надпочечника (глкжостеромы, глюкоандростеромы), опухоли легких, бронхов, средостени€, поджелудочной железы, секретирую-щие ј “√, синдром эктопической продукции ј “√ вызывают синдром  ушинга, характеризующийс€ сходными клиническими симптомокомплексами.

ѕатогенез. Ќарушениедофаминергическогоисеро-тонинергического механизма секреции ј “√, увеличение продукции ј “√ гипофизом и кортикостероидов надпочечниками.

—имптомы, течение. »збыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Ћицо становитс€ лунообразным.  онечности тонкие.  ожа суха€, истонченна€, на лице и в области груди Ч багрово-цианотичного цвета. јк-роцианоз. ќтчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечност€х, полосы раст€жени€ на коже живота, бедер, внутренних поверхност€х плеч. Ќередко отмечаетс€ гиперпигментаци€ кожи, чаще в местах трени€. Ќа коже лица, конечност€х у женщин гипертрихоз. —клонность к фурункулезу и развитию рожистого воспалени€. јƒ повышено. ќс-теопоротические изменени€ скелета (при т€желом течении встречаютс€ переломы ребер, позвоночника). —тероидный диабет характеризуетс€ инсулинорезистентностью. √ипока-лиеми€ различной степени выраженности. —тероидна€ ми-опати€ и кардиопати€.  оличество эритроцитов, гемоглобина и холестерина увеличено. ѕсихические нарушени€ (депресси€, эйфори€).

–азличают легкую, средней т€жести и т€желую формы заболевани€; течение может быть прогрессирующим (развитие всей симптоматики за 6Ч12 мес) и торпидным (симптомы постепенно нарастают в течение 3Ч10 лет).

ƒиагноз основываетс€ на следующих данных: увеличение содержани€ 17-ќ — в суточной моче, кортизола и ј “√ в плазме крови (наиболее достоверно ночное повышение); при макроаденомах гипофиза Ч увеличение размеров турецкого седла; остиопороз позвоночника и других костей скелета; по данным оксисупраренографии или компьютерной томографииЧувеличение обоих надпочечников, а при наличии опухоли надпочечника видно ее изображение на соответствующей стороне; по данным сцинтиграфии надпочечников после введени€ 19-йод-холестерина отмечаетс€ увеличение контуров двух надпочечников, при наличии опухоли Ч одного. ƒиагностическими тестами дл€ исключени€ опухоли коры надпочечников €вл€ютс€ пробы с дексаметазоном, метопироном и ј “√: при наличии опухоли надпочечника содержание 17-ќ — в суточной моче при введении этих веществ не измен€етс€, а при двусторонней гиперплазии уровень 17-ќ — снижаетс€ после введени€ дексамета-зона (более чем на 50%) и повышаетс€ после введени€ ј “√ и метопирона (в 2Ч3 раза от исходного уровн€).

Ћечение. ѕри легком и среднет€желом течении провод€т лучевую терапию межуточно-гипофизарной области (гамма-терапи€ или протонотерапи€); после проведени€ гамма-терапии назначают резерпин Ч 1 мг/сут (4Ч6 мес). ¬ случае отсутстви€ эффекта от лучевой терапии удал€ют один надпочечник или провод€т курс лечени€ хлодитаном (ингибитор биосинтеза гормонов в коре надпочечников) в комбинации с назначением резерпина, парлодела, дифенина, перитола.

” т€желобольных примен€ют двустороннюю адреналэкто-мию; после операции развиваетс€ хроническа€ надпочечни-кова€ недостаточность, что требует посто€нной заместительной терапии.

—имптоматическа€ терапи€ направлена на компенсацию белкового (анаболические стероиды), минерального (препараты кали€, верошпирон) и углеводного (бигуаниды в сочетании с препаратами инсулина) обмена; гипотензивные препараты (резерпин), мочегонные средства, сердечные гликози-ды.

ћ≈∆”“ќ„Ќќ-√»ѕќ‘»«ј–Ќјя Ќ≈ƒќ—“ј“ќ„Ќќ—“№ (пангипопитуитаризм, диэнцефально-гипофизарна€ кахекси€, болезнь —иммондса) Ч заболевание, характеризующеес€ выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизар-ной системы со вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез.

