3W.SU
—правочник практического врача

—правочник практического врача

√лава 10

ЅќЋ≈«Ќ» ќ–√јЌќ¬ ƒџ’јЌ»я

ј—ѕ≈–√»ЋЋ≈« Ч заболевание, вызываемое грибами рода Aspergillus с частой локализацией в бронхолегочной системе.

Ётиологи€, патогенез. јспергиллы Ч широко распространенные в природе сапрофиты, круглогодично выдел€ющие споры.   заболеванию ведет вдыхание большого количества спор аспергилл, например при работе с заплесневелым гниющим сеном, компостом. ¬ патогенезе, кроме аллергизирующего и гемолитического воздействи€ эндотоксина, большую роль играет снижение реактивности организма при длительных и хронических болезн€х (туберкулез, нагноени€, новообразовани€, системные болезни крови, алкоголизм и др.) или при длительном применении иммунодепрессивных препаратов.

—имптомы, течение. ¬ыдел€ют 4 формы бронхо-легочного аспергиллеза. Ћегка€ форма протекает как быстро-преход€щий острый трахеобронхит. ƒл€ аллергического бронхиального аспергиллеза характерны транзиторные легочные инфильтраты, иозинофили€, лихорадка, бронхоспазм; мокрота может иметь коричневый оттенок, иногда откашливаютс€ слепки бронхов; течение может быть длительным с повторными обострени€ми и развитием т€желой бронхиальной астмы; в р€де случаев наступает выздоровление. јспергил-лома (колонии из мицели€ гриба, свободно лежащие в туберкулезной каверне, в полости абсцесса, бронхоэктазах, участке медленно рассасывающейс€ пневмонии, инфаркта легкого, в области опухоли) может протекать бессимптомно, но чаще наблюдаютс€ кашель с выделением мокроты без запаха, кровохарканье, потер€ массы тела (вплоть до кахексии), высока€ температура, боль в груди, прогрессирующее ухудшении состо€ни€. Ќекротическа€ форма легочного аспергиллеза протекает с выраженной интоксикацией, лихорадкой.

¬ диагностике используют данные рентгенологического исследовани€, посевов мокроты, серологических методов,

Ћечение. Ёффективен амфотерицин ¬. —уточную дозу (250 ≈ƒ/кг) ввод€т в 450 мл 5% раствора стерильной глюкозы в/в капельно в течение 4Ч6 ч через день или 2 раза в неделю в течение 4Ч8 нед; ингал€ции 50 000 ≈ƒ амфотери-цина ¬ в 10 мл воды дл€ инъекции производ€т 1Ч2 раза в день в течение 10Ч14 дней. ѕротивогрибковое действие препарата усиливаетс€ при сочетании с рифампицином. јмфотерицин ¬ обладает способностью к кумулированию, нейро-нефро- и гепатотоксичен.

Ѕ–ќЌ’»јЋ№Ќјя ј—“ћјЧхроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. ’арактеризуетс€ измененной реактивностью бронхов. ќб€зательным признаком болезни €вл€етс€ приступ удушь€ и (или) астматический статус.

¬ыдел€ют две формы бронхиальной астмы Ч иммуноло-гическую и неиммунологическую Ч и р€д клинико-патогене-тических вариантов: атонический, инфекционно-аллергичес-кий, аутоиммунный, дисгормонапьный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактив-

ности бронхов (в том числе Ђаспиринова€ї астма и астма физического усили€), холинергический.

Ётиологи€ и патогенез. ќбщим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, €вл€етс€ изменение чувствительности и реактивности бронхов, определ€емое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. —читают, что у 1/3 больных (преимущественно улиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. ¬ возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашн€€ пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Ќаиболее изучены аллергические механизмы возникновени€ астмы, в основе которых лежат IgE или IgG обусловленные реакции. ÷ентральное место в патогенезе Ђаспириновойї астмы отвод€т лей-котриенам. ѕри астме физического усили€ нарушаетс€ процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

—имптомы, течение. «аболевание нередко начинаетс€ приступообразным кашлем, сопровождающимс€ экспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). –азвернута€ картина бронхиальной астмы характеризуетс€ по€влением легких, средней т€жести или т€желых приступов удушь€. ѕриступ может начинатьс€ предвестником (обильное выделение вод€нистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т. п.). ѕриступ астмы характеризуетс€ коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимс€ слышными на рассто€нии хрипами. √рудна€ клетка находитс€ в положении максимального вдоха. ¬ дыхании принимают участие мышцы плечевого по€са, спины, брюшной стопки. ѕри перкуссии над легкими определ€етс€ коробочный звук, выслушиваетс€ множество сухих хрипов. ѕриступ, как правило, заканчиваетс€ отделением в€зкой мокроты. “€желые зат€жные приступы могут перейти в астматическое состо€ние Ч один из наиболее грозных вариантов течени€ болезни.

јстматическое состо€ние характеризуетс€ возрастающей резистентностью к бронхорасшир€ющей терапии и непродуктивным кашлем. ¬ыдел€ют две формы астматического состо€ни€Ч анафилактическую и метаболическую. ѕри анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакци€ми с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лице повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый т€желейший приступ удушь€. ћетаболическа€ форма, св€занна€ с функциональной блокадой р-адренергических рецепторов и возникающа€ в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагопри€тных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикосте-роидов, формируетс€ в течение нескольких дней. ¬I (начальной) стадии перестает отходить мокрота, по€вл€етс€ боль в

мышцах плечевого по€са, грудной клетке и в области брюшного пресса. √ипервентил€ци€, потер€ влаги с выдыхаемым воздухом привод€т к увеличению в€зкости мокроты и обтура-ции просвета бронхов в€зким секретом. ќбразование в зад-ненижних отделах легких участков Ђнемого легкогої свидетельствует о переходе статуса во II стадию с €вным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. —осто€ние больных крайне т€желое. √рудна€ клетка эмфизематозно вздута. ѕульс превышает 120 в 1 мин. јртериальное давление имеет тенденцию к повышению. Ќа Ё √ Ч признаки перегрузки правых отделов сердца. ‘ормируетс€ респираторный или смешанный ацидоз. ¬ III стадии (гипоксически-гиперкапничес-ка€ кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение смен€етс€ потерей сознани€, возможны судороги. ѕульс парадоксальный, артериальное давление снижаетс€.

“ечение болезни часто циклическое: фаза обострени€ с характерными симптомами и данными лабораторно-инстру-ментальных исследований смен€етс€ фазой ремиссии. ќсложнени€ бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и т€желом течении болезниЧпо€вление легочного сердца.

ƒиагноз став€т на основании типичных приступов экспираторного удушь€, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологическо-го обследовани€ с проведением кожных и в некоторых случа€х провокационных ингал€ционных тестов, исследовани€ им-муноглобулинов ≈ и G. “щательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследовани€) позвол€ет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболевани€х органов дыхани€, болезн€х соединительной ткани, глистных инвази€х, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокриннс-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемоди-намических нарушени€х в малом круге кровообращени€, аффективной патологии и т. д.

Ћечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течени€, фазы болезни, наличи€ осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применени€ в течение суток. ѕоликлиника Ч аллергологический кабинетЧспециализированное отделение стационара и в последующем посто€нное наблюдение в аллергологическом кабинете Ч примерные этапы преемственности в лечении таких больных.

ѕри атонической бронхиальной астме прежде всего назначают элиминационную терапию Ч максимально полное и посто€нное прекращение контакта с аллергеном. ≈сли аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельз€, показана специфическа€ гипосенсибилизаци€ в специализированных аллергологических учреждени€х в фазу ремиссии. Ѕольным атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолин-на-трий (интал) по 20 мг4 раза в день, распыл€€ его с помощью специального ингал€тора. ≈сли астма сочетаетс€ с другими аллергическими про€влени€ми, предпочтительнее прием внутрь задитена (кетотифена) по 1 мг 2 раза в день. Ёффект от обоих препаратов наступает постепенно (оценка терапевтической эффективности возможна не менее чем через 3Ч4 нед). ѕри отсутствии эффекта назначают глюко-кортикоиды, в нет€желых случа€хЧжелательно в виде ингал€ций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). ѕри т€желых обострени€х показан прием глюкокортикоидов внутрь, начина€ с преднизолона по 15Ч20 мг/сут или триамцинолона по 12Ч 16 мг/сут; после достижени€ клинического эффекта дозу постепенно снижают. ѕри пищевой аллергии показано применение разгрузочно-диетической терапии, проводимой в стационаре.

Ѕольным инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, ге-теровакцинами, которые в насто€щее врем€ готов€т по новой технологии. Ћечение вакцинами провод€т в услови€х специализированного стационара. ѕри нарушени€х в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирую-щую терапию (левамизол, пирогенал и .др.). ¬ период ремиссии санируют очаги хронической инфекции. ¬опрос о показани€х к антибактериальной терапии решают по характеру воспалени€ на данный момент. ќриентиром служит клеточный состав мокроты: при эозинофилии антибактериальные препараты не рекомендуют. ” этой категории больных чаще примен€ют глкжокортикоиды; интал и задитен менее эффективны.

ѕри инфекционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные меропри€ти€: физическа€ активность, регул€рные зан€ти€ лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры. ¬ св€зи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающа€ мокроту терапи€: обильное теплое питье, щелочные теплые ингал€ции, 3% раствор йодида кали€ (по 1 столовой ложке 5Ч6 раз в день при условии переносимости), отвар трав Ч багульника, мать-и-мачехи и др., мукол»тические средства.

Ѕольным астмой физического усили€ назначают коринфар при положительной фармакологической пробе с ним: уменьшение бронхоспазма на 6Ч10-й минуте отдыха после приема 20 мг коринфара сублингвально за 1,5 ч до физической нагрузки. ѕри длительном применении препарат принимают по 10 мг 3 раза в день. ¬ случае отрицательного результата фармакологической пробы провод€т длительное лечение ин-талом или задитеном. ÷елесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении; при хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин).

ѕри Ђаспириновойї астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (€годы, томаты, картофель, цитрусовые).  атегорически запрещен прием не-стероидных противовоспалительных препаратов. ѕри необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды.

ѕри выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. ѕоказаны рациональна€ психотерапи€, рефлексо-терапи€.

ƒл€ купировани€ приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасшир€ющую терапию. ќптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы к наиболее эффективной). ѕоложительное действие у большинства больных оказывают селективные стимул€торы р2-адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), выпускаемые в виде дозированных ручных (карманных) ингал€торов. ¬о врем€ приступа помогают 2 вдоха аэрозол€. ¬ легких случа€х подобные препараты можно примен€ть в виде таблеток. ѕри более т€желых приступах используют инъекции бриканила (1 мл 0,005% раствора) или эфедрина (0,5Ч1 мл 5% раствора), реже адреналина (0,3Ч0,5 мл 0,1 % раствора) п/к. —ледует предупредить больных об опасности злоупотреблени€ симпатомиметиками, в частности, в виде дозированных ингал€торов, которые можно примен€ть не более 3Ч4 раз в сутки. ѕередозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обуславливает блокаду р-рецепторов. Ёффективным бронхорасшир€ющим средством остаетс€ эуфиллин, назначаемый в т€желых случа€х в/в (5Ч10 мл 2,4% раствора). ѕрепарат примен€ют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (по 0,3 г).

’олиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Ќередко эти препараты присоедин€ют к другим бронхорасшир€ющим средствам. Ќекоторым больным помогают солутан (по 10Ч 30 капель после еды) и противоастматические сборы в виде порошка дл€ курени€ или сигарет (астматол, астматин). —ледует учитывать вли€ние холиноблокаторов на мукоцилиар-ный клиренс, что приводит к сгущению мокроты и затруднению ее отделени€. Ёффективным препаратом этой группы €вл€етс€ атровент, выпускаемый в дозированных ингал€торах; его можно примен€ть дл€ профилактики приступов по 2 вдоха 3Ч4 раза в сутки. ѕрепарат незначительно вли€ет на мукоцилиарный клиренс. –азличные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Ёффективным препаратом €вл€етс€ беродуапЧкомбинаци€ беротека и атровента в виде дозированного ингал€тора.

Ћечение астматического статуса провод€т дифференциро-ванно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновени€. ѕри анафилактической форме ввод€т п/к раствор адреналина и сразу примен€ют глюкокортикоиды, назнача€ со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. ≈сли в ближайшие 15Ч30 мин €вного улучшени€ не наступает, вли€ние гидрокортизона повтор€ют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10Ч15 мл 2,4% раствора). ќдновременно провод€т оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2Ч6 л/мин). Ћечение должно проводитьс€ в блоке интенсивной терапии.

Ћечение метаболической формы астматического статуса провод€т в зависимости от его стадии. ¬начале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхожде-ние мокроты посредством теплых щелочных ингал€ций, обильного теплого пить€. ≈сли астматическое состо€ние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизопона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купировани€ статуса. –азвитие ацидоза диктует необходимость в/в вливани€ 2% раствора гидрокарбоната натри€. ќб€зательна регидратаци€ путем введени€ большого количества жидкости. ѕри II стадии астматического состо€ни€ дозу глкжокортикоидов повышают (преднизолон до 60Ч 90Ч120 мг каждые 60Ч90 мин). ≈сли в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина Ђнемого легкогої, показана управл€ема€ вентил€ци€ с активным разжижением и отсасыванием мокроты. ¬ III стадии интенсивную терапию осуществл€ют совместно с реаниматологом.

ѕосле выведени€ из астматического состо€ни€ дозу глю-кокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей. Ѕолее 50% больных, получающих глюкокортикоиды, нуждаютс€ в длительном их приеме, нередко годами. ¬ таких случа€х речь идет о стероидо-зависимом варианте бронхиальной астмы. ƒиспансерное наблюдение за такими больными, максимальное сокращение поддерживающей дозы глкжокортикоидов, по возможности переход на ингал€ционное их применение, комбинаци€ с другими препаратами (задитен, интал, бронхоспазмолитики и др.), прерывистое применение глюкокортикоидов, использование психотропных препаратов и физическа€ реабилитаци€ позвол€ют свести до минимума осложнени€ глюко-кортикоидной терапии.

” т€желых больных при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте общеприн€той терапии, а также при высокой потребности в глкжокортикоидах и в астматическом статусе показано применение плазмафереза.

¬ период ремиссии- провод€т гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Ќаибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим услови€м и через короткое врем€ реадаптаци€ не оказывают тренирующего действи€. «начительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированна€ психотерапи€.

ѕрогноз. ѕри диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), рационально подобранном лечении прогноз благопри€тен. Ћетальный исход может быть св€зан с т€желыми инфекционными осложнени€ми, несвоевременной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью у больныхлегочным сердцем.

Ѕ–ќЌ’»ќЋ»“Чострое воспаление бронхиол; рассматриваетс€ как т€жела€ форма острого бронхита.

Ётиологи€, патогенез. ¬озбудители Ч обычно вирусы (гриппозные, респираторно-синцитиапьные) или ви-русно-бактериапьные инфекции. ћожет развитьс€ после вдыхани€ раздражающих газов, очень холодного воздуха. ¬оспаление бронхиол с нарушением их проходимости приводит к т€желым нарушени€м газообмена и кровообращени€.

—имптомы, течение. Ќачало болезни острое или на фоне трахеобронхита. Ћихорадка (38Ч39 ∞—); выраженна€ одышка (до 40 и более дыханий в 1 мин), дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры. √рудна€ клетка фиксирована в положении вдоха с приподн€тым плечевым по€сом. Ћицо одутловатое, цианотичное. ћучительный кашель со скудной слизистой мокротой, боль в груди вследствие перенапр€жени€ мышц и сокращени€ диафрагмы при кашле. ѕеркуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые (суб-крепитирующие) незвучные хрипы, свист€щие хрипы на выдохе. Ќарастают симптомы обструктивной эмфиземы.   выраженной дыхательной недостаточности присоедин€ютс€ расстройства легочной и внутрикардиальной гемодинамики вследствие легочной гипертензии. –ентгенологически определ€етс€ усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких. ќтмечаетс€ лейкоцитоз, повышение —ќЁ. “ечение очень т€желое, длительность болезни до 5Ч6 нед. ¬озможен летальный исход. ƒифференцируют от мили-арного туберкулеза, пневмоний. –ешающее значение в дифференциальном диагнозе принадлежит рентгенологическому исследованию.