Ётиологи€. ѕоражение гипоталамо-гипофизарной системы при инфекци€х (сепсис, энцефалиты, туберкулез), саркоидозе, травме, опухол€х или вследствие сосудистых нарушений.

ѕатогенез. ¬ыпадение или снижение кортикотропной, гонадотропной, тиреотропной функций гипофиза вызывает гипофункцию коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы.  линическа€ картина зависит от степени снижени€ тройных функций гипофиза.

—имптомы. —лабость, адинами€, апати€, в€лость, снижение аппетита. ѕрогрессирующее снижение массы тепа, кахекси€ (при болезни —иммондса). —имптомы гипофункции щитовидной железы, сухость, бледность кожных покровов, выпадение волос на голове, лобке, в подмышечных впадинах, выпадение бровей, ломкость костей, отечность лица, з€бкость, заторможенность, сонливость, запоры. —нижением активности коры надпочечников обусловлены адинами€, гипотони€, склонность к гипогликемии, диспепсические нарушени€. –асстройство гонадотропной функции гипофиза приводит у женщин к аменорее, атрофии молочных желез, v мужчин Ч к импотенции. ƒиэнцефальна€ патологи€ может про€вл€тьс€ нарушением сна, полидипсией, булимией.

ѕри болезни Ўихена (межуточно-гипофизарна€ недостаточность, развивша€с€ вследствие массивной кровопотери и коллапса во врем€ родов) может наблюдатьс€ неодно-временное и неравномерное выпадение тройных функций гипофиза с гипофункцией той или иной железы. Ќачальные симптомы: слабость, головокружение, анорекси€, ага-лакти€, аменоре€. „асто на первый план в клинической картине выступают симптомы гипокортицизма. »стощени€, как при болезни —иммондса, как правило, не наблюдаетс€. ƒиагноз основываетс€ на анамнестических данных, клинике, снижении содержани€ 17-оксикортикостероидов в крови и суточной моче, низких уровн€х ““√, “3, “4 в плазме. ѕри рентгенологическом исследовании позвоночника Ч нередко €влени€ остеопороза.

Ћечение. «аместительна€ терапи€ кортикостероидами (кортизон 25Ч50 мгвдень, преднизолон 5Ч10 мг/сут). ѕри низком јƒ на фоне приема глюкокортикостероидов добавл€ют масл€ный раствор дезоксикортикостерона ацетата в виде инъекции 5мг 2Ч3 раза в неделю или в таблетках 1 Ч3 раза в день под €зык 5Ч15 мг/сут. “иреоидные гормоны (тиреоидин, тиреокомб, тиреотом, тироксин), половые гормоны в зависимости от пола больного (микрофоллин, прогестерон, ин-фекундин, тестостерона пропионат, тестэнат, омнадрен), анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон, сила-болин), перитол, витамины —, ¬.,, ¬6, ¬12. ƒиета с введением достаточного количества белков, жиров, витаминов.

Ќјƒѕќ„≈„Ќ» ќ¬јя Ќ≈ƒќ—“ј“ќ„Ќќ—“№Чсиндром, обусловленный первичным нарушением коры надпочечников (болезнь јддисона) или вторичными ее изменени€ми в результате уменьшени€ секреции ј “√; про€вл€етс€ симптомами сниженной продукции гормонов коры надпочечников. –азличают хроническую и острую надпочечниковую недостаточность.

Ётиологи€, патогенез. ѕервична€надпочечнико-ва€ недостаточность обусловлена туберкулезом (в 40% случаев) или атрофией коры надпочечников, вызванной аутоиммунными процессами (в 50% случаев), реже двусторонней адренапэктомией, тромбозом цен или эмболией надпочечников. ѕричиной вторичной недостаточности могут быть послеродовой некроз гипофиза (синдром Ўихена), опухоли тпофи-за, гипофизэктоми€, краниофарингиомы.

ѕатогенез: снижение секреции кортизола, альдосте-рона и кортикостерона.

—имптомы, течение. ƒл€ первичной хронической недостаточности характерны посто€нна€ мышечна€ слабость, усиливающа€с€ после физической нагрузки, уменьшение массы тела, гиперпигментаци€ кожных покровов лица, шеи, ладонных складок, подмышечных областей, промежности. ѕигментные п€тна на слизистых оболочках (внутренн€€ поверхность щек, €зык, твердое небо, десны, влагалище, пр€ма€ кишка) имеют синевато-черную окраску. јƒ обычно понижено, иногда нормальное, может быть повышено при сочетании с гипертонической болезнью. ѕочти всегда выражены желудочно-кишечные расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул); нарушаютс€ белковый (снижен синтез белка), углеводный (низкий уровень сахара натощак, плоска€ крива€ после нагрузки глюкозой) и водно-солевой (гиперкалиеми€, гипонатриеми€) обмен. ¬ыделение с мочой натри€ увеличено, кали€ Ч уменьшено. ’арактерны снижение уровн€ 17-ќ — в плазме и моче, отсутствие или снижение резервов секреции гормонов корой надпочечников при стимул€ции ј “√. ¬торична€ надпочечнико-ва€ недостаточность, сопровождающа€с€ выпадением только секреции ј “√ гипофизом, встречаетс€ крайне редко. „аще наблюдаетс€ сочетание с недостаточностью тиреотропного, соматотропного, гонадотропных гормонов, характеризующеес€ соответствующими симптомами (межуточно-гипофизарна€ Х недостаточность).

ƒиагноз став€т на основании снижени€ исходного уровн€ 17-ќ — в моче и плазме и сохраненной реакции на ј “√.

»золированна€ недостаточность ј “√ встречаетс€ у больных, принимающих синтетические кортикостероиды дл€ лечени€ неэндокринных заболеваний (бронхиальна€ астма, кожные и почечные заболевани€).

ќстра€ надпочечникова€ недостаточность, или аддисони-ческий криз,Чострое коматозное состо€ние, возникающее у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, как правило, при присоединении инфекции, травмы, операции и других экстремальных состо€ни€х. ¬стречаетс€ при остром кровоизли€нии в надпочечники или при развитии в них инфаркта. ƒл€ аддисонического криза характерны: сердечно-сосудиста€ недостаточность, падение јƒ, желудочно-кишечные расстройства (неукротима€ рвота, жидкий многократный стул), нервно-психические нарушени€, усиление пигментации. »з данных лабораторного исследовани€ характерны снижение содержани€ натри€ в крови до 130 ммоль/л и ниже, повышение содержани€ кали€ до 6Ч8 ммоль/л, наличие низкого уровн€ сахара в крови, эозинофили€, лимфоцитоз.

Ћечение первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности заключаетс€ во введении гормонов коры надпочечников. ѕримен€ют преднизолон (преднизон) по 5Ч10 мг или кортизон по 25Ч50 мг в день; рекомендуютс€ комбинации преднизолона и кортизона;2/3, дозы гормонов принимают внутрь утром и 1/3 Ч во второй половине дн€ (об€зательно после еды). ≈сли јƒ не нормализовалось, то добавл€ют дезоксикортикостерона ацетат по 5 мг в масл€ном растворе в/м ежедневно, через день или 2 раза в неделю либо в таблетках по 5 мг 1Ч3 раза в день под €зык. Ћечение провод€т под контролем јƒ (если оно выше 130/80 мм рт. ст., дозу уменьшают, добива€сь нормализации јƒ), массы тела (быстрое увеличение также свидетельствует о передозировке глю-кокортикоидов), общего самочувстви€ больного (исчезновение анорексии, диспепсии, мышечной слабости). —интетические препараты (дексаметазон, триамцинолон и др.) не должны примен€тьс€ длительно дл€ компенсации хронической надпочечниковой недостаточности. ƒиета должна содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов; дополнительно назначают поваренную соль (до 10 г вдень), при резком снижении массы тела рекомендуют анаболические стероиды (курсами 3Ч4 раза в год). јскорбиновую кислоту назначают по 1Ч2 г в сутки посто€нно. ѕри туберкулезной этиологии заболевани€ противотуберкулезное лечение провод€т совместно с фтизиатром.

ѕри острой надпочечниковой недостаточности гидрокортизон ввод€т в/м (50Ч100 мг4Ч6 раз в сутки) и в/в (специальный раствор дл€ внутривенного введени€ кортизона и гидрокортизона Ч 100Ч200 мг струйно; 200Ч400 мг капельным способом в изотоническом растворе хлорида натри€ или 5% растворе глюкозы Ч 300 мл в течение 4Ч5 ч вместе с сердечно-сосудистыми препаратами).