Ћечение. ѕарентеральное введение антибиотиков по принципу лечени€ острых пневмонии. ќксигенотерапи€. јна-лептические средства (кордиамин, сульфокамфокаин), зу-филлин (5 мл 2,4% раствора в/в 2Ч3 раза в день). —имптоматическа€ терапи€: в период мучительного непродуктивного кашл€Чпротивокашлевые (кодеин, этилморфина гидрохлорид), затем отхаркивающие и муколитики; анальгетики при боли; банки, горчичники, спиртовые компрессы на грудную клетку, растирание, например скипидарной мазью. ѕри необходимости Ч интенсивна€ терапи€ в услови€х реанимационного отделени€.

Ѕ–ќЌ’»“ ќ—“–џ… Ч диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева. ќтноситс€ к частым заболевани€м.

Ётиологи€, патогенез. «аболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, рес-пираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, гор€чий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). ѕредрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкогол€, хроническа€ очагова€ инфекци€ в назофарингеаль-ной области, нарушение носового дыхани€, деформаци€ грудной клетки. ѕовреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит). ќстрое воспаление бронхиального дерева может сопровождатьс€ нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспас-тического механизма. ’арактерны гипереми€ и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменени€ реснитчатого эпители€. ѕри т€желых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.

—имптомы, течение. Ѕронхит инфекционной этиологии нередко начинаетс€ на фоне острого ринита, ларингита. ѕри легком течении заболевани€ возникают сад-нение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. ‘изикальные признаки отсутствуют или над легкими определ€ютс€ жестокое дыхание, сухие хрипы. “емпература тела субфебрильна€ или нормальна€. —остав периферической крови не мен€етс€. “акое течение наблюдаетс€ чаще при поражении трахеи и крупных бронхов. ѕри среднет€желом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхани€ и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, св€занна€ с перенапр€жением мышц при кашле.  ашель постепенно становитс€ влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Ќад поверхностью легких выслушиваютс€ жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. “емпература тела остаетс€ в течение нескольких дней субфебрильной. ¬ыраженных изменений состава периферической крови нет. “€желое течение болезни наблюдаетс€, как правило, при преимущественном поражении бронхиол (см. Ѕронхиолит). ќстрые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благопри€тном исходе полностью исчезают к 7-му дню. ќстрый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к зат€жному течению и переходу в хронический бронхит.

“€жело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии. Ѕолезнь начинаетс€ с мучительного кашл€ с выделением слизистой или кров€нистой мокроты, быстро присоедин€етс€ бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваютс€ сухие свист€щие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до удушь€), нарастают дыхателына€ недостаточность и гипоксеми€. –ентгенологически могут определ€тьс€ симптомы острой эмфиземы легких. –азбиваетс€ симптоматический эритроцитоз, повышаютс€ показатели гематок-рита. “€желое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты.  роме кашл€ (вначале сухого, а затем влажного), отмечаютс€ выраженна€ одышка, цианоз слизистых оболочек. ќпредел€ютс€ коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы. ¬озможен небольшой эритроцитоз. –ентгенологически вы€вл€етс€ повышенна€ прозрачность легочных полей и умеренное расширение корней легких.

Ћечение. ѕостельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогрета€ щелочна€ минеральна€ вода; ацетилсалицилова€ кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбинова€ кислота до 1 г в день, витамин ј по 3 мг 3 раза в день; горчичники, банки на грудную клетку. ѕри выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натри€ (0,3 г) 2Ч3 раза в день. ѕрепаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3Ч4 раза в день. »з отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6Ч8 раз в день); 3% раствор йодида кали€ (по 1 столовой ложке 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3Ч4 раза в день в течение 7 дней и др. ѕоказаны ингал€ции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната натри€, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингал€тора. »нгал€ции провод€т 5 мин 3Ч4 раза в день в течение 3Ч5 дней. Ѕронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). ѕоказаны антигистаминные препараты. ѕри неэффективности симптоматической терапии в течение 2Ч3 дней, а также среднет€желом и т€желом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмони€х.

ѕрофилактика. ”странение возможного этиологического фактора острого бронхита (запыленное! ь и зага-зованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, хроническа€ и очагова€ инфекци€ в дыхательных пут€х и др.), а также меры, направленные на повышение сопротивл€емости организма к инфекции (закаливание, витаминизаци€ пищи).

Ѕ–ќЌ’»“ ’–ќЌ»„≈— »… Ч диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не св€занное с локальным или генерапизованным поражением легких и про€вл€ющеес€ кашлем. ќ хроническом характере процесса прин€то говорить, если кашель продолжаетс€ не менее 3 мес в 1 году в течение 2 лет подр€д. ’ронический бронхитЧсама€ распространенна€ форма хронических неспецифических заболеваний легких (’Ќ«Ћ), имеюща€ тенденцию к учащению.

Ётиологи€, патогенез. «аболевание св€зано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загр€зненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, V,KHC-лами азота и другими химическими соединени€ми) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главна€ роль принадлежит респираторным вирусам, палочке ѕфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, о^-ан-титрипсиновой недостаточности. ѕредрасполагающие факторы Чхронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных пут€х, снижение реактивности организма, наследственные факторы.   основным патогенетическим механизмам относ€тс€ гипертрофи€ и гиперфункци€ бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секрецииЧ значительным увеличением в нем кислых мукополисахари-дов, что повышает в€зкость мокроты. ¬ этих услови€х реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнени€ бронхиального дерева и обычного в норме обновлени€ всего сло€ секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). ƒлительна€ гиперфункци€ приводит к истощению му-коцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпители€. Ќарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени завис€т от местного иммунитета бронхов и развити€ вторичной иммунологичес-кой недостаточности.

“€желое про€вление болезни Ч развитие бронхиальной обструкции в св€зи с гиперплазией эпители€ слизистых желез, отеком и воспалительной инфильтрацией бронхиальной стенки, фиброзными изменени€ми стенки со стенозировани-ем или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком в€зкого бронхиального секрета, бронхоспазмом и экспираторным коллапсом стенок трахеи и бронхов. ќбструкци€ мелких бронхов приводит к перераст€жению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеол€рных стенок, а также по€влению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в св€зи с тем что проход€ща€ через них кровь не окси-генируетс€, развиваетс€ артериальна€ гипоксеми€. ¬ ответ на альвеол€рную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артери-ол€рного сопротивлени€; возникает прекапилл€рна€ легочна€ гипертензи€. ’роническа€ гипоксеми€ ведет к полицитемии и повышению в€зкости крови, сопровождаетс€ метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрик-цию в малом круге кровообращени€.

¬оспалительна€ инфильтраци€, в крупных бронхах поверхностна€, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъ€звлений и формированием мезо- и панбронхита. ‘аза ремиссии характеризуетс€ уменьшением воспалени€ в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпители€, особенно при изъ€звлении слизистой оболочки. »сходом хронического воспалительного процесса бронхов €вл€ютс€ склероз бронхиальной стенки, перибронхиаль-ный склероз, атрофи€ желез, мышц, эластических волокон, хр€щей. ¬озможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

—имптомы, течение. Ќачало постепенное. ѕервым симптомом €вл€етс€ кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. ѕостепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усилива€сь в холодную погоду, с годами становитс€ посто€нным.  оличество мокроты увеличиваетс€, она становитс€ слизисто-гнойной или гнойной. ѕо€вл€етс€ и прогрессирует одышка. ¬ыдел€ют 4 формы хронического бронхита. ѕри простой, неосложненной форме бронхит протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. ѕри гнойном бронхите посто€нно или периодически выдел€етс€ гнойна€ мокрота, но бронхиальна€ обструкци€ не выражена. ќбструктивный хронический бронхит характеризуетс€ стойкими обструктивными нарушени€ми. √нойно-об-структивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушени€ми вентил€ции. ¬ период обострени€ при любой форме хронического бронхита может развитьс€ бронхоспастический синдром.

“ипичны частые обострени€, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаютс€ кашель и одышка, увеличиваетс€ количество мокроты, по€вл€ютс€ недомогание, пот по ночам, быстра€ утомл€емость. “емпература тела нормальна€ или субфебрильна€, могут определ€тьс€ жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. Ћейкоцитарна€ формула и —ќЁ чаще остаютс€ нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочко€дерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. Ћишь при обострении гнойных бронхитов незначительно измен€ютс€ биохимические показатели воспалени€ (—-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген и др.). ¬ диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. “ак, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержани€ кислых мукополисахаридов и волокон ƒЌ  усиливающих в€зкость мокроты, снижение содержани€ лизоцима и т. д. ќбострени€ хронического бронхита сопровождаютс€ нарастающими расстройствами функции дыхани€, а при наличии легочной гипертензии Ч и расстройствами кровообращени€.

«начительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопи€, при которой визуально оценивают эндобронхиальные про€влени€ воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозно-€звенный эндо-бронхит) и его выраженность (но только до уровн€ субсег-ментарных бронхов). Ѕронхоскопи€ позвол€ет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражени€, а также вы€вить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во врем€ дыхани€ вплоть до экспираторного спадени€ стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложн€ть хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

ќднако при хроническом бронхите основное поражение локализуетс€ чаще всего в более мелких ветв€х бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию. Ќа ранних стади€х хронического бронхита изменени€ на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. ѕри длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут вы€вл€тьс€ обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнени€ мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину Ђмертвого дереваї. ¬ периферических отделах могут обнаружитьс€ бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветв€ми. Ќа рентгенограммах могут вы€вл€тьс€ деформаци€ и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких.

¬ажными критери€ми диагноза, выбора адекватной терапии, определени€ ее эффективности и прогноза при хроническом бронхите служат симптомы нарушени€ бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции): 1) по€вление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещени€ на холод; 2) выделение мокроты после длительного утомительного кашл€; 3) наличие свист€щих сухих хрипов на форсированном выдохе; 4) удлинение фазы выдоха; 5) данные методов функциональной диагностики. ”лучшение показателей вентил€ции и механики дыхани€ при использовании бронхолитических препаратов указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости. ¬ позднем периоде болезни присоедин€ютс€ нарушени€ вентил€ционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови.

Ќередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от хронической пневмонии, бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. ¬ отличие от хронической пневмонии хронический бронхит Ч всегда диффузное заболевание с постепенным развитием распространенной бронхиальной обструкции и неоедко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии (хронического легочного сердца); рентгенологические изменени€ нос€т также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в св€зи с эмфиземой, расширение ветвей легочной артерии. ќт бронхиальной астмы хронический бронхит отличает отсутствие приступов удушь€. ƒифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза легких основан на наличии или отсутствии признаков туберкулезной интоксикации, микобак-терий туберкулеза в мокроте, данных рентгенологического и бронхоскопического исследовани€, туберкулиновых проб. ќчень важно раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Ќадсадный кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке €вл€ютс€ признаками, подозрительными и отношении опухоли, и требуют срочного рентгенологического и бронхологического исследовани€ больного; наиболее информативны при этом томографи€ и бронхографи€. Ќеобходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого бронхов на антипичные клетки.

Ћечение, профилактика. ¬ фазе обострени€ хронического бронхита терапи€ должна быть направлена на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах, улучшение бронхиальной проходимости, восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Ќазначают антибиотики и сульфаниламиды курсами, достаточными дл€ подавлени€ активности инфекции. ƒлительность антибактериальной терапии индивидуальна. јнтибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают внутрь или парентерально, иногда сочетают с внутритрахеалыным введением. ѕоказаны ингал€ци€ фитонцидов чеснока или лука (сок чеснока и лука готов€т перед ингал€цией, смешивают с 0,25% раствором новокаина или изотоническим раствором натри€ хлорида в пропорции

1 часть сока на 3 части растворител€). »нгал€ции провод€т

2 раза в день; на курс 20 ингал€ций. ќдновременно с терапией активной инфекции бронхов провод€т консервативную санацию очагов назофарингеальной инфекции.

¬осстановление или улучшение бронхиальной проходимости Ч важное звено в комплексной терапии хронического бронхита как при обострении, так и в ремиссии; примен€ют отхаркивающие, муколитические и бронхоспазмолити-ческие препараты, обильное питье. ќтхаркивающим эффектом обладают йодид кали€, настой термопсиса, алтейного корн€, листьев мать-и-мачехи, подорожника, а также муколи-тики и производные цистеина. ѕротеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают в€зкость мокроты, но в насто€щее врем€ примен€ютс€ все реже в св€зи с угрозой кровохаркань€ и развити€ аллергических реакций. јцетилцистеин (мукомист, мукосольвин, флуимуцил, мистаб-рен) обладает способностью разрывать дисульфидные св€зи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты. ѕримен€ют в виде аэрозол€ 20% раствора по 3Ч5 мл 2Ч3 раза в день. Ѕронхиальный дренаж улучшаетс€ при использовании мукорегул€торов, вли€ющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бром-гексин, или бисольвон). Ѕромгексин (бисольвон) назначают по 8 мг (по 2 таблетки) 3Ч4 раза в день в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2Ч3 раза в день подкожно или в ингал€ци€х (2 мл раствора бромгексина развод€т 2 мл дистиллированной воды) 2Ч3 раза в день. ѕеред ингал€цией отхаркивающих средств в аэрозол€х примен€ют бронхолитики дл€ предупреждени€ бронхоспазма и усилени€ эффекта от примен€емых средств. ѕосле ингал€ции выполн€ют позиционный дренаж, об€зательный при в€зкой мокроте и несосто€тельности кашл€ (2 раза в денье предварительным приемом отхаркивающих средств и 400Ч600 мл теплого ча€).

ѕри недостаточности бронхиального дренажа и наличии симптомов бронхиальной обструкции к терапии добавл€ют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин ректально (или в/в) 2Ч3 раза в день, холиноблокаторы (атропин, пла-тифиллин внутрь, п/к; атровент в аэрозол€х), адреностиму-л€торы (эфедрин, изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, тербуталин, сальбутамол, беротек). ¬ услови€х стационара внутритрахеальные промывани€ при гнойном бронхите сочетают с санационной бронхоскопией (3Ч4 санацйонных бронхоскопии с перерывом 3Ч7 дней). ¬осстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебна€ физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапи€. ѕри возникновении аллергических синдромов назначают хлорид кальци€ внутрь и в/в антигистаминные средства; при отсутствии эффекта возможно проведение короткого (до сн€ти€ аллергического синдрома) курса глюкокортикоидов (суточна€ доза не должна превышать 30 мг). ќпасность активации инфекции не позвол€ет рекомендовать длительный прием глюкокортикоидов.

ѕри развитии у больного хроническим бронхитом синдрома бронхиальной обструкции можно назначить этимизол (по 0,05Ч0,1 г 2 раза в день внутрь в течение 1 мес)игепарин (по 5000 ≈ƒ 4 раза в сутки п/к в течение 3Ч4 нед) с постепенной отменой препарата.  роме противоаллергического действи€, гепарин в дозе 40 000 ≈ƒ/сут оказывает муколи-тический эффект. ” больных хроническим бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем, показано применение верошпирона (до 150Ч200мг/сут).

ƒиета больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Ќазначают аскорбиновую кислоту в суточной дозе 1 г, витамины группы ¬, никотиновую кислоту; при необходимостиЧлевамизол, алоэ, метилурацил. ¬ св€зи с известной ролью в патогенезе хронического бронхита р€да биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, ки-нины, серотонин, простагландины) разрабатываютс€ показани€ к включению в комплексную терапию ингибиторов этих систем. ѕри осложнении заболевани€ легочной и легочно-сердечной недостаточностью примен€ют оксигенотерапию, вспомогательную искусственную вентил€цию легких.  ислородна€ терапи€ включает ингал€ции 30Ч40% кислорода в смеси с воздухом, она должна быть прерывистой. Ёто положение основано на том, что при выраженном повышении концентрации углекислоты дыхательный центр стимулируетс€ артериальной гипоксемией. ”странение ее интенсивным и продолжительным вдыханием кислорода приводит к снижению функции дыхательного центра, нарастанию альвеол€рной гиповентил€ции и гиперкапнической коме. ѕри стабильной легочной гипертензии длительно примен€ют пролонгированные нитраты, антагонисты ионов кальци€ (верапамил, фенигидин). —ердечные гликозиды и салуретики назначают при застойной сердечной недостаточности.

ѕротиворецидивна€ и поддерживающа€ терапи€ начинаетс€ в фазе стихающего обострени€, может проводитьс€ в местных и климатических санатори€х, ее назначают также при диспансеризации. –екомендуетс€ выдел€ть 3 группы диспансерных больных. ¬ первую группу включают больных с резко выраженной дыхательной недостаточностью, легочным сердцем и другими осложнени€ми болезни, с утратой трудоспособности; больные нуждаютс€ в систематической поддерживающей терапии, котора€ проводитс€ в стационаре или участковым врачом. ÷елью терапии €вл€етс€ борьба с прогрессированиемлегочно-сердечной недостаточности, амилоидоза и других возможных осложнений болезни. ќсмотр этих больных проводитс€ не реже 1 раза в мес€ц. ¬торую группу составл€ют больные с частыми обострени€ми хронического бронхита и умеренными нарушени€ми функции дыхани€. ќсмотр больных осуществл€етс€ пульмоно-логом 3Ч4 раза в год, противорецидивные курсы назначают весной и осенью, а также после острых респираторных заболеваний. ”добным методом введени€ лекарственных средств €вл€етс€ ингал€ционный; по показани€м провод€т санацию бронхиального дерева путем внутритрахеальных промываний, санационной бронхоскопии. ѕри активной инфекции используют антибактериальные препараты. ¬ажное место в комплексе противорецидивных средств занимают меры, направленные на нормализацию реактивности организма: направление в санатории, профилактории, исключение профессиональных вредностей, вредных привычек и т. д. “ретью группу составл€ют больные, у которых противо-рецидивна€ терапи€ привела к стиханию процесса и отсутствию рецидивов его на прот€жении 2 лет. »м показана сезонна€ профилактическа€ терапи€, включающа€ средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа и повышение реактивности.

»Ќ‘ј– “ Ћ≈√ ќ√ќ Ч заболевание, обусловленное эмболией или тромбозом ветвей легочной артерии (главным образом долевых и более мелких артерий). —читают, что инфаркт легкого развиваетс€ в 10Ч25% случаев тромбоэмболии легочной артерии (“ЁЋј).

Ётиологи€, патогенез. ¬ основе заболевани€ лежит чаще всего тромбоз вен большого круга кровообращени€ (нижних конечностей, малого таза, подвздошных, нижней полой вены и т. д.), значительно реже Ч тромбоз правых полостей сердца.   развитию периферических флеботромбо-зов предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовой период, хроническа€ сердечна€ недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительна€ иммобилизаци€ (в частности, постельный режим).   тромбозам сосудов легких ведут застой и замедление кровотока в легких, стабильна€ легочна€ гипертензи€, легочный васкулит. ќбтураци€ сосуда сопровождаетс€ рефлекторным спазмом в системе легочных артерий, что ведет к острой легочной гипертонии и перезрузке правых отделов сердца. ¬озникают нарушение диффузии и артериальна€ гипоксеми€, котора€ усугубл€етс€ шунтированием недоокис-ленной кровичерез артериовенозные анастомозы в легких и межсистемные анастомозы.

»нфаркт легкого чаще возникает на фоне уже имеющегос€ венозного засто€ и носит обычно геморрагический характер за счет изли€ни€ из бронхиальных артерий в легочную ткань крови, притекающей по межсистемным анастомозам, а также обратного тока крови из легочных вен. »нфаркт легкого формируетс€ через сутки после обтурации легочного сосуда; полное его развитие заканчиваетс€ к 7-м суткам. ¬ р€де случаев эмболи€ сосуда может привести к развитию неполного инфаркта в форме очаговой апоплексии легкого и не сопровождаетс€ необратимой деструкцией легочной ткани. »нфицирование инфаркта легкого ведет к развитию перифокальных пневмоний (бактериальных, кандидозных) нередко с абсцедировани-ем; при субплеврапьном расположении инфаркта возникает фибринозный или чаще геморрагический плеврит.

—имптомы, течение определ€ютс€ калибром, локализацией и числом обтурированных сосудов, состо€нием компенсаторных механизмов, исходной патологией легких и сердца. —амые частые признаки: внезапно возникша€ одышка (или внезапно усиливша€с€); боль в груди; бледность с пепельным оттенком кожи, реже цианоз; тахикарди€, возможны нарушени€ сердечного ритма в форме экстрасистолии, реже мерцательной аритмии; артериальна€ гипотензи€ вплоть до коллапса; симптомы гипоксии миокарда; церебральные расстройства (психомоторное возбуждение, €влени€ отека мозга, очаговые поражени€ мозга, св€занные с кровоизли€ни€ми, полиневрит); повышение температуры тела; кашель со слизистой или кров€нистой мокротой; кровохарканье; притупление перкуторного звука; ослабленное дыхание, шум трени€ плевры и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке; односторонний экссудативный плеврит при наличии периферического флеботромбоза, легочно-плевраль-на€ боль в грудной клетке. »зредка наблюдаетс€ абдоминальный синдром, про€вл€ющийс€ острой болью в правом подреберье, парезом кишечника, псевдоположительными симптомами ўеткина, ќртнера, ѕастернацкого, лейкоцитозом, упорной икотой, рвотой, дисграфией, жидким стулом (синдром обусловлен поражением диафрагмапьной плевры). ѕризнаки острой легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца (усиление сердечного толчка, смещение кнаружи правой границы сердца, пульсаци€ во втором межребе-рье слева, акцент и расщепление II тона, систолический шум на легочной артерии, признаки правожелудочковой недостаточности) наблюдаютс€ лишь при обтурации крупных стволов легочной артерии.

¬озможны разнообразные сочетани€ приведенных признаков, различна€ степень их выраженности, что делает диагноз “ЁЋј и инфаркта легкого подчас трудным. ѕостановке диагноза помогают: вы€вление на Ё √ признаков острой перегрузки правых отделов сердца; рентгенологическое исследование, при котором определ€етс€ односторонний парез диафрагмы, расширение корн€ легкого, очаговое уплотнение любой формы, затушеванность части легочного пол€ (чаще в области костно-диафрагмального синуса), асимметричность тени и субплевральное ее расположение, наличие выпота без контура. –ешающую роль в диагностике “ЁЋј играют радиоизотопное сканирование легких, селективна€ ангиопульмоногра-фи€. ѕрогноз зависит от основного заболевани€, величины инфаркта.

Ћечение. ѕри подозрении на “ЁЋј немедленно ввод€т гепарин (15 000Ч20 000 ≈ƒ), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в); показана экстренна€ госпитализаци€. ѕри уверенности в диагнозе примен€ют фибринолитические средства (стрептокиназа, фибринолизин) в сочетании с гепарином. Ћечение гепарином продолжают в течение 10 дней с последующей заменой непр€мыми антикоагул€нтами. Ќар€ду с этим используют эуфиллин, реополиглкжин, антибиотики.

 јЌƒ»ƒќ« Ћ≈√ »’Ч поражение бронхов и легких, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.

Ётиологи€, патогенез. √рибы Candida Ч сапрофиты, обитающие на коже и слизистых оболочках человека, оказывают патогенное действие при ослаблении им-мунобиологической защиты организма (при хронических заболевани€х, авитаминозах, длительном приеме антибиотиков, иммунодепрессантов).  андидоз легких Ч вторична€ болезнь, возникающа€ на фоне бактериальных и вирусных пневмоний, туберкулеза, нагноений, глубокой гранулоцитопе-нии; характеризуетс€ цепкими пневмоническими очажками с некрозом в центре и фибринозным выпотом в альвеолах, которые окружают зону некроза. ћожет некротизироватьс€ и стенка бронха. »сходом заболевани€ €вл€ютс€ образование гнойных полостей или фиброз легких.

—имптомы, течение. Ћихорадка,одышка,тахикарди€, боль в груди, мучительный кашель с выделением скудной слизистой мокроты, иногда с прожилками крови, брон-хоспастический синдром. Ќа рентгенограммах отмечаютс€ п€тнистые тени, более интенсивные участки затемнени€, реже плевральный выпот. ƒиап-юз подтверждают вы€влением почкующихс€ клеток и мицели€ грибов в мокроте, кале, моче, ростом грибов в посеве на специальные среды.

Ћечение. Ќистатин Ч 4 000 000Ч6 000 000 ≈ƒ/сут внутрь повторными 10Ч14-дневными курсами с интервалом 2Ч3 нед; леворин Ч 1 500 000 ≈ƒ/сут повторными 10Ч12-дневными курсами с интервалом между ними 5Ч7 дней; ам-фотерицин ¬ в/а капельно в течение 4Ч6 ч в разовой дозе 250 ≈ƒ/кг (суточна€ доза не более 1000 ≈ƒ/кг) через день или 2Ч3 раза в неделю в течение 4Ч8 нед, обща€ курсова€ доза 1 500 000Ч2 000 000 ≈ƒ; амфоглюкамин (водорастворимый амфотерицин ¬) по 200 000 ≈ƒ 2 раза в сутки внутрь в течение 14 дней Ч 4 нед; микогептин по 0,25 г 2 раза в сутки внутрь в течение 10Ч14 дней. Ќазначают препараты йода, витамины — и группы ¬, другие общеукрепл€ющие средства.

ѕЋ≈¬–»“ Ч воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. ¬сегда вторичен, €вл€етс€ синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигатьс€ в клинической картине на первый план, маскиру€ основное заболевание.

Ётиологи€, патогенез. ¬озникновение плевритов инфецкионной природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледна€ трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечна€ палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций; возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, ге-матогенно, при нарушении полости .плевры. „астой причиной развити€ плеврита €вл€ютс€ системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системна€ красна€ волчанка и др.); новообразовани€; тромбоэмболи€ и тромбоз легочных артерий. ѕатогенез большинства плевритов аллергический. ¬ развитии бластоматозного плеврита большое значение имеет блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органовЧдеструкци€ серозных покровов.

—имптомы, течение определ€ютс€ локализацией, распространенностью, характером воспалени€ плевры, изменением функции соседних органов. ќсновные формы плевритов: сухие, или фибринозные, выпотные, или экссудатив-ные. Ёкссудативные плевриты, в свою очередь, раздел€ют по характеру выпота на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные. ќпределив характер выпота, можно уточнить причину развити€ плеврита и выбрать патогенетическую терапию. “ак, причиной возникновени€ сухого и серозного, серозно-фибринозного плевритов чаще бывают туберкулез, пневмонии (парапневмоничес-кие, метапневмонические плевриты), ревматизм и другие системные болезни соединительной ткани (ревматические, волчаночные и другие плевриты). √еморрагические плевриты чаще всего развиваютс€ при новообразовани€х, тромбо-эмболи€х и тромбозах легочных сосудов, геморрагических диатезах, гриппе, реже при туберкулезе, ревматизме. ѕо локализации выпота различают паракостальные, диафрапиаль-ные, парамедиастинальные, междолевые.

—ухой, или фибринозный, плеврит. ќсновной сумптом Ч боль в боку, усиливающа€с€ при вдохе, кашле. Ѕолевые ощущени€ уменьшаютс€ в положении на пораженном боку. «аметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкутор-ном звуке может выслушиватьс€ ослабленное дыхание вследствие щажени€ больным пораженной стороны, шум трени€ плевры. “емпература тела чаще субфебрильна€, могут быть озноб, ночной пот, слабость. “рудна диагностика диафраг-мальных сухих плевритов. ƒл€ них характерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напр€жение брюшных мышц, боль при глотании. “ип дыхани€ грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. ¬ы€вл€ютс€ болевые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте прикреплени€ диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. ¬ распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, ѕри котором вы€вл€ютс€ косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее сто€ние, ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом ¬иль€мса). “ечение благопри€тное, длительность болезни 10Ч14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на прот€жении нескольких недель с исследующим выздоровлением.

¬ыпотной, или экссудативный, плеврит. ¬ начале плевральной экссудации отмечаютс€ боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трени€ плевры. „асто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. ѕо мере накоплени€ выпота боль в боку исчезает, по€вл€ютс€ ощущени€ т€жести, нарастающа€ одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. ѕеркуторно над экссудатом вы€вл€етс€ тупой звук; голосовое дрожание и бронхофони€ ослаблены, дыхание не проводитс€ или значительно ослаблено; выше тупостиЧтимпанический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхани€ и мелкопузырчатые хрипы. ѕри перкуссии и рентгенологическом исследовании может определ€тьс€ характерный контур верхней границы выпота. Ѕольшой выпот вызывает смещение средостени€ в здоровую сторону и значительные нарушени€ функции внешнего дыхани€ за счет нарушени€ механики дыхани€: уменьшаетс€ глубина дыхани€, оно учащаетс€; методами функциональной диагностики вы€вл€етс€ снижение показателей внешнего дыхани€ (жизненна€ емкость легких, резервы вентил€ции и др.). ¬озникают нарушени€ сердечно-сосудистой системы: снижение ударного и минутного объема сердца вследствие уменьшени€ присасывани€ крови в центральные вены из-за вентил€ционных нарушений, смещени€ сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развиваетс€ компенсаторна€ тахикарди€, јƒ имеет тенденцию к снижению.

ƒл€ экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильна€ температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение —ќЁ. ѕлевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016Ч1018, богат клеточными элементами, дает положительную реакцию –ивальта. ќпухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим исследованием экссудата. “ечение зависит от этиологии плеврита. ѕри инфекционнс-аллергиче-ских плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосатьс€ в течение 2Ч4 нед. ¬озможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, зараще-нием плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формированием плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности. ќ гнойном плеврите см. Ёмпиема плевры.

Ћечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита, при выпотном плеврите проводитс€ в стационаре. Ћечение складываетс€ из следующих компонентов.

1. јнтибактериальна€ терапи€ при инфекционно-аллерги-ческих плевритах и целенаправленна€ химиотерапи€ при плевритах другой этиологии (например, опухолевой); антибиотики и химиопрепараты ввод€т парентерально, при показани€х Ч внутриплеврально.

2. —анаци€ плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимостиЧпромываний антисептическими растворами. ѕоказани€ к срочной эвакуации: смещение сердца и крупных сосудов в здоровую сторону с выраженным нарушением функции сердца, коллапс легкого (т€жела€ одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальна€ гилотензи€). Ќесрочные показани€: в€лое, зат€жное течение плеврита, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата.

3. Ќазначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств (натри€ салицилат и другие препараты салициловой кислоты, бутадион или фенилбутазон, амидопирин, хлорид кальци€). ѕри плевритах туберкулезной и ревматической этиологии эффективно применение преднизоло-на в суточной дозе 15Ч20 мг.

4. ¬ключение средств, направленных на мобилизацию за-щитно-иммунобиологических реакций организма: индивидуальный режим (в остром периоде постельный), рациональна€ витаминизированна€ диета с достаточным количеством белка (1,5Ч2 г/кг), ограничением воды и поваренной соли, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы ¬, внутривенные капельные введени€ плаз-мозамещающих растворов, индивидуально дозированна€ лечебна€ физкультура, киспородотерапи€, в период стихани€ плеврита Ч физические методы лечени€.

5. —имптоматическа€ терапи€Чсогревающие компрессы, горчичники, иммобилизаци€ больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин, этилморфина гидрохлорид при кашле; кардиотонические средства при недостаточности кровообращени€. ¬ дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2Ч3 лет. »сключаютс€ профессиональные вредности, рекомендуетс€ высококалорийное питание, богатое витаминами.

ѕЌ≈¬ћќ ќЌ»ќ«џ Ч профессиональные заболевани€ легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиес€ развитием диффузного интерстициально-го фиброза. ћогут встречатьс€ у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. –азвитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.

 линическа€ картина пневмокониозов имеет р€д сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к про-грессированию, нередко привод€щее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменени€ в легких.

ќбщими €вл€ютс€ и принципы профилактики пневмикони-озов, прежде всего осуществление технических и санитар-но-гигиенических меропри€тий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. “ак, противопоказани€ми к приему на работу, св€занную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, р€д заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевани€ переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. ќб€зательным €вл€етс€ проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. ќсмотры осуществл€ют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхани€. Ѕиологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведени€ из него пыли. –екомендуютс€ общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингал€ций, обща€ и дыхательна€ гимнастика; организуетс€ специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотичес-кого процесса.

–азличают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пнев-мокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидероси-ликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли.

—иликоз Ч наиболее распространенный и т€жело протекающий вид пневмокониоза, развиваетс€ в результате длительного вдыхани€ пыли, содержащей свободную двуокись кремни€. „аще всего встречаетс€ у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. ѕредставл€ет собой хроническое заболевание, т€жесть и темп развити€ которого могут быть различными и наход€тс€ в пр€мой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентраци€ пыли, количество свободной двуокиси кремни€ в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействи€ пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

ѕатогенез. ѕостепенна€ атрофи€ мерцательного эпители€ дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхани€ и способствует ее задержке в альвеолах. ¬ интерстициальной ткани легких развиваетс€ первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Ќаибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1Ч2 мкм, способные проникать в глубокие разветвлени€ бронхиального дерева, достига€ легочной паренхимы и задержива€сь в ней. ќпределенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что св€зано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Ёто обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, котора€ лежит в основе формировани€ силикотического узелка. ѕро-грессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжени€, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. ¬се это нар€ду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхани€.