ћожно вводить раствор преднизолона дл€ вливани€ в/в струйно или капельно в дозах 30Ч90 мг. ƒезоксикортикостерона ацетат ввод€т по 5Ч10 мг в/м ежедневно до нормализации јƒ. ѕри сопутствующих воспалительных процессах примен€ют антибактериальную терапию.

ѕрогноз благопри€тный при своевременной и адекватной заместительной терапии.

ќ∆»–≈Ќ»≈Чзаболевание, характеризующеес€ избыточным развитием жировой ткани. „аще ожирение возникает после 40 лет, преимущественно у женщин.

Ётиологи€, патогенез. ќсновным фактором, привод€щим к развитию ожирени€, €вл€етс€ нарушение энергетического баланса, заключающеес€ в несоответствии между энергетическими поступлени€ми в организм и их затратами. Ќаиболее часто ожирение возникает вследствие переедани€, но может происходить из-за нарушени€ контрол€ расхода энергии. Ќесомненна роль наследственно-конституциональной предрасположенности, снижени€ физической активности, возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состо€ний (беременность, лактаци€, климакс).

ќжирение €вл€етс€ гипоталамо-гипофизарным заболеванием, в патогенезе которого ведущую роль играют выраженные в той или иной степени гипоталамические нарушени€, обусловливающие изменение поведенческих реакций, особенно пищевого поведени€, и гормональные нарушени€. ѕовышаетс€ активность гипотапамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: увеличиваютс€ секреци€ ј “√, скорость продукции кортизола, ускор€етс€ его метаболизм. —нижаетс€ секреци€ соматотропного гормона, обладающего липолитическим действием, нарушаетс€ секреци€ гонадотропинов и половых стероидов. ’арактерны гиперинсулинеми€, снижение эффективности его действи€. Ќарушаетс€ метаболизм тиреоидных гормонов и чувствительность периферических тканей к ним.

¬ыдел€ют алиментарно-конституциональное, гипоталами-ческое и эндокринное ожирение. јлиментарно-конституциональное ожирение носит семейный характер, развиваетс€, как правило, при систематическом переедании, нарушении режима питани€, отсутствии адекватной физической нагрузки, часто у членов одной семьи или близких родственников. √и-поталамическое ожирение возникает вследствие нарушени€ гипоталамических функций и в св€зи с этим имеет р€д клинических особенностей. Ёндокринное ожирение €вл€етс€ одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез: гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма. ќднако при всех формах ожирени€ имеютс€ в той или иной степени гипоталамические нарушени€, возникающие либо первично, либо в процессе развити€ ожирени€.

—имптомы, течение. ќбщим признаком всех форм ожирени€ €вл€етс€ избыточна€ масса тела. ¬ыдел€ют четыре степени ожирени€ и две стадии заболевани€Чпрогрессирующую и стабильную. ѕри I степени фактическа€ масса тела превышает идеальную не более чем на 29%, при II Ч избыток составл€ет 30Ч40%, при III степениЧ50Ч99%, при IVЧфактическа€ масса тела превосходит идеальную на 100% и более.
 

»ногда степень ожирени€ оцениваетс€ по индексу массы тела вычисл€емому по формуле : = масса тела (кг)/рост (м)2, за норму принимаетс€ индекс массы, составл€ющий 20Ч24,9, при I степени Ч индекс 25Ч29,9, при II Ч 30Ч40, при III Ч более 40.


Ѕольные I Ч II степенью ожирени€ обычно жалоб не предъ€вл€ю^ при более массивном ожирении беспоко€т слабость, сонливость, снижение настроени€, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике.

ѕри тпоталамическом ожирении часто беспоко€т повышенный аппетит, особенно во второй половине дн€, чувство голода ночью, жажда. ” женщинЧразличные нарушени€ менструаль-ж>цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчинЧснижение потении. Ќечистота и трофические нарушени€ кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментаци€ шеи, локтей, мест трени€, повышение јƒ. ѕри апектроэнцефалографическом исследовании больных с гипоталамическим ожирением вы€вл€ютс€ признаки поражени€ диэнцефальных структур мозга. ќпределение экскреции 17-ќ —и 17- — часто вы€вл€ет их умеренное повышение.

ƒл€ дифференциальной диагностики гипоталамического ожирени€ и гиперкортицизма провод€т малый дексаметазо-новый тест, рентгенологическое исследование черепа и позвоночника.

ѕри наличии жажды, сухости во рту определ€ют содержание сахара в крови натощак и в течение суток, по показани€м провод€т глюкозотолерантный тест.

ѕри нарушени€х менструального циклаЧгинекологическое исследование, ультразвуковое исследование органов малого таза, измерение ректальной температуры, другие тесты функциональной диагностики.

Ћечение комплексное, направленное на снижение массы тела, включающее диетотерапию и физические методы лечени€. –екомендуетс€ сбалансированна€ низкокалорийна€ диета за счет снижени€ содержани€ углеводов (100Ч120 г) и отчасти жиров (80Ч90 г) преимущественно животных при достаточном содержании белков (120 г), витаминов, минеральных веществ (с учетом энергетических затрат). »спользуют продукты с высоким содержанием клетчатки, способствующей быстрому насыщению, ускорению прохождени€ пищи через кишечник. ѕитание дробное, 5Ч6 раз в сутки. ѕримен€ют разгрузочные дни: белковые (350 г отварного м€са или 500 г творога), фруктовые и т. д. Ќеобходимы активный двигательный режим, систематическа€ лечебна€ гимнастика, душ, массаж.

Ќа фоне потери массы тела снижаетс€ основной обмен, что способствует сохранению поступившей с пищей энергии и снижению эффективности диетического лечени€. Ёто требует в процессе лечени€ перерасчета суточной калорийности пищи и увеличени€ двигательной активности. Ѕольным с повышенным аппетитом назначают анорексигеиные препараты: фепранон, теронак.  урслечени€ не более 1Ч1,5 мес из-за возможного возникновени€ пристрасти€ к ним. ¬ св€зи с возбуждающим действием препаратов рекомендуетс€ примен€ть их в первой половине дн€. ¬ качестве жиромобилизую-щега средства назначают адипозин по 50 ≈ƒ1Ч2 раза в сутки курсами по 20Ч30 дней в комбинации с мочегонными препаратами. »спользуют тиреоидные препараты ^тиреоидин до 0,3 г в день, трийодтиронин от 20 до 100 мгк) под контролем пульса и Ё √-исследовани€. ѕри нарушении толерантности к углеводам Ч бигуаниды (адебит, диформин, глиформин), обладающие также липолитическими и отчасти анорексиген-ными свойствами.

” женщин при отсутствии восстановлени€ функции €ичников на фоне снижени€ и нормализации массы тела провод€т медикаментозную коррекцию синтетическими эстроген-гес-тагенными препаратами (бисекурин, нон-овлон, овидон, ри-гевидон). ¬ случа€х увеличени€ массы тела на фоне прогес-тино-эстрогенных препаратов их отмен€ют и назначают прогестерон и синтетические гестагены. ¬ некоторых случа€х эффективна терапи€ кломифен-цитратом (клостильбегит, кломид), менопаузальным человеческим гонадотропином в сочетании с хорионическим гонадотропином. ѕри гирсутиз-ме Ч антиандрогены (андрокур) в комбинации с микро^ол-лином, верошпирон.

ѕри ожирении IV степени терапией выбора €вл€ютс€ хирургические методы лечени€. ѕри эндокринных формах ожирени€ провод€т лечение основного заболевани€.

ќѕ”’ќЋ». Ёндокринные заболевани€ опухолевой природы см. јкромегали€, ¬ирильный синдром, funepuH^ynunusf,,, √иперпаратиреоз, ‘еохромоцитомс!.

“оксическа€ аденома щитовидной железы харак ризуетс€ образованием узла (аденомы) в железе с избыточной продукцией тиреоидных гормонов. —имптомы: слабость, раздражительность, плохой сон, снижение массы тела, потливость, сердцебиение, дрожание рук. ѕри пальпации щитовидной железы в одной из долей определ€етс€ узел различной плотности с четкими границами, не спа€нный с окружающими ткан€ми. ѕри сканировании щитовидной железы определ€етс€ повышение поглощени€ 1311 узлом и отсутствие или снижение накоплени€ изотопа в окружающей паренхиме железы. ¬ крови уровни “3, “, превышают норму. Ћечение оперативное.

ѕ–≈∆ƒ≈¬–≈ћ≈ЌЌќ≈ ѕќЋќ¬ќ≈ –ј«¬»“»≈ Чнаступление периода полового созревани€ у девочек до 8 лет и у мальчиков до 10 лет.