—имптомы, течение. «аболевание развиваетс€ исподволь, как правило, при большом стаже работы в услови€х воздействи€ пыли. Ќачальна€ клиническа€ симптоматика скудна€: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Ќепосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. ќднако даже в начальных стади€х можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейс€ преимущественно в нижне-боковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхани€. ѕрисоединение изменений в бронхах про€вл€етс€ жестким дыханием, иногда сухими хрипами. ѕри выраженных формах заболевани€ одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливаетс€, по€вл€етс€ чувство давлени€ в грудной клетке, кашель становитс€ более посто€нным и сопровождаетс€ выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

ќсновным в диагностике силикоза €вл€етс€ рентгенологическое исследование. ¬ начальной стадии на рентгенограммах отмечаютс€ усиление и деформаци€ легочного рисунка, по€вление €чеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменени€, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. ¬ дальнейшем нарастает деформаци€ бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкоп€тнистые неправильной формы тени с располагающимис€ между ними сили-котическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина Ђснежной буриї или Ђдробовогої легкого Ч II стади€ заболевани€). ѕри переходе процесса в III стадию тени сливаютс€ в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случа€х полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.

¬ соответствии с клинико-рентгенологическими особенност€ми выдел€ют 3 формы силикоза: узелковую, ин-терстициальную и опухолевидную (узловую). ¬опрос о возможности обратного развити€ начальных силикотических изменений не решен. ¬ то же врем€ силикоз отличаетс€ наклонностью к прогрессированию даже после прекращени€ работы в услови€х воздействи€ пыли, содержащей двуокись кремни€. ѕри неблагопри€тной комбинации р€да факторов (высока€ дисперсность и концентраци€, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремни€, т€желые услови€ труда и т. д.) силикоз может развитьс€ уже после нескольких мес€цев работы (Ђранний силикозї), что бывает чрезвычайно редко.

ќсложнени€ силикоза: легочное сердце, легочно-сердечна€ недостаточность, пневмони€, обструктивный бронхит, бронхиальна€ астма, реже бронхоэкгатическа€ болезнь. —иликоз нередко осложн€етс€ туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевани€ Ч силикотуберкулезу. ¬ дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительна€ выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерна€ рентгенологическа€ картина. ќпухолевид-на€ форма силикоза отличаетс€ от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состо€нием больного. ƒл€ силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхани€; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентил€ци€ легких, т. е. снижение легочных резервов. ¬ажны в диагностике силикоза Ђпылевойї стаж работы и санитарно-ги-гиеническа€ характеристика условий труда рабочего. Ћечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питани€, насыщени€ организма витаминами —, – и PP. ѕоказаны препараты отхаркивающего действи€, кислородотерапи€, дыхательна€ гимнастика; при затрудненном дыхании Ч бронхорасшир€ющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца Ч мочегонные средства и сердечные гликозиды. ¬ начальных стади€х показано санаторно-курортное лечение (ёжный берег  рыма,  исловодск, кумысолечение на курортах  азахстана и др.).

—иликатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов Ч минералов, содержащих двуокись кремни€, св€занную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). ¬ эту группу пневмокониозов вход€т асбестоз, талькоз, цемен-тоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. —иликаты широко распространены в природе и примен€ютс€ во многих отрасл€х промышленности. —ипикатоз может развитьс€ при работе, св€занной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. ѕри силикатозах наблюдаетс€ преимущественно интерстициапьна€ форма фиброза.

јсбестоз Ч наиболее часта€ форма силикатоза, вызванна€ вдыханием пыли асбеста. ¬ развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. ¬стречаетс€ у рабочих строительной, авиационной, машино-и судостроительной промышленности, а также зан€тых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др. –азвиваетс€ у лиц со стажем работы в услови€х воздействи€ асбестовой пыли от 5 до 10 лет. ѕро€вл€етс€ симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. —клеротический процесс развиваетс€ преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеол€рных перегородках.  ак правило, больных беспоко€т одышка и кашель. ¬ мокроте иногда обнаруживают Ђасбестовые тельцаї. ѕри осмотре отмечаютс€ так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. –ентгенологически в ранних стади€х заболевани€ определ€ютс€ усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенна€ прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессироеани€ Ч по€вление грубой т€жистости. Ќа фоне фиброза (он имеет, как правило, €чеистый или сетчатый характер) могут вы€вл€тьс€ мелко- и крупноузелковые тени. ¬ начале заболевани€ Ч признаки субатрофического или атрофичеокого ринофарингита, иногда и ларингита. “ипична выраженна€ плевральна€ реакци€. »з осложнений наиболее часты пневмонии. Ќередко возникает дыхательна€ недостаточность. ¬озможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15Ч20% случаев).

“алькоз Ч относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. –еже, чем асбестоз, сопровождаетс€ синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. “€желее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

ћеталлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз Ч пыли берилли€, сидероз Ч пыли железа, алюминозЧпыли алюмини€, баритозЧпыли бари€ и т. д. Ќаиболее доброкачественным течением отличаютс€ метаплокониозы, дл€ которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бари€) с умеренной фиброзной реакцией. Ёти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регресси€ процесса за счет самоочищени€ легких от рентгеноконтрастной пыли. ƒл€ алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерсти-циального фиброза. ѕри некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с т€желым прогрессирующим течением. Ѕериллиоз может про€вл€тьс€ различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранулемато-зом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. ’алшена Ч –ича синдром).

 арбокониозы обусловлены воздействием углеродсодер-жащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуютс€ развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстици-апьного фиброза легких.

јнтракозЧкарбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. –азвиваетс€ исподволь у рабочих с большим стажем работы (15Ч20 лет) в услови€х воздействи€ угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угл€, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. “ечение благопри€тнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. ¬дыхание смешанной пыли угл€ и породы, содержащей двуокись кремни€, вызывает антракосиликоз Ч более т€желую форму пневмокониоза, характеризующуюс€ прогрессирующим развитием фиброза.  линико-рентгенологическа€ картина ант-ракосиликоза зависит от содержани€ в пыли свободной двуокиси кремни€.

ѕневмокониозы от органической пыли можно отнести кпневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаютс€ диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. „аще развиваетс€ бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, дл€ биссиноза, возникающего от вдыхани€ пыли растительных волокон (хлопок). ѕри воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменени€ воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией.   этой же группе относитс€ и Ђфермерское легкоеї Ч результат воздействи€ различных сельскохоз€йственных пылей с примес€ми грибов. ѕрименительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

ѕЌ≈¬ћќЌ»я Ч воспаление легких; группа заболеваний, характеризующихс€ воспалением паренхиматозной, или преимущественно паренхиматозной, т. е. респираторной, части легких; дел€тс€ на крупозные (долевые) и очаговые. ¬ыделение острой интерстициальной и хронической пневмонии спорно. ¬ отечественной литературе последних лет к хронической пневмонии относ€т рецидивирующее воспаление легких одной и той же локализации с вовлечением в процесс всех структурных элементов легкого и формированием пневмосклероза.

Ётиологи€, патогенез. ¬оспаление легких Ч этиологически неоднородное заболевание, в возникновении которого играют роль различные бактерии: пневмо-, стафи-ло- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка ѕфей-ффера, иногда кишечна€ палочка, протей, гемофильна€ и синегнойна€ палочки, возбудитель  у-лихорадки Ч риккет-си€ Ѕернета, легионелла, палочка чумы, некоторые вирусы, микоплазмы, грибы. ¬ возникновении заболевани€ важную роль могут играть вирусно-бактериальные ассоциации. ќткрыта нова€ группа возбудителей пневмонии Ч бактероиды, длительное врем€ —читавшиес€ непатогенной флорой полости рта. ѕневмоциста, ацинобактерии, аспергиллы, аэро-монас и бранхамелла, рассматривавшиес€ лишь как частые возбудители нозокомиальных (госпитальных) пневмоний, могут вызывать и Ђдомашниеї пневмонии. ’имические и физические агенты Ч воздействие на легкие химических вещесгв (бензин и др.), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучени€ Ч как этиологические факторы обычно сочетаютс€ с инфекционными. ѕневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или про€влением системного заболевани€ (интер-стициальные пневмонии при заболевани€х соединительной ткани).

¬озбудители проникают в легочную ткань №ронхогенным, гематогенным и лимфогенным пут€ми, как правило, из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоактазы). ¬ажную роль в патогенезе играют нарушени€ защитных механизмов бронхолегочной системы и состо€ни€ гуморального и тканевого иммунитета. ¬ыживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере завис€т от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благопри€тствует охлаждение), от избыточного образовани€ отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких. ќдновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал мик-роорганизмоаи другие аллергены. ¬ирусна€ инфекци€, сама по себе вызыва€ воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в части случаев и пневмонию, еще чаще благопри€тствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. ѕо€влению бактериальных пневмоний обычно в конце 1-й или в начале 2-й недели респираторного вирусного заболевани€ соответствует значительное снижение бактерицидной активности альвеол€рно-макрофагальной системы легких. ’роническа€ пневмони€ может возникнуть вследствие неразрешившейс€ острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарна€ и плазмоклеточна€ инфильтраци€). «ат€жному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушени€, обусловленные повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхних дыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуситы и др.) и бронхов, метаболическими нарушени€ми при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др.

—имптомы и течение завис€т от этиологии, характера и фазы течени€, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.).

 рупозна€ (пневмококкова€) пневмони€ обычно начинаетс€ остро, нередко после охлаждени€: больной испытывает потр€сающий озноб; температура тела повышаетс€ до 39Ч40 "—, реже до 38 или 41 ∞—; боль придыхании на стороне пораженного легкого усиливаетс€ при кашле, вначале сухом, позже с Ђржавойї или гнойной в€зкой мокротой с примесью крови. јналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевани€ или на фоне хронического бронхита. —осто€ние больного, как правило, т€желое.  ожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. ƒыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. „асто отмечаетс€ Herpes labialis et nasalis.

ƒо применени€ антибактериальной терапии высока€ температура удерживалась в среднем неделю, снижа€сь резко (критически); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. √рудна€ клетка отстает в акте дыхани€ на стороне пораженного легкого, перкусси€ которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стади€ прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стади€ красного и серого опеченени€) и легочный звук (стади€ разрешени€). ¬ зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации вы€вл€ютс€ соответственно усиленное везикул€рное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикул€рное или ослабленное везикул€рное дыхание, на фоне которого выслушиваетс€ crepitatio redus. ¬ фазу опеченени€ определ€ютс€ усиленное голосовое дрожание и бронхофони€. ¬след-

ствие неравномерности развити€ морфологических изменений в легких перкуторна€ и аускультативна€ картины могут быть пестрыми. »з-за поражени€ плевры (парапнев-монический серозно-фибринозный плеврит) выслушиваетс€ шум трени€ плевры. ¬ разгар болезни пульс учащенный, м€гкий, соответствует сниженному јƒ. Ќередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. ’арактерен нейт-рофильный лейкоцитоз (1,2-10 9/лЧ1,5 Х 10 9/л), изредка гиперлейкоцитоз (до 3 Х 10 9/л). ќтсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопени€, может быть прогностически неблагопри€тным признаком. ѕовышаетс€ —ќЁ. ѕри рентгенологическом исследовании определ€етс€ гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. –ентгеноскопи€ может оказатьс€ недостаточной в первые часы болезни. јтипичное течение чаще наблюдаетс€ у лиц, страдающих алкоголизмом.

јналогично пневмококковой может протекать стафилококкова€ пневмони€. „аще, однако, она течет более т€жело, сопровожда€сь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. — €влени€ми выраженной интоксикации протекает стафилококкова€ (обычно многоочагова€) пневмони€, осложн€юща€ вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бакте-риальна€ пневмони€). „астота вирусно-бактериальных пневмоний значительно возрастает в эпидемию гриппа. ƒл€ такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, про€вл€ющийс€ гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. ѕри т€желом инфекционно-ток-сическом шоке развиваетс€ сосудиста€ недостаточность (јƒ 90Ч80/60Ч50 мм рт. ст., бледность кожных покровов, холодные конечности, по€вление липкого пота). — прогрессирова-нием интоксикационного синдрома вы€вл€ютс€ церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушени€ ритма сердца, развитие шокового легкого, гепато-ренального синдрома, ƒ¬—-синдрома, токсического энтероколита. “акие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.

“€желое течение наблюдаетс€ также при пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии (палочкой ‘ридлендера); встречаетс€ сравнительно редко (чаще при алкоголизме); летальность достигает 50%. ’арактерно полидолевое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмони€х, вовлечением верхних долей. ћокрота нередко желеобразна€, в€зка€, но может быть гнойной или ржавого цвета. “ипично образование абсцессов и осложнение эмпиемой.

ќчаговые пневмонии, бронхопневмонии возникают какос-ложнени€ острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных о застойными легкими, т€желыми, истощающими организм болезн€ми, в послеоперационном периоде, в результате жировых эмболии при травмах, при тромбоэмбопи€х. «аболевание может начатьс€ ознобом, но не столь выраженным, как при долевой пневмонии. “емпература тела повышаетс€ до 38Ч38,5 "—, реже выше. ѕо€вл€етс€ или усиливаетс€ кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. ¬озможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. ѕри сливной очаговой (обычно стафилококковой) пневмонии состо€ние ухудшаетс€: выраженна€ одышка, цианоз; укорочение легочного звука; дыхание может быть усиленным везикул€рным с очагами бронхиального, выслушиваютс€ очаги мелко- и среднепузырчатых хрипов. –ентгенологически обнаруживаютс€ буллы и очаги абсцеди-ровани€. Ќередко наблюдаетс€ Ђстертостьї клинической картины заболевани€. ƒл€ вирусных,  у-риккетсиозной и мико-плазменной пневмоний характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головна€ и мышечна€

боль, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражени€ органов дыхани€. Ќа рентгенограмме (порой лишь на томограмме) вы€вл€ютс€ доль-ковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. –аспространенные и сливные очаговые, особенно стафилококковые, пневмонии сопровождаютс€ нейтро-фильным лейкоцитозом, повышением —ќЁ. ¬ирусные, рик-кетсиозные и микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаютс€ лейкоцитозом, иногда наблюдаетс€ лейкопени€. ” больных орнитозными пневмони€ми возможен гепатолие-нальный синдром.

  хронической пневмонии может быть отнесено заболевание легких с ограниченным (сегмент, дол€) повтор€ющимс€ воспалением бронхолегочной системы, чаще как про€вление карнификации острой пневмонии.  линически характеризуетс€ периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашл€ с увеличением отделени€ слизисто-гнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражени€, изредка укорочением перкуторного звука над проекцией пораженного легкого, усиленным везикул€рным дыханием и мелкопузырчатыми хрипами. ѕри наличии или присоединении хронического бронхита и эмфиземы легких отмечаетс€ одышка, вначале при физической нагрузке, в дальнейшем в покое, нередко экспираторного характера. ѕеркуторный звук становитс€ коробочным, ослабевает везикул€рное дыхание, нар€ду с очагом влажных хрипов выслушиваютс€ сухие, дискантовые хрипы. »зменени€ при физикальном исследовании усугубл€ютс€ также с развитием бронхоэктазов (стойкие очаги влажных хрипов), иногда хронического абсцесса (амфорическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы). ќбострение болезни может про€витьс€ нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением —ќЁ, острофазовыми реакци€ми (увеличение опаловых кислот, повышение —-реактивного белка, диспротеинеми€ и др.). ѕри инструментальных исследовани€х очаги пневмонической инфильтрации в периоде обострени€ сочетаютс€ с пол€ми пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже с их расширением (бронхоэк-тазы) и наличием полостей в паренхиме (абсцесс).