Ётиологи€, патогенез. ѕри патологических процессах в области шишковидной железы, гипоталамуса в гипоталамо-гипофизарной системе наступают изменени€, напоминающие таковые при нормальном половом созревании и привод€щие к усилению секреции гонадотропных гормонов гипофиза, что в свою очередь приводит к половому развитию, имитирующему препубертатный и пубертатный периоды (так называемое истинное преждевременное половое развитие как у мальчиков, так и у девочек, всегда изосексуаль-ное). ѕри опухол€х гонад, опухол€х или дисфункции коры надпочечников наступает ложное преждевременное половое развитие: секреци€ гонадотропинов не усиливаетс€, а чрезмерна€ продукци€ половых гормонов корой надпочечников или опухол€ми гонад не соответствует изменени€м, свойственным нормальному препубертатному или пубертатному периоду, гонады остаютс€ инфантильными.

” девочек ложное преждевременное половое развитие может быть гетеросексуальным Ч при адреногенитальном синдроме (см. ∆енские болезни в главе Ђјкушерствої) или изс-сексуальным Ч при опухол€х €ичников, у мальчиков Ч изо-сексуальным.

—имптомы. ”скорение роста и увеличение массы тела, опережение сверстников в половом развитии. ” девочек Ч увеличение молочных желез, по€вление оволосени€ на лобке, кров€нистых выделений из влагалища, увеличение матки, придатков соответственно препубертатному или пубертатному периоду, в некоторых случа€х по€вл€ютс€ регул€рные менструации. ” мальчиковЧувеличение наружных половых органов, по€вление оволосени€ на лобке и лице, эрекции, поллюции. ¬ы€вл€ютс€ усиление сосудистого рисунка, ги-перпневматизаци€ пазухи основной кости; дифференциров-ка скелета ускорена. –аннее закрытие зон роста приводит в конечном итоге к низкорослоеЩ. ћожет вы€вл€тьс€ неврологическа€ симптоматика: головна€ боль, быстра€ утомл€емость, булими€, полидипси€, симптомы поражени€ глазодвигательных нервов.

Ћечение. ќксипрогестерона копронат, ципротерона ацетат. —имптоматическа€ терапи€: нейролептики, (меллерил и др.), транквилизаторы (оксазепам, триоксазин, диазепам).

“»–≈ќ»ƒ»“џ Ч болезни щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу. ¬оспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называют струмитом.

ќстрый “иреоидит Ч гнойный или негнойный. ћожет быть диффузным и очаговым. ќстрый гнойный тиреоидит развиваетс€ на фоне острой или хронической инфекции (тонзиллит, пневмони€ и др.). —имптомы: боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующа€ в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающа€с€ при движении головы, глотании. ”величение шейных лимфатических узлов. ѕовышение температуры, озноб. ѕри пальпации Ч болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемс€ абсцессе Ч флюктуаци€. ¬ысокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенна€ —ќЁ. ѕри сканировании щитовидной железы определ€етс€ <холодна€ областьї, не поглощающа€ изотоп и соответствующа€ воспалительному очагу. ќстрый негнойный тиреоидит может развитьс€ после травмы, кровоизли€ни€ в железу, лучевой терапии. ѕротекает по типу асептического воспалени€. —имптоматика менее выражена, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

ѕодострый тиреоидит (тиреоидит де  ервена). «аболевают чаще женщины в возрасте 30Ч50 лет. –азвиваетс€ после вирусных инфекций. —имптомы: боль в области шеи, иррадиирующа€ в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. √оловна€ боль, слабость, адинами€. ѕовышение температуры. ѕовышение —ќЁ, лейкоцитоз. ћожет протекать без изменений со стороны крови. ¬ начале за-

болевани€ (гипертиреоидна€, остра€ стади€) могут наблюдатьс€ симптомы тиреотоксикоза: тахикарди€, потливость, по-худание, тремор рук. ¬ крови Ч повышенные уровни тирео-идных гормонов, при сканированииЧснижение захвата изотопов щитовидной железой.

ѕри длительном течении могут развитьс€ симптомы гипо-тиреоза (гипотиреоидна€ стади€), сонливость, в€лость, заторможенность, з€бкость, отечность лица, сухость кожи, бра-дикарди€, запоры. ўитовидна€ железа увеличена (часто только права€ дол€), плотной консистенции, не спа€на с окружающими ткан€ми, болезненна при пальпации. ¬ крови Ч низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое Ч тиреотропного гормона.