„астое осложнение пневмоний Ч экссудативный плеврит (см.). ќбычно он слабо выражен и не имеет клинического значени€, но с увеличением экссудата или его нагноением приобретает ведущее значение в клинической картине. “€желое осложнение Ч абсцесс легких (см.). —тафилококкова€ деструкци€ легких может осложнитьс€ разрывом полости и развитием спонтанного (обычно клапанного) пневмоторакса (см.) или пиопневмоторакса (см.). —реди внеле-гочных осложнений наибольшее значение имеют остра€ сосудиста€ (коллапс) и сердечна€ недостаточность. ќни возникают у больных с распространенным (обычно многодолевым) процессом при поздней госпитализации и неэффективном лечении, нередко на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическа€ болезнь и пороки сердца, артериальна€ гипертензи€). ќстра€ пневмони€ может осложн€тьс€ очаговым нефритом, значительно реже Ч диффузным гломерулонефритом. ѕоражение печени при ло-барной пневмонии иногда про€вл€етс€ желтухой, котора€ может быть следствием гемолитической иммуной анемии, в частности при микоплазменной пневмонии. –едкими осложнени€ми стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.

¬ диагностике учитывают, что укорочени€ перкуторного звука при очаговых пневмони€х обычно нет, но отмечаютс€ усиление везикул€рного дыхани€ иногда с очагами бронхиального, крепитаци€, мелко- и среднепузырчатые хрипы, очаговые затенени€, лучше вы€вл€емые на рентгенограммах (иногда на томограммах). ƒл€ установлени€ этиологического диагноза перед началом лечени€ исследуют мокроту или мазки из глотки (а иногда смывы из гортани и бронхов) на бактерии, включа€ микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии и риккетсии. ѕредположить вирусную или риккетсиоз-ную этиологию заболевани€ можно по несоответствию между остро возникающими инфекционно-токсическими €влени€ми и минимальными изменени€ми в органах дыхани€ при непосредственном исследовании (рентгенологически вы€вл€ютс€ очаговые или интерстициальные тени в легких).

¬ дифференциальной диагностике пневмонии решающее значение имеет тщательно собранный анамнез. ѕри остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикаци€, рентгенологически не вы€вл€ютс€ очаги затенени€. ѕри осложнении хронического бронхита бронхопневмонией разрешение пневмонии (но не всегда бронхита!) под вли€нием лечени€ следует расценивать как свидетельство перенесенной пневмонии; напротив, стойко определ€емые физикальные симптомы и пери-бронхитический пневмосклероз могут быть истолкованы как свидетельство хронической пневмонии по завершении ее обострени€. ƒл€ тех, кто отрицает хроническую пневмонию как особую нозологическую форму, описанную ситуацию можно расценивать как острую пневмонию, возникшую и разрешившуюс€ на фоне хронического бронхита с постпневмоничес-ким пневмосклерозом.

Ќачало туберкулезного экссудативного плеврита может быть столь же острым, как и пневмонии; укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабирован-ного к корню легкого могут имитировать долевую пневмонию. ќшибки можно избежать при тщательной перкуссии, вы€вл€ющей книзу от притуплени€ тупой звук и ослабленное дыхание (при эмпиемеЧослабленное бронхиальное дыхание!). ƒифференциации помогают рентгенограмма в боковой проекции (интенсивна€ тень в подмышечной области) и плевральна€ пункци€ с последующим исследованием экссудата. ¬ отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже очаговой) пневмонии гемограмма при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии обычно не изменена. ¬ отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаговом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмони€ под вли€нием неспецифической терапии разрешаетс€ в ближайшие 1,5 нед, тогда как туберкулезный процесс не поддаетс€ столь быстро даже туберку-лостотической терапии.

“€жела€ интоксикаци€ с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна дл€ мили-арного туберкулеза, что требует его дифференциации с мелкоочаговой распространенной пневмонией. ќстра€ пневмони€ и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинатьс€ остро на фоне кажущегос€ благополучи€, нередко после охлаждени€ отмечаютс€ озноб, лихорадка, боль в грудной клетке, но кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в не€сных случа€х только бронхоскопи€ позвол€ет уточнить диагноз.

Ћечение пневмоний при лепном течении и благопри€тных бытовых услови€х может осуществл€тьс€ на дому, но большинство больных нуждаютс€ в стационарном лечении. ѕо экстренным показани€м госпитализируют больныхсдолевы-ми и другими пневмони€ми и выраженным инфекционно-ток-сическим синдромом. ¬ разгар болезни показаны постельный режим, механически и химически щад€ща€ диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно ј и —. — исчезновением или значительным уменьшением €влений интоксикации расшир€ют режим, назначают лечебную физкультуру, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварени€) больного перевод€т на диету є 15.

—разу же после вз€ти€ мокроты, мазков или смывов дл€ бактериологического исследовани€ начинают этиотропную терапию, которую провод€т под контролем клинической эффективности, в последующем Ч с учетом высе€нной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Ѕольным моложе 30 лет при нет€желом течении пневмонии и отсутствии хронических болезней можно назначить длительно действующие сульфаниламиды (сульфапиридазин, сульфа-монометоксин, сульфадиметоксин по 1Ч2 г на первый прием 1 раз в сутки, до 0,5Ч1 г в последующие дни в течение 5Ч7Ч14 дней). ¬ отличие от быстро всасывающихс€ из кишечника сульфапиридазина и сульфамонометоксина максимальна€ концентрации в крови сульфадиметоксина отмечаетс€ через 8Ч12 ч. ѕоэтому одновременно с сульфа-диметоксином следует назначать в два приема с промежутком 3 ч по 2 г норсульфазолаЧ сульфаниламида короткого действи€. Ќорсульфазол в этой же дозе можно назначить за 3Ч4 ч до приема сульфапиридазчна или сульфадиметоксина по 0,5Ч1 г 1 раз в сутки. ќ/льфален Ч сульфани-ламид сверхдлительного действи€ с периодом полувыведени€ из организма 65Ч84ч Ч принимают в дозе 0,2 г 1 раз в сутки или однократно 2 г в неделю —ульфаниламиды следует примен€ть в острый период и в течение 3Ч5 дней после исчезновени€ симптомов болезни. »х рекомендуетс€ принимать растворенными в 1/2 стакана воды или 1Ч2% раствора гидрокарбоната натри€ натощак, за 30Ч40 мин до еды и не раньше чем через 3Ч5 ч после еды. ≈сли препарат плохо раствор€етс€ (сульфадпметоксин, сульфапиридазин), таблетку следует тщательно оазжевать и запить большим количеством воды. Ѕолее выраженным бактерицидным действием обладает комбинированный препарат, содержащий сульфаметоксазол и триметроприм, бактрим (бисептол), воздействующий на грамположительные и грамотрицатель-ные микробы. Ќазнача€ по 2 таблетки (при т€желых пневмони€х по 3 таблетки) 2 раза в день в течение 1Ч2 нед, можно достичь хорошего эффекта.

ѕри среднет€жепых и т€желых формах пневмонии (особенно вызванных стафилококком и клебсиеллой пневмонии) используют антибиотики всех групп. Ёффективным остаетс€ пенициллин (предпочтительно бензилпеницилпина натриева€ соль) в суточных дозах от 6 000 000 до 30 000 00.0 ≈ƒ в 0,5Ч1% растворе новокаина или изотонического раствора натри€ хлорида; препарат ввод€т равными дозами в/м или в/в каждые 3Ч4 ч (иногда интратрахеально 1 раз в сутки). —ледует учитывать, что большие дозы пенициллина могут создавать угрозу суперинфекции пенициллинрезиотентной флорой. ¬нутривенное введение антибиотика позвол€ет получить в короткое врем€ в 2Ч3 раза большие концентрации препарата в крови, чем при внутримышечном введении.

ѕри пенициллинрезистентных формах пневмоний, чаще вызванных штаммами стафилококка, продуцирующего пени-циллиназу, эффективны полусинтетические пенициллины Ч метициллина натриева€ соль (по 1 г через 4Ч6 ч в/м, до 10Ч 12 г/сут), оксациллина натриева€ соль (по 0,25Ч0,5 г на прием, до 3Ч8 г/сут в зависимости от т€жести пневмонии или 1,5Ч3 г/сут в/м), а при пневмони€х, вызванных грамотрица-тельными микробами (клебсиелла пневмонии, палочка ѕфейф-фера, кишечна€ палочка)Чампициллина тригидрат (поќ,5 г каждые 4Ч6 ч внутрь с увеличением суточной дозы при т€желых пневмони€х до 6Ч10 г) или ампициллина натриева€ соль (по 0,5 г в/м, в/в капельно или струйно каждые 4 ч, до 10 г/сут). ÷ефалоспорины (цепорин по 1Ч2 г 2Ч3 раза в день в/м или в/в, в том числе капельно, интратрахеально или эн-добронхиально, в плевральную полость) в отличие от пенициллина устойчивы к стафилококковой пенициллинаде, что делает их особенно эффективными при стафилококковых пневмони€х. —очетание пенициллина со стрептомицином, как правило, не примен€етс€ в св€зи с высокой частотой стрепто-мицинрезистентных форм микробов, но в случа€х Ђфридлен-деровскихї пневмоний стрептомицина сульфат (по 0,5Ч1 т в/м 2 раза в день) обычно оказываетс€ эффективным. —трептомицин по 0,5 г 2 раза в день сочетаетс€ с пенициллином и действует также на палочку ѕфейффера.

“етрациклины как препараты широкого спектра действи€ эффективны при пневмони€х, вызванных вирусом орнитоза, микоплазмой пневмонии, риккетсией Ѕернета. ƒл€ приема внутрь назначают тетрациклин, окситетрациклина дигидрат (по 0,25Ч0,5 г 4 раза в день), а также метациклина гидрохлорид (рондомицин) в капсулах (по 0,3 г 2 раза в день); внутримышечно, интратрахеально (эндобронхиально) и в плевральную полость Ч тетрациклина гидрохлорид и окситетрациклина гидрохлорид (каждый по 0,1 г в 2,5Ч5 мл или 20 мл 0,5Ч1% раствора новокаина 1Ч3 раза в день). ѕри т€желых пневмони€хЧвнутривенное введение препаратов тетрациклинового р€да: гликоциклина (0,25Ч0,5 г 1Ч2 раза в сутки), морфоциклина (по 0,15Ч0,3 г 2Ч3 раза в сутки). Ёритромицин (по 0,25Ч0,5 г каждые 4Ч6 ч за 1 ч до еды) или эритромицина аскорбинат (по 0,1Ч0,2 г в/в 2Ч3 раза до 1 г/сут) и олеандомицина фосфат (0,25Ч0,5 г 4 раза в день и 0,1Ч0,25Ч0,5 г 3Ч4 раза в сутки в/м или в/в) также эффективны при различных этиологических формах пневмоний, в том числе стафилококковых, устойчивых к пенициллину. ≈ще более возрастает их терапевтическа€ эффективность в комбинации с тетрациклином (олететрин или тетраолеан по 0,25Ч 0,5 г 4 раза внутрь или 0,1 г в/м 2Ч3 раза или 0,25Ч0,5 г 2Ч4 раза в день в/в струйно или капельно) и морфоциклином (оле-морфоциклин по 0,25 г 2Ч3 раза в сутки в/в). »з аминоглико-зидов при пневмони€х предпочтительны канамицин (по 0,5Ч 1 г в/м 2 раза в сутки) и гентамицина сульфат (по 40Ч80 мг в/м 3 раза в сутки). »спользуют и другие антибиотики (лево-мицетин, линкомицин, ристомицин, рифампицин и др.), а также производные нитрофурана: фуразолин по 0,1 г 3Ч4 раза в день, фурагин растворимый по 300Ч500 мл 0,1 % раствора (0,3Ч0,5 г) в/в капельно в течение 3Ч4 ч ежедневно или через день.

Ёффективность сульфаниламидов и антибиотиков при пневмони€х, как правило, вы€вл€етс€ к концу первых суток лечени€, но не позже 3 дней их применени€; после этого срока при отсутствии терапевтического эффекта назначенный препарат следует заменить другим, ho и в случа€х положительного эффекта желательна смена препарата (препаратов) через каждые 5Ч6 дней. јнтибактериальна€ терапи€ контролируетс€ клиническими и параклиническими методами как дл€ оценки ее эффективности, так и дл€ вы€влени€ непереносимости (особенно лекарственной аллергии и гемоцитодеп-рессивного действи€).

ѕри т€желых вируснс-бактериальных пневмони€х, нередко возникающих вследствие взаимодействи€ вируса гриппа и стафилококка, нар€ду с внутривенно вводимыми антибиотиками широкого спектра действи€ показано введение специфического донорского противогриппозного у-глобулина по 3Ч6 мл, при необходимости повторно каждые 4Ч6 ч, в первые 2 дн€ болезни. ѕримен€ют также дезинтоксикационные средства (гемодез и др.).

ѕри выраженной тахикардии, снижении систолического давлени€ до 100 мм рт. ст. и ниже больным пневмони€ми назначают строфантин (0,05% раствор по 0,25Ч0,5 мл в/в 1 раз в день), кордиамин (по 2 мл в/м или в/в 3Ч4 раза в день), сульфокамфокаин (по 2 мл в/м 10% раствора 2Ч4 раза в день). ѕри выраженной одышке и цианозе назначают длительные ингал€ции увлажненного кислорода. ѕри пневмонии, развившейс€ на фоне хронического обструк-тивного бронхита, эмфиземы легких, концентрации кислорода не должны превышать 30%, а ингал€ции его контролируют исследованием кислотно-щелочного баланса. »спользуют безаппаратную физиотерапию (круговые банки, аппликации парафина, озокерита, лечебной гр€зи), после нормализации температуры тела можно назначить коротковолновую диатермию, электрическое поле ”¬„ и др. ѕри т€желом течении острых и обострении хронических пневмоний, осложненных острой или хронической дыхательной недостаточностью, больных помещают в палаты интенсивной терапии; может быть проведен бронхоскопический дренаж, при артериальной гиперкапнии Ч вспомогательна€ искусственна€ вентил€ци€ легких. ѕри развитии отека легких, инфекционно-токсического шока и других т€желых осложнений лечение больных пневмонией ведут совместно с реаниматологом.

¬ыписанные из стационара в период клинического выздоровлени€ или ремиссии лица, перенесшие пневмонию, должны быть вз€ты под диспансерное наблюдение. ƒл€ проведени€ реабилитации их можно направл€ть в местные санатории. Ѕольные хронической пневмонией без выраженного нагноительного процесса и легочно-сердечной недостаточности !! Ч III стадии в фазе ремиссии могут быть направлены на лечение на курорты ёжного берега  рыма, горные климатические курорты  авказа, јлта€, в санатории ѕодмосковь€, ѕриморь€, —ибири и др.

ѕрогноз при пневмони€х значительно улучшилс€ с начала применени€ антибактериальных средств. Ќо он остаетс€ серьезным при стафилококковых и Ђфридлендеровскихї пневмони€х, при часто рецидивирующих хронических пневмони€х, осложненных обструктивным процессом, дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью, а также при возникновении пневмонии улиц с т€желыми болезн€ми сердечно-сосудистой и других систем. Ћетальность от пневмонии в этих случа€х остаетс€ высокой.

ѕЌ≈¬ћќ— Ћ≈–ќ« Ч развитие в легких соединительной ткани как исход несцецифического (пневмонии, бронхиты) или специфического (туберкулез, сифилис) воспалительного процесса, а также пневмокониозов, длительного засто€ в малом круге кровообращени€ (митральный стеноз, другие болезни сердца), иммуноаплергических васкулитов. ќбразование соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участи€ клеток (гиалиноз). ’арактерны локализаци€ в участках карнификации неразрешившейс€ пневмонии, по ходу оттока лимфы из очагов воспалени€, вокруг лимфатических сосудов, в межальвеол€рных и межпобул€р-ных перегородках, в перибронхиальной и периваскул€рной ткани, запустевание капилл€ров и редукцией капилл€рного русла,

—имптомы, течени€ завис€т от основного заболевани€, при обострени€х которого прогрессирует и пневмоскле-роз. ѕостепенно уменьшаетс€ дыхательна€ поверхность легкого, развиваетс€ эмфизема, происходит перестройка легочной ткани с образованием бронхоэктазов, возникает затруднение кровообращени€ в малом круге с формированием легочной гипертензии. —овокупность этих изменений называют пневмоциррозом.  линическа€ картина пневмосклероза (пнев-моцирроза) определ€етс€, таким образом, признаками осложнений: эмфиземы, деструкции и др.

Ћечение и профилактика определ€ютс€ вызвавшим пневмосклероз заболеванием.

—ј– ќ»ƒќ« Ч системное заболевание не€сной этиологии, характеризующеес€ образованием в ткан€х гранулем, состо€щих из эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток ѕирогова Ч Ћангханса или типа инородных тел. √ранулемы однотипны, округлы (Ђштампованныеї), четко отграничены от окружающей ткани. ¬ отличие от туберкулезных бугорков в них отсутствует казеозный некроз. —аркоидоз встречаетс€ преимущественно в молодом и среднем возрасте, несколько чаще у женщин. ѕоражаютс€ практически все органы, главным образом лимфатические узлы, легкие, печень, селезенка, реже почки, кожа, глаза, кости и др. Ќаиболее часто отмечаетс€ поражение органов дыуани€.

—имптомы, течение. —тади€ I характеризуетс€ увеличением внутригрудных лимфатических узлов. ѕри II стадии нар€ду с этим определ€ютс€ выраженные интер-стициальные изменени€ и очаги различной величины преимущественно в средних и нижних отделах легких. ¬ III стадии вы€вл€ютс€ значительный диффузный фиброз в легких и крупные, обычно сливные фокусы, а также выраженна€ .эмфизема нередко с буллезно-дистрофическими и бронхоэкта-тическими полост€ми и плевральными уплотнени€ми. ѕриблизительно у 1/3 больных при I и II стади€х отсутствуют заметные субъективные расстройства и болезнь вы€вл€етс€ при рентгенофлюорографическом исследовании. “ечение подострое или хроническое, нередко волнообразное; отмечаютс€ слабость, субфебрилитет, боль в груди, сухой кашель, снижение аппетита. ’рипы в легких прослушиваютс€ редко и в небольшом количестве. »ногда саркоидоз начинаетс€ остро с высокой температуры, припуханием суставов конечностей, по€влени€ узловатой эритемы, главным образом на коже голеней, увеличени€ наружных лимфатических узлов. ¬ кровиЧ наклонность климфопении и моноцитозу, реже эозино-фили€; —ќЁ в пределах нормы или нерезко увеличена. ’арактерный признак Ч снижение общей и местной чувствительности к туберкулину, в св€зи с чем проба ћанту обычно отрицательна€. ’арактерна положительна€ реакци€  вейма. ѕри III стадии заболевани€ эти признаки выражены в большей степени, постепенно нарастают одышка и цианоз. ѕродолжительность болезни от нескольких мес€цев до многих лет. ѕомимо клинико-рентгенологической картины, диагноз подтверждают результаты гистологического или цитологического исследовани€ лимфатических узлов, кожи, слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, где обнаруживают элементы саркоидной гранулемы. “аким путем удаетс€ дифференцировать саркоидоз от туберкулеза, различных диссеми-наций в легких и других заболеваний.

Ћечение неспецифическое с использованием главным образом глюкокортикоидов. ”читыва€ возможность спонтанного выздоровлени€, кортикостероиды обычно назначают после 3Ч5 мес наблюдени€, если процесс не имеет наклонности к спонтанной инволюции. ¬ ранние сроки гормональна€ терапи€ показана при €вном прогрессировании, генерализации процесса, при поражени€х глаз, почек, кожи, сердечнососудистой и нервной систем. Ѕольшей частью назначают преднизолон по 30Ч40 мг/сут, а затем в постепенно снижающихс€ дозах в течение 6Ч12 мес, иногда и дольше. ѕри невозможности применить гормонотерапию или при ее недостаточной эффективности пользуютс€ хингамином (делаги-лом) по 0,25 г 1Ч2 раза в сутки, витамином ≈ по 300 мг/сут.

ѕрогноз в подавл€ющем большинстве случаев благопри€тный. ѕри III стадии в результате медленно нарастающей легочно-сердечной недостаточности возможен летальный исход.

“”Ѕ≈– ”Ћ≈« ќ–√јЌќ¬ ƒџ’јЌ»я Чинфекционное заболевание, характеризующеес€ образованием в пораженных ткан€х очагов специфического воспалени€ и выраженной общей реакцией организма. ¬о многих экономически развитых странах, в частности в –оссии, значительно снизились заболеваемость туберкулезом и смертность от него. Ќаиболее выражены эти эпидемиологические сдвиги среди детей, подростков и женщин, в меньшей степени Ч среди мужчин, особенно пожилого возраста. “ем не менее туберкулез остаетс€ распространенным заболеванием.

Ётиологи€. ¬озбудительЧмикобактери€туберкулеза (ћ“), главным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случа€х птичьего типа. ќсновной источник заражени€ Ч больные люди или домашние животные, преимущественно коровы. «аражаютс€ обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выдел€емых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатс€ ћ“.  роме того, возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, м€са, €иц от больных животных и птиц. ¬ этих случа€х микробы занос€тс€ в легкие или из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным пут€м из кишечника. ” подавл€ющего большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают ћ“, чувствительные, а у 5Ч10% Ч устойчивые к различным противотуберкулезным препаратам. ¬ последнем случае заражение происходит от больных, которые неэффективно лечатс€ специфическими медикаментами и выдел€ют устойчивые штаммы ћ“. ѕри специальном исследовании в мокроте и в органах больных иногда удаетс€ обнаружить L-формы ћ“, отличающиес€ сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при определенных услови€х превращатьс€ в типичную микробную форму.

ѕатогенез, симптомы, течение. ¬первые проникшие в организм ћ“ распростран€ютс€ в нем различными пут€миЧлимфогенным, гематогенным, бронхолегочным. ѕри этом в различных органах, главным образом в лимфатических узлах и легких, могут образоватьс€ отдельные или множественные туберкулезные бугорки или более крупные очаги, дл€ которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а также элементов творожистого некроза. ќдновременно по€вл€етс€ положительна€ реакци€ на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе ћанту. ћогут наблюдатьс€ субфебрильна€ температура тела, гиперплази€ наружных лимфатических узлов, умеренна€ лимфопени€ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нередко измен€ютс€ —ќЁ, а также белковые фракции сыворотки крови. ѕри достаточной сопротивл€емости организма и заражении небольшим количеством ћ“ туберкулезные бугорки и очаги рассасываютс€, рубцуютс€ или обызвествл€ютс€, хот€ ћ“ в них длительно со-Ххран€ютс€. ¬се эти изменени€ часто остаютс€ незамеченными или протекают под маской различных интеркуррентных заболеваний, ликвидируютс€ спонтанно; они вы€вл€ютс€ только при тщательном динамическом наблюдении за впервые инфицировавшимис€ детьми, подростками или взрослыми людьми.

ѕри массивной инфекции, под вли€нием других неблагопри€тных факторов (нарушение питани€, т€желые заболевани€, ведущие к снижению иммунобиологической устойчивости организма) развиваетс€ клинически выраженный первичный туберкулез, протекающий в виде бронхоаденита, первичного комплекса, более или менее обширныхдис-семинаций в легких и других органах, экссудативного плеврита, воспалени€ других серозных оболочек. ѕри этом нередко отмечаютс€ повышенна€ чувствительность организма и наклонность к гиперергическим реакци€м в виде узловатой эритемы, кератоконъюнктивита, аллергических васкули-тов и т. д. ѕервичный туберкулез встречаетс€ преимущественно у детей, подростков, реже у молодых людей и крайне редко у лиц старшего и пожилого возраста, уже перенесших в прошлом первичное заражение, закончившеес€ биологическим излечением.

ќстающиес€ в Ђзажившихї туберкулезных очагах и рубцах в легких и лимфатических узлах ћ“ могут Ђпробуждатьс€ї и размножатьс€. Ётому способствуют те же услови€, которые благопри€тствуют развитию первичного туберкулеза, а кроме того, повторное заражение (экзогенна€ суперинфекци€). “огда вокруг старых очагов возникает пе-рифокальное воспаление, нарушаетс€ целость их капсулы, расплавл€ютс€ участки казеозного некроза и инфекци€ распростран€етс€ лимфогенным, бронхогенным или гематогенным путем. “ак развиваетс€ вторичный туберкулез, т. е. болезнь людей, уже перенесших первичную инфекцию и обладающих известным, хот€ и недостаточным, иммунитетом. ” таких больных процесс протекает с многообразными патоморфологическими и клиническими изменени€ми, чаще хронически.

«а последнее врем€ увеличилось заболевание туберкулезом лиц пожилого и старческого возраста.  линическа€ картина болезни у них часто атипична€. ƒаже эволютивные формы процесса в течение длительного срока могут протекать незаметно, но иногда имеют сходство со злокачественными заболевани€ми или хроническими неспецифическими воспалени€ми органов дыхани€. Ёто приводит к несвоевременной диагностике болезни. ” р€да больных этого возраста наблюдаютс€ милиарный туберкулез и внелегочные поражени€ (менингит, туберкулез костей, надпочечников и пр.). “уберкулез может развиватьс€ и как осложнение кортикостероидной терапии. Ётот Ђстероидныйї туберкулез имеет тенденцию к прогрессированию, что нередко ошибочно расценивают как особенность течени€ основного заболевани€.

—огласно классификации, прин€той в 1974 г., различают следующие формы туберкулеза органов дыхани€: 1) первичный туберкулезный комплекс; 2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; 3) диссеминированный туберкулез легких; 4) очаговый туберкулез легких; 5) инфильтративный туберкулез легких; 6) туберкулома легких; 7) кавернозный туберкулез легких; 8) фиброзно-кавернозный туберкулез легких; 9) цирротический туберкулез легких; 10) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема); 11) туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; 12) туберкулез органов дыхани€, комбинированный с пневмокониозами.  роме того, процесс характеризуют по его локализации в тех или иных дол€х и сегментах легких, фазам развити€ (рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление, распад, инфильтраци€, обсеменение), наличию бактериовыделени€. ”читывают важнейшие осложнени€ (легочное кровотечение, ателектаз, ами-лоидоз, почечна€ недостаточность, легочно-сердечна€ недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.), а также остаточные изменени€ в легких после излеченного туберкулеза (фиброзные, фиброзно-очаговые, плевропневмоскле-роз и т. д.).

ѕервичный туберкулезный комплексЧнаиболее типична€ форма первичного туберкулеза Ч встречаетс€ в насто€щее врем€ сравнительно редко: в легких определ€ютс€ очаги специфического воспалени€ (первичный аффект) и регионарный бронхоаденит. »ногда заболевание имеет скрытый характер, но чаще начинаетс€ подостро и про€вл€етс€ субфебрильной температурой тела, потливостью, утомл€емостью, небольшим сухим кашлем. ѕри остром начале болезнь на первых порах протекает под видом неспецифической пневмонии с высокой лихорадкой, кашлем, болью в груди, иногда одышкой, умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной —ќЁ. ѕри небольшой величине первичного аффекта физические изменени€ в легких обычно не определ€ютс€. ѕри более массивном воспалении отмечаютс€ участки притуплени€ перкуторноготона, везикул€рно-бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. ” некоторых больных нередко увеличиваютс€ наружные лимфатические узлы. “уберкулиновые пробы в 30Ч50% значительно выражены. ѕри отсутствии распада легочной ткани в мокроте и промывных водах бронхов ћ“ обычно не обнаруживают. ¬ этих же случа€х при трахеобронхоскопии не наход€т специфических изменений в бронхах, но они вы€вл€ютс€ при формировании каверны в легких или распространении процесса из внутригрудных лимфатических узлов и бронхогенном обсеменении. “огда же возможно обнаружение ћ“. –ентгенологическа€ картина характеризуетс€ по€влением симптома бипол€рности в виде небольшого лобул€рного или сегментарного фокуса, редко долевой пневмонии и группы увеличенных внутригрудных лимфатических узлов в корне легкого.

ƒаже при благопри€тном течении процесса и применении современных методов лечени€ первичный комплекс излечиваетс€ медленно. “олько через несколько мес€цев, иногда лишь спуст€ 1Ч2 года после вы€влени€ и начала лечени€ наступает рассасывание или инкапсул€ци€ и обызвествление элементов первичного комплекса с образованием очага √она. ѕри осложненном течении болезни возможен распад первичного очага в легком и образование каверны. »ногда возникает экссудативный плеврит. ¬озможно лимфогематоген-ное распространение ћ“ и формирование очагов в кист€х, почках, менингеальных оболочках и других органах.

Ќаиболее часта€ форма первичного туберкулеза Ч туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.  линические про€влени€ болезни завис€т от реактивности организма, распространенности поражени€ лимфатических узлов. ≈сли в них образуютс€ отдельные и небольшие очаги творожистого некроза без перифокального воспалени€, а обща€ реактивность нерезко снижена, то така€ Ђмала€ї форма процесса может протекать скрыто или с незначительной интоксикацией. ѕри более массивном инфильтративном или опухолевидном бронхоадените отмечаютс€ высока€ лихорадка, обща€ слабость, потливость, снижаетс€ трудоспособность, повышаетс€ возбудимость. „астый симптом Чсухой кашель. ” детей грудного и раннего возраста вследствие сдавлени€ крупных бронхов и органов средостени€ увеличенными лимфатическими узлами кашель бывает звонким, битональным или коклюше-подобным. ” взрослых этот симптом наблюдаетс€ редко. ѕри физическом исследовании, особенно взрослых больных, трудно или даже невозможно определить увеличенные внутри-грудные лимфатические узлы. »ногда в межлопаточном пространстве при перкуссии удаетс€ отметить треугольный участок притуплени€, а при выслушивании Ч измененное дыхание и небольшое количество сухих, редко влажных мелкопузырчатых хрипов.

 ак у взрослых, так и у детей в части случаев увеличены шейные и подмышечные лимфатические узлы. “уберкулиновые реакции сравнительно часто, но отнюдь не всегда резко выражены. „исло лейкоцитов в крови нормальное или несколько увеличено со сдвигом влево, —ќЁ повышена. ћ“ обнаруживают редко. –ентгенологически определ€ют расширение корн€ одного, реже обоих легких; тень его малоструктурна, деформирована, особенно при массивном перифокапь-ном воспалении, что типично дл€ инфильтративного бронхоаденита. ѕри резком увеличении бронхопульмональных и других групп лимфатических узлов контуры корн€ приобретают полициклический характер (опухолевидный бронхоаденит). —имптомы интоксикации, увеличение —ќЁ, гиперерги-ческие туберкулиновые реакции могут долго сохран€тьс€ даже на фоне энергичного специфического лечени€. ѕостепенно рассасываетс€ перифокапьное воспаление вокруг корней легких и происходит их уплотнение. “олько спуст€ 1Ч2 года после начала заболевани€ и лечени€ в лимфатических узлах по€вл€ютс€ участки обызвествлени€.  альцинаци€ казеоз-ных очагов происходит быстрее у детей, медленнее у взрослых.

«аболевание нередко осложн€етс€ специфическим поражением бронхов; при нарушении их проходимости возникают сегментарные или долевые ателектазы легкого. ѕри их ин-фицировании вторичной флорой развиваетс€ картина хронической, часто рецидивирующей пневмонии. ѕри прорыве через стенку бронхов казеозных масс из лимфатических узлов и содержащихс€ в них ћ“ формируютс€ туберкулезные очаги преимущественно в прикорневых и нижних, реже в других отделах легких (аденобронхолегочна€ форма процесса). ¬ таких случа€х при исследовании мокроты или промывных вод бронхов вы€вл€етс€ бактериовыделение. ¬озможно также осложнение междолевым, медиастинальным, реже костальным экссудативным плевритом. »з внутригрудных лимфатических узлов инфекци€ может распространитьс€ лимфоген-ным путем и вызвать поражение других органов. ѕри хроническом течении болезни сохран€етс€ состо€ние повышенной чувствительности организма, что способствует возникновению параспецифических реакций. “ак возникает картина хронически текущего и медленно прогрессирующего первичного туберкулеза, протекающего нередко под видом полисерозита, гепатолиенального синдрома и т. д.

ƒиссеминированный туберкулез легких чаще гематогенного происхождени€. »сточником бактериемии €вл€ютс€ недавно образовавшиес€, а также недостаточно зажившие или активировавшиес€ туберкулезные очаги в лимфатических узлах или других органах. ѕроцесс может развитьс€ как форма первичного или вторичного туберкулеза. ѕри этом наблюдаютс€ различные его разновидности: милиарна€, средне- и крупноочагова€, ограниченна€ или распространенна€, а по течению остра€, подостра€, хроническа€ формы.