¬ стадии выздоровлени€ исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуютс€ —ќЁ, уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови.

«аболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекци€х, переохлаждении.

’ронический фиброзный тиреоидит (зоб –идел€) Ч заболевание неизвестной этиологии. —имптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. ∆елеза очень плотна€, неподвижна€, не смещаетс€ при глотании, спа€на с окружающими ткан€ми. Ћрогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождаетс€ развитием гипотиреоза. ѕри больших размерах железы наблюдаютс€ симптомы сдавлени€ органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотани€, дыхани€. ¬ажный диагностический метод Ч пункционна€ биопси€.

јутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит ’а-шимото)Чзаболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуютс€ антитела к различным компонентам щитовидной железы'Ч тиреогло-булину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотро-пинуЧс образованием комплекса антиген Ч антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.

—имптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижна€. ѕри больших размерах железы по€вл€ютс€ симптомы сдавлени€ органов шеи. ѕо мере развити€ заболевани€ деструктивные изменени€ привод€т к нарушению функции железы Ч вначале €влени€м гипертиреоза вследствие поступлени€ в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или мину€ гипертиреоидную фазу) Ч к гипотиреозу. —одержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона Ч превышает норму.

¬ диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощени€ изотопа). ѕоглощение1311 щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы).

Ћечение. ѕри остром тиреоидите Ч антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), симптоматические средства (се-дативные и др.), витамины —, группы ¬. ѕри абсцедирова-нииЧхирургическое лечение. ѕри подостром тиреоидитеЧ длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дек-саметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пи-разолонового р€да на фоне снижени€ кортикостероидов, при €влени€х гипертиреоза Ч р-блокаторы, гипотиреоза Ч небольшие дозы тиреоидных гормонов.

ѕри хроническом фиброзном тиреоидите Ч при наличии €влений гипотиреоза заместительна€ терапи€ тиреоидными гормонами, при симптомах сдавлени€ органов шеи Чоперативное лечение.

ѕри хроническом аутоиммунном тиреоидите Члечение тиреоидными гормонами (трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте). ѕри отсутствии уменьшени€ зоба на фоне

адекватной заместительной терапии (3Ч4 мес) назначают кор-тикостероиды (преднизолон 30Ч40 мг с постепенным снижением дозы) на 2Ч3 мес. ѕри быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с €влени€ми сдавлени€ органов шеиЧоперативное печение.

‘≈ќ’–ќћќ÷»“ќћјЧзаболевание, обусловленное доброкачественной или злокачественной опухолью хромаффин-ной ткани надпочечников или вненадпочечниковой локализации.

ѕатогенез. »збыточна€ выработка катехоламинов (адреналина, норадренапина).

—имптомы. ’арактерны кризы с резким повышением јƒ в сочетании с нервно-психическими, эндокринно-обмен-ными, желудочно-кишечными и гематологическими симптомами (пароксизмальна€ форма заболевани€). ¬о врем€ приступа клиника напоминает симптоматику симпатико-адрена-лового. криза: по€вл€ютс€ чувство страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожных покровов, головна€ боль, боль за грудиной, в области сердца, тахикарди€, экстрасистоли€, тошнота, рвота, повышение температуры тела, потливость, сухость во рту. ¬ крови Члейкоцитоз, лимфоцитоз, эозино-фили€, гипергликеми€. ѕриступ завершаетс€ полиурией. ѕродолжительность криза от нескольких минут до нескольких часов.  риз может осложнитьс€ кровоизли€нием в сетчатку глаза, нарушением мозгового кровообращени€, отеком легких. ѕриступы возникают, как правило, внезапно и могут провоцироватьс€ эмоциональным стрессом, физическим напр€жением, пальпацией опухоли, резким изменением положени€ тела. ѕри стабильной форме заболевани€ отмечаетс€ посто€нно высока€ гипертензи€, возможны нарушени€ функционального состо€ни€ почек, изменени€ глазного дна. Ќаблюдаютс€ повышенна€ возбудимость, лабильность настроени€, утомл€емость, головна€ боль. ѕри злокачественной опухолиЧ феохромобластоме Ч нередки похудание, боли в животе. ¬озможно развитие сахарного диабета. ¬ диагностических цел€х провод€т ультразвуковое исследование надпочечников, компьютерную томографию, ретропневмоперитонеум (топическа€ диагностика), определ€ют экскрецию с мочой (в течение суток или в трехчасовой порции мочи, собранной после приступа) катехоламинов и их метаболитов: адреналина, норадренапина, ванилилминдальной кислоты, провод€т фармакологические пробы с гистамином или тропафеном.