ћилиарный туберкулез Ч обычно генерализованный, но иногда он локализуетс€ преимущественно в легких, а изредка Ч в отдельных их участках, например в верхушках. –азличают тифоидную, легочную и менингеальную формы болезни. ѕро€вл€етс€ сначала общим недомоганием, субфебриль-ной температурой тела, головной болью. ¬скоре состо€ние больного резко ухудшаетс€: лихорадка достигает 39Ч40∞ —, одышка, тахикарди€, акроцианоз. ‘изикальные изменени€ в легких незначительны (небольшое количество рассе€нных сухих или мелкопузырчатых влажных хрипов). ѕечень и селезенка нерезко увеличены. “уберкулиновые пробы, вначале нормер-гические, по мере прогрессировани€ процесса станов€тс€ слабо выраженными или даже отрицательными. Ћейкопени€ и лимфоцитоз смен€ютс€ умеренным лейкоцитозом со сдвигом влево, лимфопенией, увеличиваетс€ —ќЁ. ћ“ в мокроте обычно отсутствуют. –ентгенологически в легких определ€ютс€ множественные очаги величиной до прос€ного зерна, нерезко очерченные, расположенные цепочкообразно и симметрично в обоих легких на фоне мелкопетлистой сети воспалительно измененной межуточной ткани. Ќесмотр€ на значительную т€жесть и остроту течени€ милиарного туберкулеза, больные этой формой процесса при своевременном его распознавании и правильном лечении могут быть полностью излечены.

„аще наблюдаетс€ подострый ƒиссеминированный туберкулез легких, который может протекать под маской брюшного тифа, гриппа, очаговой пневмонии или зат€нувшегос€ бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем (сухим или с выделением мокроты, в которой иногда наход€т ћ“). ¬ р€де случаев симптомы характерны дл€ внелегочной локализации процесса (поражений глотки, гортани, почек, придатков половых органов, костей и суставов). ѕредвестником или спутником диссеминированного туберкулеза легких бывает экссудативный плеврит. ‘изикальные изменени€ в легких незначительны Ч небольшое количество мелких влажных хрипов. “уберкулиновые реакции иногда резко выражены, чаще нор-мергические. ”меренный лейкоцитоз со сдвигом влево, —ќЁ в пределах 20Ч30 мм/ч. –ентгенологически симметрично в обоих легких, преимущественно в их верхних наружных отделах, обнаруживают рассе€нные однотипные очаги на фоне уплотненной грубо- или мелкопетлистой сетки. ѕри своевременно начатой рациональной терапии подострый процесс может быть излечен.

≈сли заболевание в этой фазе не было распознано, то медленно прогрессиру€, оно переходит в хроническую форму: в легких образуютс€ рассе€нные различной плотности очаги, интерстициальный склероз, эмфизема, при распаде очагов формируютс€ отдельные или множественные каверны, которые могут стать источником бронхогенного распространени€ инфекции. ѕо€вл€ютс€ одышка, иногда астмоидногохарактера, кашель с выделением мокроты, содержащей ћ“, кровохарканье, нарушени€ функции сердечно-сосудистой системы. „асто отмечаютс€ выраженные вегетативные расстройства, плохой сон, потливость, тахикарди€. ¬ легких прослушиваетс€ много рассе€нных сухих и влажных хрипов. ѕри обострении процесса определ€ютс€ умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозино- и лимфопени€, моноцитоз; —ќЁ повышена. ѕри трахеобронхоскопии нередко наход€т специфические изменени€ в бронхах. –ентгенологически в легких обнаруживают очаги различной величины и плотности, расположенные менее симметрично, чем при подострой форме, сетчатый склероз, эмфизему, иногда буллезного типа, тонкостенные Ђштампованныеї каверны.  орни легких подт€нуты вверх, сердце и крупные сосуды имеют срединное Ђвис€чееї положение. ƒовольно часто имеютс€ плевральные наслоени€ и дйафрагмальные сращени€. »злечение таких больных требует более длительного срока и не всегда достигаетс€.

ќчаговый туберкулез легких Ч наиболее часта€ форма (отмечаетс€ у 40Ч50% всех впервые вы€вленных больных) Ч может возникнуть в период первичного заражени€ в результате гематогенного или лимфогенного распространени€ инфекции; развиваетс€ также при обострении старых очагов и фиброзных рубцов, реже при экзогенной суперинфекции как про€вление вторичного туберкулеза. ¬озможны €влени€ интоксикации.  ашл€ нет или он редкий и сухой, иногда с выделением скудной слизисто-гнойной мокроты, где ћ“ обнаруживают сравнительно редко (обычно при исследовании методом флотации, посева или заражении животного). ’рипы в легких при свежем очаговом туберкулезе выслушиваютс€ лишь при прогрессировании болезни или в результате развити€ фиброзно-склеротических изменений в легких. Ћимфоцитов, незначительный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, —ќЁ до 20 мм/ч. “уберкулиновые реакции большей частью нормергические, при первых формах процесса иногда гиперергические. –ентгенологически в подключичных област€х и в верхушках, реже в других отделах легких обнаруживают отдельные или слившиес€ друг с другом мелкие или средней величины очаги неправильно округлой или продолговатой формы на фоне интерстициальных воспалительных изменений (лимфангитов). ѕри обострении старых очагов вокруг них вы€вл€етс€ зона перифокального воспалени€. ѕри затихании процесса свежие очаги рассасываютс€; при переходе его в хроническую форму они уменьшаютс€, уплотн€ютс€, а иногда образуют отдельные конгломераты; при этом возникают рубцовые изменени€ и плевральные сращени€. ѕри прогрессировании очаги укрупн€ютс€, сливаютс€ между собой, возможен их распад с образованием небольших каверн.

»нфильтративный туберкулез легких. ≈го удельный вес в общей заболеваемости туберкулезом органов дыхани€ у взрослых составл€ет 25Ч40%. ѕатоморфологическим субстратом процесса €вл€етс€ преимущественно окссудатив-ное перифокальное воспаление вокруг старых или вновь образованных туберкулезных очагов и в зоне интерстициаль-но-склеротических изменений. ≈го развитию способствуют сахарный диабет, грипп, лечение глюкокортикоидами, массивна€ суперинфекци€ и пр. ’арактер и динамика тканевых реакций, а также форма и величина инфильтрата различны. „аще всего он представл€ет собой бронхолобул€рный фокус размером от 1,5Ч2 см и более. Ќо процесс может распростран€тьс€ на сегмент или целую долю легкого. “ворожиста€ пневмони€ при преобладании казеозно-некроти-ческих реакций встречаетс€ редко. ќбычно процесс начинаетс€ под видом гриппа, неспецифической пневмонии или лихорадочного состо€ни€ не€сной этиологии. ѕервым симптомом может быть кровохарканье или легочное кровотечение. ƒаже при значительных размерах воспалительного фокуса физические изменени€ в легких в начальной фазе болезни часто скудные. ”меренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопени€, —ќЁ 20Ч40 мм/ч. ¬ мокроте или в промывных водах бронхов у некоторых больных наход€т ћ“.  азеозна€ пневмони€ начинаетс€ остро, лихорадка нередко гектического типа, озноб, одышка, боль в груди, кашель с выделением гнойной мокроты, тахикарди€, цианоз; над областью поражени€ определ€ют интенсивное притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, крепитирующие или звучные хрипы; в мокроте ћ“ и скоплени€ эластических волокон; значительный лейкоцитоз, выраженна€ лимфопени€, —ќЁ до 50Ч60 мм/ч; туберкулиновые пробы слабо выражены или отрицательные.

–ентгенологически наблюдаютс€ различные типы инфиль-тративного туберкулеза: крупные бронхолобул€рные очаги неправильной формы с размытыми границами, сливающиес€ (облаковидные) фокусы, овальные или округлые теневые образовани€, перициссуриты, лобиты. ќбычно от этих фокусов к корню легкого отходит Ђдорожкаї, представл€юща€ собой проекцию воспалительно уплотненных стенок бронхов и сосудов. ѕри распаде казеозных участков инфильтратов образуютс€ бухтообразные или округлые каверны. ѕри поражении дренажных бронхов на дне полости распада иногда может определ€тьс€ менискообразный уровень жидкости. ¬ результате бронхогенного обсеменени€ в различных отделах легких формируютс€ отдельные или множественные очаги, а иногда крупные фокусы.  азеозные пневмонии рентгенологически часто имени вид лобита с мелкими участками распада или крупных сливных фокусов неправильной формы. ѕроцесс отличаетс€ наклонностью к быстрому прогрессированию по типу так называемой скоротечной легочной чахотки. ѕри своевременной терапии возможно излечение иногда с исходом в массивный цирроз легкого. ѕри затихании инфильтративно-го туберкулеза легких фокусы постепенно уменьшаютс€ или полностью рассасываютс€. »ногда они уплотн€ютс€ и инкапсулируютс€, приобрета€ характер туберкулом или более мелких очагов.

“уберкулома легких характеризуетс€ наличием фокуса округлой формы, отграниченного от окружающей ткани, диаметром 2 см и более. ћожет сформироватьс€ при инволюции инфильтрата или в результате сли€ни€ нескольких мелких очагов при хроническом течении очагового или диссе-минированного процесса. ѕри заполнении каверны казеоз-ными массами, фибрином, скоплени€ми лейкоцитов образуетс€ фокус, называемый псевдотуберкуломой. ѕатомор-фологический субстрат туберкулом различен. »ногда это крупный фокус сплошного творожистого некроза, окруженного фиброзной капсулой (солитарна€ гомогенна€ туберку-лома или казеома). „аще отмечаетс€ слоистое строение творожистого очага, окруженного тонкой гиалинизированной капсулой (слоиста€ туберкулома). ≈сли происходит сли€ние нескольких мелких очагов, объедин€ющихс€ общей широкой капсулой, образуетс€ так называема€ конгломератна€ туберкулома. “уберкулома Ч часто стабильное образование, которое может сохран€тьс€ в течение многих лет. Ќо иногда туберкуломы, особенно большие, разм€гчаютс€, образуетс€ деструкци€ и возникают бронхогенные очаги в различных отделах легких.

 линика туберкуломы зависит от ее характера, величины, а также от фазы процесса. ѕри стабильном состо€нии болезненные симптомы отсутствуют. ќни возникают при обострении процесса, когда фокус в легким увеличиваетс€, а тем более разм€гчаетс€ с образованием каверны. “огда по€вл€ютс€ симптомы интоксикации, кашель с выделением мокроты, кровохарканье. ¬ зоне расположени€ туберкуломы прослушиваютс€ мелкие влажные хрипы. ¬ мокроте обнаруживают ћ“. Ћимфопени€ со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение —ќЁ. ѕовышение уровн€ а2- и у-фракций в сыворотке крови. “уберкулиновые реакции иногда выражены значительно. ѕри рентгенологическом исследовании обычно в верхних дол€х, реже в VI сегменте определ€ют фокусы различной величины с четкими контурами, нередко с вкраплением единичных или множественных мелких плотных или обызвествленных очагов. “акие же очаги могут быть вокруг туберкуломы или в других отделах легких. Ќар€ду с этим видны плевральные сращени€ и рубцы. ѕри распаде туберкуломы вы€вл€етс€ краевое серповидное, реже центрально расположенное просветление и воспалительна€ дорожка к корню легкого; при выделении значительной части творожистых массЧширока€ с неровными внутренними контурами стенка каверны. “уберкуломы обычно плохо поддаютс€ лечению антибактериальными препаратами и коллапсотерапии; наиболее эффективный способ лечени€Чоперативное удаление пораженного участка легкого.

ѕри прогрессировании различных форм туберкулеза легких происходит казеозное разм€гчение очагов и образование полостей распада. ≈сли инфильтративное воспаление и очаги бронхогенного или гематогенного происхождени€ рассасываютс€, а полость распада легочной ткани сохран€етс€, то диагностируют кавернозный туберкулез легких. ќн нередко наблюдаетс€ в св€зи с широким применением ту-беркулостатической терапии, под вли€нием которой сравнительно быстро рассасываютс€ свежие очаги и зоны пери-фокального воспалени€, уменьшаютс€ р'азмеры каверны и истончаютс€ ее стенки, но не наступает ее полное закрытие и рубцевание.

—имптомы интоксикации, а если каверна небольша€ и глубоко расположена в легочной паренхиме, вокруг нее нет ателектаза и значительной реакции плевры,Ч то и физические изменени€ слабо выражены или отсутствуют (особенно если дренирующий бронх закрыт слизисто-гнойной пробкой, а тем более облитерирован: такие блокированные полости, даже значительных размеров, долго остаютс€ Ђнемымиї). ѕри полост€х распада с открытым дренирующим бронхом, еще полностью не санированных, бактериовыде-ление Ч закономерное €вление. ¬ начальном периоде деструкции по€вл€етс€ ретикулоцитоз, уменьшаетс€ содержание лимфоцитов и нарастает сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, причем часть нейтрофилов приобретает патологическую зернистость; —ќЁ до 30Ч40 мм/ч. ѕри ликвидации острой вспышки процесса и его переходе в кавернозный туберкулез гемограмма и —ќЁ нормализуютс€. –ентгенологически свежие и эластические каверны располагаютс€ в относительно неизмененной легочной ткани и часто имеют округлую форму.  аверны в фиброзно-скле-ротических участках легкого имеют неправильные очертани€. —анированные каверны обычно тонкостенные и напоминают кисты. »ногда у нижнего полюса каверны отмечаетс€ четка€ менискообраана€ тень жидкости, смещающа€с€ при изменении положени€ больного. Ётот симптом, св€занный с нарушением дренажной функции бронхов, приобретает важное диагностическое значение при не€сных контурах каверны. ¬оспалительна€ дорожка к корню легкого по мере инволюции процесса исчезает.

ѕри прогрессировании различных форм туберкулеза легких развиваетс€ фиброзно-кавернозный туберкулез. Ѕолезнь протекает длительно и волнообразно. ѕри обострении выражены €влени€ интоксикации, увеличиваютс€ кашель и количество мокроты, по€вл€ютс€ кровохарканье и легочные кровотечени€, образуютс€ новые бронхогенные очаги и участки распада в различных отделах легких, чему способствует часто возникающие туберкулезное и неспецифическое поражение бронхов. ѕо мере прогрессировани€ болезни снижаетс€ интенсивность окислительных процессов, возникают дистрофические изменени€ в различных отделах нервной и эндокринной систем, нарастает артериальна€ гипотензи€, понижаетс€ секреци€ желудочного сока.

—осто€ние ухудшаетс€ в св€зи со вторичными специфическими (туберкулез гортани или кишечника) или неспецифическими (амипоидоз паренхиматозных органов, легочно-сердечна€ недостаточность и др.) осложнени€ми. јускультативные симптомы обычно резко выражены. Ѕольные выдел€ют с мокротой ћ“. ќтмечаютс€ выраженные патологические сдвиги в гемограмме и белковых фракци€х сыворотки крови, увеличение —ќЁ. –ентгенологически определ€ют фиб-розно-индуративные изменени€, плевральные наслоени€, плотные или обызвествленные очаги, а на их фоне, главным образом в верхних отделах легких, каверны различной величины неправильной, иногда бобовидной формы с фиброзной стенкой. ѕри обострении, кроме того, видны Ђм€гкиеї недавно возникшие очаги, чаще в средних или нижних отделах легких. Ёта форма туберкулеза наблюдаетс€ главным образом у неэффективно лечившихс€ больных, лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией. Ќаиболее часта€ причина смерти при фиброзно-кавернозном туберкулезеЧего прогрессирование илегочно-сердечна€ недостаточность.

÷ирротический туберкулез легких представл€ет собой исход инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-ка-вернозного туберкулеза в св€зи с интенсивным образованием фиброзно-склеротических изменений в легких и затиханием активности процесса. Ѕронхи и сосуды при этом деформируютс€, развиваютс€ пассивные плевральные изменени€, выраженна€ эмфизема, смещаютс€ органы -средостени€. Ѕольные жалуютс€ на значительную одышку, иногда астмо-идного характера, кашель с выделением мокроты, часто гнойной, периодические кровохаркань€. ѕритупление перкутор-ного звука, бронхиальное дыхание, большое количество разнокалиберных хрипов. √раницы сердца изменены, тоны его приглушены, резкий акцент II тона на легочной артерии, тенденци€ к гипотензии. ѕри развитии легочного сердца по€вл€ютс€ отеки, увеличиваютс€ размеры печени, возникает асцит. ќсложнени€Чамилоидоз печени и почек. √емограмма и —ќЁ соответствуют фазе процесса. ѕри обострении в мокроте по€вл€ютс€ ћ“.