Ћечение хирургическое (удаление опухоли). ƒл€ купировани€ криза примен€ют тропафен.

ЁЌƒќ –»ЌЌјя ќ‘“јЋ№ћќѕј“»яЧаутоимунное заболевание тканей и мышц орбиты, привод€щее к развитию экзофтальма и комплексу глазных симптомов.

ѕатогенез. ¬ основе заболевани€ лежат аутоиммунные нарушени€, привод€щие к изменени€м экстраокул€рных мышц и ретробульбарной клетчатки: нарушению структуры мышечных волокон, диффузной клеточной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками, накоплению мукополисахаридов, отеку мышц и клетчатки, обусловливающему увеличение объема ретробуль-барных тканей, нарушение микро-циркул€ции с последующим разрастанием соединительной ткани и развитием фиброза. „асто сочетаетс€ аутоиммунными заболевани€ми щитовидной железы.

—имптомы. Ѕольные жалуютс€ на слезотечение, особенно на ветру, светобо€знь, чувство давлени€ в глазах, двоение (особенно при взгл€де вверх и вбок), вып€чивание глаз-ных€блок. ѕри осмотре отмечаетс€ выраженный экзофтальм, чаще двусторонний. ¬ норме при экзофтальмометрии высту-пание глазных €блок соответствует 15Ч18 мм. ” больных высто€ние глазных €блок может превышать эти показатели на 2Ч8 мм. ѕри отечной форме заболевани€ отмечаютс€ выраженные отеки век, конъюнктивы, инъекци€ сосудов склер. ѕри преимущественном вовлечении в патологический процесс экстраокул€рных мышц на первый план выступают симптомы, обусловленные их поражением: симптомы ћебиуса, √рефе, ƒальримпл€, Ўтельвага и др.; ограничение подвижности глазных €блок вплоть до их полной неподвижности. √лазное дно: отек сетчатки, дисков зрительных нервов, атрофи€ зрительных нервов. ќтмечаютс€ концентрическое сужение полей зрени€, центральные скотомы. ћогут наблюдатьс€ изъ€звлени€ роговицы, ее перфораци€, присоединение инфекции. ƒл€ диагноза большое значение имеет ультразвуковое исследование ретробульбарного пространства, позвол€ющее определить т€жесть повреждени€ и выделить группы пораженных глазодвигательных мышц, и определение функции щитовидной железы.

Ћечение. √лкжокортикоиды (преднизолон, начина€ с 30Ч40 мг/сут внутрь; при противопоказани€х со стороны желудочно-кишечного тракта кортикостероиды ввод€т парентерально Ч метипред). ”меньшение отечности, экзофтальма, увеличение объема движени€ глазных €блок, уменьшение непри€тных ощущений в глазах служат показани€ми к снижению дозы кортикостероидов, назначают ретробульбарные инъекции дексазона или кеналога (под контролем внутриглазного давлени€), дегидратационную терапию (триампур, фу-росемид), препараты, улучшающие обменные процессы в глазодвигательных мышцах (рибоксин, солкосерил), а дл€ стимул€ции нервно-мышечной проводимости Ч прозерин, ћожет оказатьс€ полезной магнитотерапи€ на область орбит. ¬ т€желых случа€х, при выраженном отеке, отсутствии эффекта от кортикостероидной терапииЧрентгенотерапи€ на область орбит. ¬ысыхание роговицы предотвращают склеиванием век или использованием предохранительных пленок. ƒиета с ограничением соли и жидкости. ѕри нарушении функции щитовидной железы об€зательна ее коррекци€. ¬ случа€х т€жело протекающего заболевани€Чкорригирующие операции на мышцах орбиты и ретробульбарной клетчатке.

перейти к началу страницы


3W.SU ©Ѓ 2015 яндекс.ћетрика –ейтинг@Mail.ru–ейтинг@Mail.ru