ѕри циррозе в результате инволюции инфильтративного туберкулеза рентгенологически отмечаютс€ массивное уплотнение и уменьшение объема доли или всего легкого со смещением трахеи и срединной тени в сторону поражени€, эмфизема нижней доли того же и противоположного легкого. ÷ирроз, образовавшийс€ на фоне диссеминированного туберкулеза, отличаетс€ диффузными фиброзно-склероти-ческими изменени€ми, наличием рассе€нных плотных или обызвествленных очагов, подт€нутыми вверх корн€ми легких, срединным расположением органов средостени€ (вис€чее, нередко сердце астеника Ч капельное сердце). Ќа этом фоне могут вы€вл€тьс€ отдельные или множественные полости (буллезно-дистрофические изменени€ или остаточные, часто санированные каверны). –езко выражена эмфизема легких. ÷ирротический туберкулез легкихЧ необратимый процесс, как правило, протекающий длительно, в€ло, но с обострени€ми. Ћечение дает лишь симптоматический эффект.

“уберкулезный плеврит Ч воспаление плевры в результате воздействи€ на нее токсических веществ, продуктов тканевого распада либо специфическое ее поражение с формированием бугорка, казеозных очагов при распространении процесса из легкого или из внутригрудных лимфатических узлов контактным, лимфогенным или гематогенным путем.

—имптомы см. ѕлеврит. ќбычно экссудат серозного характера. ¬ажное диагностическое значение имеет обнаружение в экссудате ћ“. ќднако при небольшом их количестве результаты бактериоскопического исследовани€ обычно отрицательные. „аще ћ“ наход€т при посеве экссудата на специальные питательные среды и при прививке его морским свинкам. √нойный плеврит Ч результат нагноени€ серозно-фибринозного экссудата либо острый первично-гнойный процесс на почве козеоза плевры.  райне т€желое состо€ние наблюдаетс€ у больных с эмпиемой плевры, бурно развивающейс€ в результате нарушени€ целости каверны. ¬ гнойной жидкости в 65Ч90% случаев наход€т ћ“. √еморрагический плеврит наблюдаетс€ редко и возникает большей частью при т€желом специфическом поражении плевры с развитием милиарного или казеозного процесса. ” р€да больных геморрагический плеврит обнаруживают после того, как прекращаетс€ длительно существовавший ригидный пневмоторакс. »ногда дл€ установлени€ этиологического диагноза, кроме исследовани€ экссудата, используетс€ биопси€ плевры. “е или иные формы туберкулезного плеврита встречаютс€ чаще всего у детей и лиц молодого возраста.

“уберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов Ч как правило, вторичный процесс, осложн€ющий различные формы туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Ќаибольшее значение имеет туберкулез бронхов, который встречаетс€ преимущественно при деструктивных и бацилл€рных формах процесса в легких, а также при осложненном течении бронхоаденита. ≈го клиническими признаками служат сильный приступообразный кашель, боль позади грудины, одышка, локализованные сухие хрипы, образование ателектазов или эмфизематозного вздути€ легкого, Ђраздуваниеї или блокада каверны, по€вление в ней уровн€ жидкости. ¬озможно и бессимптомное течение. ƒиагноз подтверждают при бронхоскопии, когда вы€вл€ют инфильтраты, €звы, свищи, гранул€ции и рубцы, которые нередко вызывают нарушени€ бронхиальной проходимости.

–едко встречаетс€ туберкулез гортани: отмечаютс€ сухость, першение и жжение в горле, утомл€емость и осиплость голоса, боль Ч самосто€тельна€ или при глотании. ѕри сужении голосовой щели в результате инфильтрации, отека или рубцов возникает затрудненное стенотическое дыхание. ƒиагноз туберкулеза гортани устанавливают при ларингоскопии. “уберкулез трахеи наблюдаетс€ крайне редко; про€вл€етс€ упорным, надсадным громким кашлем, болью за грудиной и одышкой. ƒиагноз устанавливают при ларинготрахеоскопии.

—реди форм туберкулеза органов дыхани€, сочетающегос€ с пневмокониозами, наибольшее практическое значение имеет силикотуберкулез. ¬стречаетс€ преимущественно у рабочих, подвергающихс€ длительному воздействию кварцевой пыли (на рудниках по добыче золота и других металлов, в угольных шахтах, у пескоструйщиков и др.). “уберкулез, как правило, присоедин€етс€ к силикозу. „аще всего вы€вл€етс€ очагова€, реже другие формы туберкулеза легких.  роме того, наблюдаютс€ силикотуберкулезный бронхоаденит, узловатый или так называемый массивный силикотуберкулез. ¬ течении силикотуберкулеза условно выдел€ют две фазы. ѕерва€ (чаще при очаговом туберкулезе) обычно протекает без выраженных клинических признаков, во второй, св€занной с прогрессированием туберкулеза, по€вл€ютс€ обща€ слабость, быстра€ утомл€емость, субфебрилитет, потливость, кашель, влажные хрипы в легких, иногда в мокроте обнаруживают ћ“; определ€ютс€ соответствующие сдвиги в гемограмме, повышаетс€ —ќЁ. –ентгенологически силикотуберкулез характеризуетс€ изменени€ми, типичными дл€ силикоза, в виде узелков преимущественно в средних и нижних отделах легких на фоне диффузного крупно-сетчатого фиброза, туберкулезных очагов, инфильтратов, каверн, расположенных главным образом в верхних дол€х легких.

Ћечение. ќсновной метод при всех формах туберкулеза Чхимиотерапи€ препаратами, воздействующими на ћ“.   ним относ€тс€ производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, или тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др.), этамбутол, протионамид и этионамид, пиразинамид, циклосерин, тиоацетазон (тибон) и солютизон, натри€ пара-аминосалицилат (ѕј— ) и др., а также антибиотики: рифам-пицин (рифадин, бенемицин), стрептомицин, канамицин,

флоримицин (Ѕ»ќћ»÷»Ќ).  ак правило, примен€ют одновременно три, реже два противотуберкулезных препарата в течение длительного срока (6Ч12 мес и более) с учетом их переносимости больными и чувствительности ћ“. —уточную дозу всех медикаментов обычно назначают в один прием, кроме этионамида, протионамида, пиразинамида, циклосерина, тиоацетазона и ѕј— , которые принимают дробно в 2Ч3 приема в день после еды. ¬ начале провод€т ежедневное лечение, а через некоторый срок переход€т на прерывистую терапию (2Ч3 раза в неделю). ¬ажно, чтобы лечение было регул€рным и посто€нно контролировалось медицинским персоналом и в стационаре, и на амбулаторном этапе. ƒл€ предупреждени€ и устранени€ побочных реакций примен€ют десенсибилизирующие средства (иногда глкжокортикоиды), витамины и др.

’имиотерапию сочетают с другими способами лечени€, направленными на восстановление физиологического состо€ни€ организма и повышение его сопротивл€емости инфекции.   ним относ€тс€ определенный режим, рациональное питание, аэротерапи€, закаливающие процедуры, санаторное лечение в различных климатических услови€х, некоторые физиотерапевтические методы лечени€ (электрофорез, ин-дуктотерми€ и пр.). —равнительно редко используют различные виды коллапсотерапии, в частности искусственный пневмоторакс. ѕри бесперспективности консервативной терапии существенную роль играют хирургические методы (главным образом резекци€ пораженных отделов легких и внутригрудных лимфатических узлов); операции провод€т на фоне химиотерапии.

ѕри кровохарканье или легочном кровотечении примен€ют аминокапроновую кислоту, викасол, переливани€ свежезамороженной плазмы, иногда прибегают к операции. –ациональное лечение позвол€ет у 90Ч 95% впервые вы€вленных больных прекратить бактериовыделение, у 80Ч90% Ч закрыть каверны в легких.

ѕрофилактика включает социально-профилактические и санитарно-гигиенические меропри€ти€ по оздоровлению условий жизни, труда и быта населени€, физическую культуру и спорт. ѕредохранительные прививки вакциной Ѕ÷∆ провод€т в ———– всем новорожденным, а также неинфицированным дет€м и подросткам 7,12 и 17 лет. ќтрицательно реагирующих на туберкулин лиц до 30 лет ревакцинируют через каждые 7 лет. ’имиопрофилактика показана в первую очередь дет€м, подросткам и взрослым, имеющим тесный контакт с больными, выдел€ющими ћ“, а также дет€м и подросткам с резко выраженной реакцией ћанту и другим лицам с повышенным риском заболевани€. — этой целью обычно примен€ют изониазид (10 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2Ч3 мес дважды в год на прот€жении 1Ч 2 лет).

ƒл€ своевременного вы€влени€ больных туберкулезом детей примен€ют туберкулиновые пробы; у лиц старше 12 летЧ флюорографию, которую провод€т не реже 1 раза в 1Ч2 года. “акому обследованию подлежат все жители городов и сельских местностей. ¬ регул€рных профилактических осмотрах особенно нуждаютс€ лица, состо€щие в контакте с бацилл€рными больными, работники лечебно-профилактических учреждений, детских домов и садов, учащиес€ и работники школ, работники общественного транспорта, пищевой промышленности, бытового обслуживани€, рабочий вредных производств и т. д. Ќе реже 1 раза в год обследуют излечившихс€ от туберкулеза, а также тех, у кого в легких обнаружены следы незаметно перенесенного в прошлом туберкулезного процесса

’јћћ≈Ќј Ч–»ћј —»Ќƒ–ќћЧдиффузный интерсти-циальный прогрессирующий легочный фиброз; отличаетс€ исключительно легочной локализацией процесса, малым эффектом терапии, частым летальным исходом. «аболевание считаетс€ редким, но частота его возрастает.

Ётиологи€ не€сна. ѕредполагаетс€ аутоиммунный патогенез. ќсновнойпатоморфологаческийсубстратЧ альвеол€рно-капилл€рный блок, привод€щий к нарушению диффузионной функции легких. ’арактерны серозно-фибри-нозное пропитывание альвеол€рных перегородок, накопление в альвеолах богатого фибрином и макрофагами экссудата, выраженное разрастание соединительной ткани и ее склерозирование, гиалиновые мембраны в альвеолах; легкие плотны, красно-бурого цвета с сетью сероватых полосок и очагами бу€пезной эмфиземы.

—имптомы, течение. ¬едущие и посто€нные симптомы Ч резко выраженные, прогрессирующие и резис-тентные к терапии одышка и цианоз. Ќарастает гипоксеми€, развиваетс€ легочна€ гипертензи€ и правожелудочкова€ недостаточность. ќтмечаютс€ кашель, Ђбарабанные пальцыї, двусторонние трескучие крепитирующие хрипы, сухой плеврит; возможен спонтанный пневмоторакс. ’арактерны рест-риктивный тип нарушени€ вентил€ции, прогрессирующее снижение диффузионной способности легких. –ентгенологические признаки Ч диффузный интерстициальный фиброз, эмфизема легких. »зменени€ лейкограммы, протеинограм-мы, —ќЁ, повышение температуры тела обусловлены обычно вторичной инфекцией. “ечение острое, подострое и хроническое.

Ћечение. Ќа ранних этапах болезни назначают предни-золон до 40 мг/сут с постепенным уменьшением дозы при достижении клинического эффекта. ¬ поздний период болезни и при быстро прогрессирующем течении Ч кортикостеро-иды, комбиниру€ их с иммунодепрессантами (азатиоприн 2,5 мг/кг в сутки в течение 2 мес, затем 1,5 мг/кг в сутки в течение 1 года и более) и пеницилламином, или купренилом (300 мг/сут, затем постепенно дозу увеличивают до 1,8 г/сут с последующим уменьшением до поддерживающейЧ300 мг/сут). ќдновременно примен€ют препараты кали€, верошпирон, пиридоксин.

Ёћ‘»«≈ћј Ћ≈√ »’ характеризуетс€ патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождаетс€ деструктивными изменени€ми альвеол€рных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний легких. –азличают первичную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюс€ без предшествовавшего бронхолегочного заболевани€, и вторичную (обструктивную) эмфиземуЧчаще всего осложнение хронического обструктивного бронхита. ¬ зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой.

Ётиологи€, патогенез. ¬ыдел€ют две группы причин, привод€щих к развитию эмфиземы легких. ѕервую группу составл€ют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическа€ микроциркул€ци€, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит а,-антитрипсина, газообразные вещества (соединени€ кадми€, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Ёти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы. ¬ основе ее патогенеза лежит патологическа€ перестройка всего респираторного отдела легкого; ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во врем€ выдоха и, следовательно, повышени€ внутригруд-ного давлени€ мелкие бронхи, не имеющие своего хр€щевого каркаса и лишенные эластической т€ги легкого, пассивно спадаютс€, увеличива€ этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давлени€ в альвеолах. Ѕронхиальна€ проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушаетс€.

‘акторы второй группы способствуют повышению давлени€ в респираторном отделе легких и усиливают раст€жение альвеол, альвеол€рных ходов и респираторных бронхиол. Ќаибольшее значение среди них имеет обструкци€ дыхательных путей, возникающа€ при хроническом обструктивном бронхите. Ёто заболевание становитс€ основной причиной развити€ вторичной или обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаютс€ услови€ дл€ формировани€ клапанного механизма перераст€жени€ альвеол. “ак, понижение внутригрудного давлени€ во врем€ вдоха, вызыва€ пассивное раст€жение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейс€ бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубл€€ уже имеющуюс€ бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перераст€жению. ¬ажное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеол€рных перегородок. ѕричинами очаговой (локализованной, иррегул€рной) эмфиземы легких могут быть неполна€ клапанна€ обтураци€ бронха воспалительного или опухолевого генеза; ателектаз или цирроз участка легкого; врожденна€ патологи€ (врожденна€ долева€ эмфизема, врожденна€ односторонн€€ эмфизема).

¬торична€ эмфизема характеризуетс€ вздутием респираторных бронхиол и изменением формы преимущественно тех альвеол, которые лежат вблизи от них (центроацинарна€ эмфизема). ѕри прогрессировании в патологический процесс может включатьс€ весь ацинус (долька). јльвеолы уплощены, усть€ расширены, гладкомышечные пучки гипертрофированы, затем дистрофичны. Ёластические волокна выпр€млены. —тенки респираторных бронхиол истончены, количество капилл€ров и клеточных элементов в них уменьшено. ¬ поздних стади€х эмфиземы наблюдаютс€ нарушение и полное исчезновение структурных элементов респираторного отдела легких. ѕри первичной эмфиземе имеетс€ равномерное поражение всех альвеол, вход€щих в состав ацинуса легкого (панацинарна€ эмфизема), атрофи€ межальвеол€рных перегородок; редукци€ капилл€рного русла. ¬оспалительные изменени€ в бронхах, бронхиолах не выражены, и обструкции их, св€занной с воспалительным отеком, не возникает.

—имптомы, течение. ’арактерны одышка, бочкообразна€ грудна€ клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое сто€ние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме. ѕервичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна т€жела€ одышка, с которой (без предшествовавшего кашл€) начинаетс€ заболевание; у больных уже в покое объем вентил€ции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. »звестный дл€ больных первичной эмфиземой симптом Ђпыхтени€ї (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во врем€ выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объема вентил€ции. ѕри первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз (Ђрозовыйї тип эмфиземы), усиленна€ вентил€ци€ вплоть до терминальной стадии поддерживает удовлетворительную оксигенацию крови, поэтому у больных не бывает компенсаторной поли-глобулии, свойственной вторичной эмфиземе. ѕри первичной эмфиземе в отличие от вторичной не развиваетс€ обычно хроническое легочное сердце.

–ентгенологически дл€ первичной эмфиземы характерны однородное повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка, особенно в нижних отделах легких, низкое сто€ние диафрагмы. ѕри вторичной эмфиземе прозрачность нижних отделов легких уменьшена за счет пери-бронхиальных изменений, диафрагма может не смещатьс€, так как общий объем легких измен€етс€ незначительно. ѕри дифференциации этих двух форм диффузной эмфиземы используют методы функционального исследовани€ внешнего дыхани€.

Ћечение первичной эмфиземы симптоматическое: дыхательна€ гимнастика, направленна€ на максимальное включение диафрагмы в акт дыхани€; курсы кислородотерапии, исключение курени€ и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; ограничение физической нагрузки. –азрабатываетс€ терапи€ ингибиторами а1-антитрипсина. ѕрисоединение бронхолегочной инфекции требует назначени€ антибиотиков. ѕри вторичной эмфиземе провод€т лечение основного заболевани€ и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. ≈сть попытки хирургического лечени€ очаговой эмфизмы Ч резекции пораженных участков легкого. ѕрофилактика вторичной эмфиземы сводитс€ к профилактике хронического обструктивного бронхита.

перейти к началу страницы


3W.SU ©Ѓ 2015 яндекс.ћетрика –ейтинг@Mail.ru–ейтинг@Mail.ru